调气活血补肾汤对慢性肾功能不全大鼠的影响

目的:观察调气活血补肾汤对慢性肾功能不全(CRF)大鼠肾组织匀浆NO及脂质过氧化的影响。方法:Wistar大鼠在乙醚麻醉下,切除5/6肾脏制备慢性肾功能不全模型。5周后,按小剂量(生药13.9 g/kg)、大剂量(生药27.8 g/kg)给模型大鼠灌胃给药,连续10周,于给药4周、10周后分两批处死大鼠,制备肾组织匀浆,测定NO、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:成功复制大鼠CRF模型。CRF大鼠肾匀浆NO和NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势;使用调气活血补肾汤治疗4周时显著抑制NO和NOS活性过分明显升高,10周时显著抑制NO和NOS活性过分持续降低。随病程延长CRF大鼠肾组织SOD活性呈逐渐下降,MDA呈逐渐升高的趋势;调气活血补肾汤治疗后肾组织SOD活性明显增强,10周时显著下降,MDA则呈下降趋势;以上作用大剂量药物组均优于小剂量组。结论:调气活血补肾汤能改善和调节肾组织NO合成与释放、降低自由基损伤。     

补肾生血颗粒对实验性慢性肾衰大鼠血EP0及TNF的影响

目的：探讨补肾生血颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠改善肾性贫血作用及血EPO、TNF的影响。方法：采用腺嘌呤建立大鼠贫血模型，随机分为模型对照组、中药治疗组（补肾生血颗粒）、西药治疗组（促红素EPO）、中西药联合治疗组（补肾生血颗粒、EPO联用）。测血RBC、Hb、HCT、肾功、EPO及肿瘤坏死因子（TNF）的指标。结果：与中药组及中西药联合应用组相比，补肾生血颗粒治疗肾性贫血的效果与EPO无明显差异（P＞0．05），稍逊于中西药联合应用组（P＜0．05），并能明显降低血BU、CR的含量（P＜0．01），减轻肾组织病理损害，还可降低血TNF，提高血EPO的水平。结论：补肾生血颗粒能有效治疗肾性贫血并能明显改善肾功能，提高血EPO含量，还有降低血TNF的作用。     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

促红细胞生成素对慢性马兜铃酸肾病大鼠的肾脏保护作用

目的 观察促红细胞生成素（EPO）对慢性马兜铃酸肾病（CAAN）大鼠血管性假血友病因子（vWF）表达的影响,探讨促红细胞生成素对慢性马兜铃酸肾病大鼠的肾脏保护作用.方法 雌性Wistar大鼠30只,随机分三组：①CAAN模型组,②EPO治疗组,③正常对照组,每组各10只,关木通水煎剂灌胃12周制备CAAN大鼠模型.从第13周起,治疗组大鼠给予皮下注射重组人EPO每次50 IU/kg,每周3次,共6周.第19周检测各组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿蛋白、血红蛋白（Hb）、血vWF水平;免疫组化法检测肾组织vWF的表达.结果 与CAAN组比较,EPO治疗组BUN、SCr、尿蛋白水平、vWF水平下降,Hb水平升高（均P＜0.05）.同时EPO治疗组大鼠肾组织vWF的表达减少（P＜0.05）.结论 EPO治疗可以改善CAAN大鼠的肾功能,可能与其下调vWF,减轻内皮损伤有关.     

参芪解毒汤治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：验证参芪解毒汤治疗慢性肾功能衰竭（CRF）的疗效。方法：采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型，将其分为正常组、模型组、科索亚组及参芪解毒汤高、低剂量组，治疗8周后，测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白（ALB）、甘油三脂(TG)、胆固醇（CHO）、血清瘦素（Leptin）水平，并对大鼠肾脏组织进行病理观察检测转化生长因子β1(TGF-β1)在肾组织的表达。结果：参芪解毒汤高、低剂量组，科索亚组SCr、BUN、Leptin水平均低于模型组，ALB高于模型组（P＜0.05）。病理结果表明，各用药组大鼠的肾组织病理损伤要明显轻于模型组，高剂量组损伤最轻。各用药组TGF-β1在肾组织的表达均明显低于模型组（P＜0.05）。结论：参芪解毒汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、Leptin水平，升高ALB水平，具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少TGF-β1在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用。     

排毒双调综合疗法对5／6肾切除CRF大鼠的疗效及血清NO含量的影响

目的观察排毒双调综合疗法对5／6肾切赊慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠的疗效,并从血管活性物质角度探讨该疗法对CRF的作用机理。方法采用5／6肾切除大鼠肾衰模型,分为空白对照组、病理组、单一疗法组及排毒双调综合疗法组。观察各组大鼠治疗前后一般状况、血红蛋白（HGB）、肾功能（BUN、Scr）、血清一氧化氮（NO）含量及肾脏病理变化。结果排毒双调综合疗法组在阻抑体重下降、升高HGB和NO含量、降低血BuN、Scr水平方面均明显优于单一疗法组（P〈0．01或P〈0．05）。结论“排毒双调综合疗法”能减轻并延缓慢性肾衰竭的病理进展,且较单纯灌胃、灌肠、针刺疗效为佳,其机理可能与升高血清NO水平,减少系膜细胞增生及细胞外基质沉积有关。     

补肾生血颗粒对实验性慢性肾衰大鼠血EPO及TNF的影响

目的探讨补肾生血颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠改善肾性贫血作用及血EPO、TNF的影响.方法采用腺嘌呤建立大鼠贫血模型,随机分为模型对照组、中药治疗组(补肾生血颗粒)、西药治疗组(促红素EPO)、中西药联合治疗组(补肾生血颗粒、EPO联用).测血RBC、Hb、HCT、肾功、EPO及肿瘤坏死因子(TNF)的指标.结果与中药组及中西药联合应用组相比,补肾生血颗粒治疗肾性贫血的效果与EPO无明显差异(P＞0.05),稍逊于中西药联合应用组(P＜0.05),并能明显降低血BU、CR的含量(P＜0.01),减轻肾组织病理损害,还可降低血TNF,提高血EPO的水平.结论补肾生血颗粒能有效治疗肾性贫血并能明显改善肾功能,提高血EPO含量,还有降低血TNF的作用.     

益气活血汤对慢性肾功能衰竭大鼠CTGF、PDGF-B的影响

目的 探讨益气活血汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的影响。  方法 采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,将其分为正常对照组、模型对照组、科索亚组及模型中药高、中、低剂量组,治疗8周后,测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白（HB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,免疫组织化学SP法检测CTGF、PDGF-B在大鼠肾组织的表达 结果 模型中药高、中、低剂量组及科索亚组SCr、BUN、CHO 水平均低于模型对照组,ALB、HB高于模型对照组(P<0．05)。病理结果显示,各用药组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型对照组,模型中药高剂量组损伤最轻。免疫组化结果显示,各用药组CTGF、PDGF-B在肾组织的表达均明显低于模型对照组(P<0．05)。 结论 益气活血汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、CHO水平,升高ALB、HB水平,具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少CTGF、PDGF-B在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用。     

褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化（EMT）的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血小板反应蛋白1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达变化的关系。方法将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组（n=15）,进食普通饲料;CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF＋FPS组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS200mg/kg灌胃。分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织。采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α（α-SMA）的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法（RT-PCR）检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况。结果第2、4、6周时CRF＋FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制。     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET—1，TXB2及6—keto—PGF1 α的影响

目的：观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血浆内皮素（ET－1）,血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α）水平的影响并探讨其临床意义。方法：大鼠随机分组,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型,采用灌胃法给药,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET－1,TXB2和6－keto-PGF1α含量并进行组间比较。结果：保肾片高剂量组ET－1水平显著低于模型对照组,保肾片高,中,低剂量组TXB1水平及TXB2／6－keto-PGF1a的比值均显著低于模型对照组,结论：中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平,改善血液动力学,抑制细胞增殖,改善肾小管功能,从而达到保护肾脏的目的。     

参芪解毒汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织转化生长因子β1和Smad2、3表达的影响

目的：观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子p1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）的作用机制。方法：将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组。腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐（ereatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平判断造模是否成功。治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、胆固醇（cholesterol,Ch01）和白蛋白（albuminous,ALB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况。结果：与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低（Pd0．01）;治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组（P〈0.01,P〈0．05）,ALB水平高于模型组（P〈0.01）。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组。蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组（P〈0．01）。结论：参芪解毒汤通过抑制TGF-β1／Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程。     

桃核真武汤防治慢性肾功能衰竭的实验研究

目的观察桃核真武汤对慢性肾功能衰竭的防治作用和机理。方法采用腺嘌吟大鼠慢性肾功能衰竭动物模型，随机分为正常空白组、病理模型组、尿毒清对照组、桃核真武汤组，造模并治疗后，检测24h尿蛋白定量、血常规、电解质、二氧化碳结合力（CO2-CP）、肾功能（Scr、BUN等）、血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，光镜观察肾脏的病理改变。结果桃核真武汤能改善慢性肾功能衰竭大鼠的肾功能，调节电解质、酸碱平衡紊乱，纠正贫血．减少尿蛋白，降低NO、TNF-α水平（P〈0．01），提高SOD含量（P〈0．01），光镜显示能减轻肾脏的损害。结论桃核真武汤对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭有防治作用。     

蒙药章古-3汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰模型的影响作用研究

目的：研究蒙药章古-3汤对腺嘌呤诱导大鼠CRF的干预作用及其机制。方法：60只Wister大鼠随机分为6组：空白对照组、病理模型组、章古-3汤高剂量治疗组（30g/kg·d）、章古-3汤中剂量治疗组（20g/kg.d）、章古-3汤低剂量治疗组（10g/kg·d）、尿毒清对照组,每组10只。以腺嘌呤200mg/kg.d灌胃建立CRF模型,造模同时各治疗组灌胃给予章古-3汤,尿毒清组给予尿毒清溶液10g/kg.d。连续灌胃24d后,检测生化指标（BUN、Scr、Na^＋、K^＋、Ca^2＋、P^5＋）;观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1的表达和分布。结果：经章古-3汤治疗的各组大鼠肾功能与同期病理模型组比较,有明显的改善（P〈0.05）,与尿毒清对照组相比无显著性差异。治疗组TGF-β1水平显著低于同期病理模型组（P〈0.05）,但皆高于正常对照组（P〈0.01）。结论：蒙药章古-3汤对腺嘌呤导致CRF大鼠模型的肾功能有一定保护作用,其作用机制与抑制TGF-β1表达有关。     

电针改善慢性疲劳大鼠疲劳状态及痛阈的下丘脑CRH机制研究

目的:探讨电针对慢性疲劳大鼠疲劳状态、痛阈的影响及其中枢机制。方法:96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射CRF电针组(CRF电针组)、侧脑室注射CRFA组(CRFA组)、侧脑室注射CRFA电针组(CRFA电针组),除空白组外,采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型。假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室CRF注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室CRF拮抗剂注射。模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针"肾俞"、"足三里"治疗。分别在造模前、造模后、治疗后进行力竭游泳实验、水迷宫实验、热板测痛实验检测疲劳状态及痛阈。结果:造模后,造模各组力竭游泳时间较空白组明显缩短(P0.05),水迷宫时间较空白组明显延长(P0.05),热痛时间较空白组明显缩短(P0.05)。治疗后与模型组比较,模针组、CRF电针组力竭游泳时间明显延长(P0.05),水迷宫时间明显缩短(P0.05),热痛时间明显延长(P0.05);CRFA电针组力竭游泳时间、水迷宫时间、热痛时间较模型组均无明显变化。结论:电针肾俞、足三里可改善慢性疲劳大鼠体力和脑力疲劳以及易感疼痛情况,下丘脑CRH是电针治疗作用的关键物质。     

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织纤维连接蛋白的影响

目的本研究拟通过动物实验,观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(FN)的影响,来探讨降浊颗粒对CRF的治疗效果及抗肾间质纤维化的机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组及模型组。5/6肾大部切除法建立CRF大鼠模型。模型组大鼠随机分为五组给药。动物灌胃给予生理盐水或给药,连续60 d。观察实验大鼠治疗前后的体征及一般状态,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化,取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)检测FN表达情况。结果降浊颗粒能够降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,贝那普利组、降浊颗粒高、中、低剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),高、中、低剂量组与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05);降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的FN的表达,降浊颗粒高剂量组与模型对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),降浊颗粒高、中剂量组与贝那普利组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降浊颗粒能够减少CRF大鼠血清BUN、Scr水平,抑制大鼠肾组织FN的表达,干预肾间质纤维化,最终延缓大鼠CRF进展,以降浊颗粒高、中剂量组效果最好,其疗效与贝那普利相当。     

转染TGF-β1基因的树突状细胞对重症肌无力大鼠T细胞IFN-γ和NO分泌的调节

目的：探讨TGF—β1基因转染的树突状细胞（TGF—β1-DC）对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠T细胞IFN-γ和NO分泌的调节作用．方法：近交系、8～10wk龄、雌性Lewis大鼠25只,随机分为5组：正常组、EAMG组、DC对照组、TGF—β1-DC治疗组、生理盐水治疗对照组．除正常组外,其余各组均采用丁氏双鳍电鳐的电器官乙酰胆碱受体蛋白二次免疫的方法复制EAMG大鼠模型．初次免疫后第5日分别皮下注射2×10^6的DC,TGF—β1-DC及等体积的生理盐水,EAMG组不接受任何治疗．初次免疫后7wk,分离脾脏T细胞体外培养48h后分别应用ELISA和化学方法检测T细胞IFN-γ和NO的分泌水平．结果：正常大鼠T细胞体外培养48h后,其上清液中IFN-γ的含量很少,而EAMG组大鼠T细胞培养上清液中IFN-γ的含量显著增加（P〈0．01）．TGF—β1-DC治疗组、DC对照组、生理盐水对照组IFN-γ的含量与EAMG组比较均无统计学差异;正常大鼠T细胞体外培养的上清液中NO的含量很少,EAMG组大鼠T细胞培养上清液中NO的含量明显增加（P〈0．01）．TGF—β1-DC治疗组NO的含量较EAMG组明显增加（P〈0．05）,DC对照组、生理盐水对照组与EAMG组比较无统计学差异．结论：调节EAMG大鼠体内IFN-γ和NO的分泌可能是TGF—β1-DC的治疗机制之一．     

绿茶多酚减轻环孢素A致血管收缩和肾毒性的实验研究

目的探讨绿茶多酚（GTP）对环孢素A（CsA）大鼠胸主动脉环血管舒张功能和肾毒性的作用机制。方法将30只SD大鼠随机平均分为3组：CsA组、对照组和CsA＋GTP组。建立CsA动物模型5周后,检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）;取胸主动脉环,观察乙酰胆碱（Ach）诱发的血管舒张反应、L—NAME和吲哚美辛预处理对舒张功能的影响,检测血管组织一氧化氦（NO）水平;并观察各组肾脏组织病理学变化。结果5周后,CsA组大鼠BUN、Cr水平高于对照组和CsA＋GTP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。CsA组大鼠Ach引起的胸主动脉环的最大舒张度为（42.5±4．3）％,低于对照组的（81．2±76）％和CsA＋GTP组的（70．1±6．5）％,差异均有统计学意义（P〈0.05）。经L—NAME预处理后,CsA组和CsA＋GTP组动脉环的舒张反应低于对照组;经吲哚美辛预处理后对照组和CsA＋GTP组的舒张反应高于CsA组（均P〈0．05）。CsA组大鼠血管组织中NO含量显著低于对照组和CsA＋GTP组（P〈0．05）。肾脏组织病理学检测：CsA组肾小管、间质损伤评分显著高于对照组,而GTP＋CsA组则显著低于CsA组（均P〈0.05）。结论CsA可对肾脏的结构和功能产生损害,并引起NO介导的内皮依赖性血管舒张功能异常。绿茶多酚能保护肾脏的结构和功能,改善内皮细胞依赖性的血管舒张功能。     

云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β_1与PAI-1 mRNA表达及肾功能的影响

目的:研究中药复方制剂云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织纤维化的影响。方法:60只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、苯那普利组和灯盏花组。应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。苯那普利组予盐酸苯那普利(0.29 mg/100 g)灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊(0.3 g/100 g)灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量;RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达。结果:灯盏花组及苯那普利组大鼠血清肌酐、尿素氮浓度和24 h尿蛋白定量与模型组比较均明显降低(P0.05),且灯盏花组大鼠血清肌酐、24 h尿蛋白定量均低于苯那普利组(P0.05)。灯盏花组、苯那普利组大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1 mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且灯盏花组TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平低于苯那普利组(P0.05)。结论:云南灯盏花胶囊能改善CRF大鼠的肾功能,抑制肾组织纤维化。     

他罗利姆对截肢大鼠NO和H_2S的活化作用

目的观察大鼠截肢创伤应激后重要血管舒缩因子的变化及他罗利姆（FK506）对其调控作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供依据。方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组：正常对照组、截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组、他罗利姆干预组。测定血浆H2S、AngⅡ、NO的含量,心、肺、肝、肾组织CSE活性。结果与对照组比较,截肢创伤后1h血浆AngⅡ含量明显升高,于6h达峰值（684.497±77.515）pmol/L（P〈0.05）,72h恢复至正常水平;血浆NO、H2S截肢创伤后4h明显降低,6h达最低,分别为（8.553±0.896）μmol/L（P〈0.05）、（55.654±6.332）μmol/L（P〈0.05）,24h恢复正常值。他罗利姆干预后,血浆H2S、NO,心、肺、肝、肾组织CSE活性较创伤6h组明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量无明显变化。结论大鼠截肢创伤应激后血管收缩作用增强,他罗利姆主要升高血管舒张因子NO和H2S,对AngⅡ无明显调控作用。     

右美托咪啶预处理对大鼠肾缺血再灌注后肝肾抗氧化能力的影响

目的探究右美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后。肾及肝抗氧化能力的影响。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组（n=30）,右美托咪啶预处理组（DEX组）,缺血再灌注组（IRI组）,假手术组（Sham组）。DEX组于建模前30min腹腔注射DEX（100μg／ks）,其余两组腹腔注射等量0．9％氯化钠注射液,建立肾缺血再灌注模型,再灌注后2h、8h、24h肝肾组织匀浆检测超氧化物歧化酶（serum levels of superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、乳酸（lactate dehydrogenases,LD）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T—AOC）。结果与IRI组相比,DEX组肾匀浆SOD升高,总NO降低,T—AOC升高（P〈0．05）,LD再灌注8h后降低明显（P〈0．05）;肝SOD升高,总NO升高,T—AOC升高（P〈0．05）,LD再灌注8h、24h降低显著（P〈0．05）。结论右美托咪啶预处理可提高大鼠肾缺血再灌注后肾及肝的抗氧化能力,减少乳酸堆积。