阿司匹林和氯吡格雷对大鼠血小板聚集的影响

目的：比较氯吡格雷和阿司匹林对血小板抑制作用的差异。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：A空白,B阿司匹林,C氯吡格雷,D体外。A、D组按5 ml/（kg.d）灌胃蒸馏水,B组按100 mg/（kg.d）灌胃给阿司匹林,C组按20 mg/（kg.d）灌胃给氯吡格雷,连续给药3 d。以胶原为诱导剂分别测定体内、体外血小板最大聚集率。结果：A,B,C组体内血小板最大聚集率分别为58.7%±4.8%,46.4%±3.1%和39.8%±3.9%,B和C组与A组比较差异有显著性。B和C组血小板抑制率分别为20.9%和32.2%。空白组、阿司匹林组和氯吡格雷组体外测试血小板最大聚集率分别为53.18%±6.45%,13.19%±6.92%和20.92%±9.57%,阿司匹林组和氯吡格雷组与空白组比较差异有显著性。阿司匹林组和氯吡格雷组血小板抑制率分别为75.20%和61.66%。结论：以胶原为诱导剂,与空白组比较阿司匹林与氯吡格雷在体内外对血小板聚集均有抑制作用。     

不同采购途径(国产、进口)硫酸氢氯吡格雷对冠心病治疗效果及成本对比

目的:对不同采购途径(国产、进口)硫酸氢氯吡格雷对冠心病治疗的效果及成本进行探讨.方法:选取我院冠心病患者作为本次探究的对象.按照随机数表法均分为对照组和观察组.结果:经过治疗后,对照组患者和观察组患者的血小板聚集率、血浆粘度、血小板α-颗粒膜蛋白、全血粘度均得到明显改善.结论:硫酸氢氯吡格雷对冠心病患者的治疗均具有一定的疗效,但国产的硫酸氢氯吡格雷的成本较进口的低.     

冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林的临床观察

目的 研究冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林的疗效及安全性.方法 37例冠心病患者随机分为氯吡格雷组(50 mg/d)、阿司匹林组(75 mg/d),3个月后,观察患者治疗前后血小板聚集率及凝血3项的变化.结果 与治疗前相比,部分凝血酶原时间(PT)与凝血酶原活动度(PA)变化均不显著,无统计学意义(P>0.05);而活化部分凝血酶时间(APTF)两组治疗后均出现升高,变化有显著性差异;两组间在治疗前后血小板聚集率(PAG)均出现降低,但氯吡格雷组PAG降低比阿司匹林组的降低更显著(P<0.05).结论 冠心病患者应用氯吡格雷与阿司匹林均能起到抗血小板聚集效果,氯吡格雷效果优于阿司匹林.     

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响

目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响。方法:37只新西兰兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10)。后3组通过高胆固醇喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉硬化模型。用生物化学技术检测血管成形术前后血清内皮素、一氧化氮浓度;用光镜、扫描电镜、透射电镜观察髂动脉损伤术后8周血管病理形态学改变并测量动脉内膜、中膜厚度和面积;用原位杂交技术检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达。结果:①与模型组相比,氯吡格雷组和阿托伐他汀组血清内皮素浓度均降低,一氧化氮浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组和阿托伐他汀组动脉内膜厚度与内膜/中膜厚度比显著减少(P<0.05),内膜面积与内膜/中膜面积比明显减少(P<0.05);③PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05);④透射电镜见模型组血管损伤段平滑肌细胞胞体肥大,核增大,胞浆内线粒体、粗面内质网增加,胞内吞噬大量脂滴,呈“合成型”改变。氯吡格雷组和阿托伐他汀组增生的平滑肌细胞胞体及核较小,胞浆内粗面内质网、线粒体较少,胞内吞噬的脂滴较少,接近“收缩型”改变。扫描电镜示模型组内皮细胞排列紊乱,细胞连接破坏,有大量血小板和蛋白颗粒粘附;氯吡格雷组和阿托伐他汀组内皮细胞排列趋于正常,细胞连接恢复,血小板粘附少。结论:氯吡格雷能保护血管内皮功能,减轻球囊损伤后PDGF表达,抑制平滑肌细胞增殖和血管内膜增生,预防动脉粥样硬化的形成和发展。     

血栓弹力图在颅内外动脉狭窄支架成形术前抗血小板聚集监测中的应用

目的 应用血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)检测拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,寻找术前最佳抗血小板给药时间,为手术时机把握提供参考.方法 收集255例2012年12月- 2014年12月解放军总医院神经外科收治的拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者为A组(146例),服用阿司匹林和氯吡格雷达1周以上为B组(109例),两组均于入院当天口服阿司匹林100 mg +氯吡格雷75 mg,血栓弹力图检测服药后第1、3、5、7天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 A组,与第1天相比,第3天的AA、ADP血小板抑制率无统计学差异(P>0.05),第5天的AA、ADP血小板抑制率有统计学差异(P<0.05).B组,服药后第1天AA%为70.43%±15.32%,ADP%为36.52%±19.38%,已达到较好的抑制水平,与第3、5、7天相比,AA、ADP的血小板抑制率无统计学差异(P>0.05).结论 既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷治疗延长至5 d后有较好的血小板抑制效果;既往服用阿司匹林和氯吡格雷1周以上的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗,服药后第1天即有较好的血小板抑制效果.血栓弹力图可为颅内外动脉狭窄患者支架治疗时机提供参考.     

冠脉支架术后氯吡格雷的疗效与依从性分析

目的 观察氯吡格雷在急性冠脉闭塞介入治疗中的疗效和依从性性.方法 选择急性冠脉闭塞接受介入治疗的患者90例,随机分两组,在常规治疗的基础上分别给予氯吡格雷、噻氯吡啶治疗,对比观察术后4周血小板聚集率及临床情况、不良反应发生率.结果 两组服药后4周血小板聚集率及治疗有效率差异无统计学意义(P＞0.05),氯吡格雷组不良反应及停药率均显著低于噻氯吡啶组(P＜0.05).结论 氯吡格雷在急性冠脉闭塞介入治疗中的疗效与安全性优于噻氯吡啶.     

替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者治疗的疗效及价值分析

目的:观察替格瑞洛对改善氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者治疗效果的影响。方法:选择2017年1月—2018年6月我院收治的氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者78例,采用随机数表法分为两组,各39例。对照组口服阿司匹林肠溶片+硫酸氢氯吡格雷片,观察组口服阿司匹林肠溶片+替格瑞洛片。比较两组血小板聚集率、炎性指标及不良心血管事件发生情况。结果:观察组血小板聚集率、超敏C-反应蛋白值、P选择素值及不良心血管事件发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者,应用替格瑞洛利于降低血小板聚集率、炎性反应,减少不良心血管事件发生。     

负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究

目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压（PaO2）,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）;但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05）,但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。     

硫酸氢氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛的效果观察

目的探讨硫酸氢氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛的临床效果。方法选取民权县人民医院2016年2月至2017年2月收治的120例不稳定性心绞痛患者,按随机数表法分为对照组与观察组,各60例。对照组接受阿司匹林肠溶片治疗,观察组接受阿司匹林肠溶片+硫酸氢氯吡格雷治疗,两组均治疗30 d。比较两组治疗30 d后血液流变学指标以及临床疗效。结果观察组治疗后红血小板聚集率、纤维蛋白、全血黏度、血浆黏度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率[90.00%(54/60)]高于对照组[71.67%(43/60)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸氢氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛可有效降低血浆黏稠及血小板聚集率,效果显著。     

氯吡格雷在维持性血液透析患者抗凝治疗中的疗效分析

目的 现察氯吡格雷在维持性血液透析患者不同病理状态下的抗凝效果,分析对氯吡格雷抗凝作用的影响因素.方法 将58例维持性血液透析患者按高血压组,高血脂组,糖尿病组和普通组分类,均给予氯吡格雷治疗,并检测治疗前后血小板的最大聚集率.结果 用氯吡格雷治疗后,测得的血小板最大聚集率在高血压组、高血脂组、糖尿病组和普通组分别为(17±13)%、(66±15)%、(68±17)%和(15±13)%.其中,高血压组和普通组的血小板最大聚集率在治疗前及治疗后第15天、第30天和第60天比较,差异均有统计学意义(P<0.01);高血脂组和糖尿病组在整个疗程中比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病和高脂血症可显著削弱氯吡格雷的血小板抑制作用,但其影响程度与用药的时间依从性无明显关系.     

通脉降脂颗粒对冠状动脉成形术后血脂、血流变的影响

[目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术(PTCA)后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组,除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周,并提前1周予以灌胃给药,然后进行PTCA术造模,造模后持续给药3周,取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面,模型组与空白组相比较均有统计学差异(P<0.05),证明模型制造成功;模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异(P<0.05)。在血浆黏度、血小板聚集率方面,空白组和模型组之间有统计学差异(P<0.05),而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用,同时对于肝肾功能无损害。     

C型利钠肽在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用

目的:探讨C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用.方法:构建兔髂动脉粥样硬化模型,将动物分为球囊成形术(Percutaneous transluminal angioplasty,PTA)组和假手术组,观察PTA术后CNP表达变化;将CNP基因转...     

PTEN基因对兔血管再狭窄的影响及其机制探讨

目的:探讨联合应用PTEN基因转染兔预防血管再狭窄及其发生机制。方法:建立兔腹主动脉再狭窄模型;构建PTEN表达载体并在球囊损伤腹主动脉同时转染血管壁细胞。实验分3组。对照组:单纯行内膜剥脱术;实验组A:内膜剥脱术+PTEN真核质粒;实验组B:内膜剥脱术+空脂质体。采用常规病理、免疫组织化学、以及形态测量方法观察对再狭窄血管病变的影响及血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和MMP-9蛋白的表达。结果:成功转染PTEN基因组显著抑制损伤后4周内膜VSMCs表达PCNA,与对照组相比PCNA表达和MMP-9的水平明显受抑制(P<0.01);显著减少血管内膜厚度和面积。结论:PTEN基因转染在一定程度上可抑制实验性兔腹主动脉再狭窄。     

通脉降脂颗粒对冠状动脉成形术后血脂、血流变的影响*

[目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术（VTCA）后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只，随机分为6组，除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周，并提前1周予以灌胃给药，然后进行PTCA术造模，造模后持续给药3周，取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面，模型组与空白组相比较均有统计学差异（P〈0．05），证明模型制造成功；模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异（P〈0．05）。在血浆黏度、血小板聚集率方面，空白组和模型组之间有统计学差异（P〈0．05），而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异（P〈0．05）。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用，同时对于肝肾功能无损害。     

Interferon-γ inhibits in situ expression of PDGF-β mRNA by smooth muscle cells in injured rabbit arteries after transluminal balloon angioplasty

Objective To elucidate the mechanism of interferon-gamma (IFN-γ) to inhibit the resten osis after successful percutaneous transluminal angioplasty (PTA). Methods A rabbit vascular restenotic model was constructed and the proliferation of inti mal smooth muscle cells (SMCs) were observed by monitoring their expression of p roliferating cell nuclear antigen (PCNA) and platelet-derived growth factor β chain mRNA (PDGF-β mRNA) at the indicated time points.Results IFN-γ could significantly inhibit the expression of PCNA by intimal SMCs one w eek after denudation, when counting 200 intimal cells for PCNA-positive reactio ns with an inhibitory rate of 88.50% (P&lt;0.001). IFN-γ could downregulat e in situ expression of PDGF-β mRNA by these cells as we calculated the averag e number of PDGF-β mRNA positive cells per square millimetre area at ×400 mag nification with reduced rates of 86.85% in 1 week group (P&lt;0.001), of 93. 66% in 2 week group (P&lt;0.001) and of 52.92% in 4 week group (0.02&lt; P&lt;0.05), respectively. Conclusions The local production of PDGF-β by vascular intimal SMCs via an autocrine mecha nism may be responsible for continuous proliferation of these cells and the form ation of neointima after injury. This could be inhibited by IFN-γ through dow nregulating the expression of PDGF-β mRNA. These results provide an in vivo b asis for IFN-γ to be used clinically for the management of restenosis after pe rcutaneous transluminal angioplasty.     

复方当归对实验性PTCA后动脉内膜保护作用的扫描电镜观察

目的 :研究PTCA后防止动脉再狭窄。方法 :用PTCA导管的气囊剥脱兔腹主动脉内皮。损伤后给药组 (6只 ) ,于损伤后立即由PTCA导管注入复方当归液 16ml(2 5 %当归注射液 15ml+ 2 0 %丹参注射液 1ml) ,以后每日经耳静脉注射给药 1次 ,最后 1次给药为取材当日。损伤组 (6只 ) ,于损伤后 ,与损伤后给药组同期注射生理盐水 16ml。两组分别于损伤后 2 4h及 96h取出腹主动脉 ,制作标本 ,供扫描电镜下观察。结果 :气囊已造成兔腹主动脉内皮剥脱。损伤组损伤后 2 4h及 96h时 ,动脉内皮下层的裸露胶原组织上有大量血小板附着。而损伤后给药组于损伤后 2 4h及 96h时 ,血管内皮下层光滑 ,只有极少数血小板附着。结论 :复方当归液具有防止血小板在胶原组织上附着的作用 ,对保护血管内膜 ,防止或降低再狭窄的发生有重要意义     

人血管内皮生长因子165与嵌合水蛭肽融合基因防治兔颈动脉损伤后再狭窄的实验研究

目的观察人血管内皮生长因子165（hVEGF165）与嵌合水蛭肽融合基因（fused hirudin,FH）对兔颈动脉损伤后再狭窄的防治作用,为再狭窄的基因治疗提供新的思路。方法通过基因重组构建hVEGF。与FH的融合基因（hVEGF165-FH）。制备免颈总动脉血管成形术损伤后再狭窄模型,损伤局部转染该融合基因作为治疗组。同时局部转染pcDNA3．0空质粒作为对照组,通过血管造影、病理分析等观察融合基因是否抑制兔颈总动脉血管成形术后再狭窄。结果局部转染融合基因后1周和3周,造影显示治疗组血管狭窄程度与对照组比较显著减轻;病理分析显示。治疗组较对照组管腔狭窄程度显著减轻（1周：11．50％vs33．25％;3周：19．75％vs52．25％,P〈0．05）;治疗组较对照组内膜增生程度（内膜／中膜,I／M）显著减轻（1周：0．12vs0．50;3周：0．35vs1．07,P〈0．05）。同时融合基因对血管损伤处的血栓形成有抑制作用,但对系统凝血指标无影响,无全身出血并发症。结论融合基因hVEGF165-FH可有效地预防兔颈动脉成形术后再狭窄。以内皮修复为基础,构建双靶点甚至多靶点的融合基因可能是未来再狭窄防治的一个有效策略。     

hVEGF基因防治血管成形术后再狭窄

目的 :观察人血管内皮生长因子 (h VEGF)基因对血管成形术后再狭窄的防治作用。 方法 :建立兔颈总动脉球囊损伤模型 ,以先期构建的真核表达质粒 pc DNA3/ h V EGF1 6 5 (5 0 0 μg,n=12 )和真核载体 pc DN A3(5 0 0 μg,n=12 )分别于血管腔内给药 ,给药后 2周、4周先行颈总动脉造影 ,再取材分别行 H- E、VB染色及 Northern blot分析。结果 :给药后 2周、4周颈总动脉造影示治疗组直径狭窄较对照组明显减少 ;病理检测示 2周、4周治疗组管腔狭窄率较对照组显著减轻 [(9.5 8± 1.35 ) % vs(31.72± 1.72 ) % ;(18.0 9± 2 .93) % vs (44 .0 5± 3.2 8) % ,P<0 .0 1];Northern blot分析显示 2周、4周治疗组特异性条带显色较对照组明显增强。 结论 :pc DNA3/ h VEGF1 6 5 裸质粒 DNA血管腔内给药能转染平滑肌细胞并持续表达至少 4周 ,促进了内皮细胞再生 ,减轻了血管成形术后再狭窄程度。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图诊断冠状动脉再狭窄的研究

目的 :评价多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)诊断经皮穿刺冠状动脉腔内成形术 (PTCA)后冠状动脉再狭窄的临床价值。方法 :选择 5 0例行PTCA术冠心病患者 ,于PTCA术后 6个月行DSE ,观察试验前后室壁运动 ,并检测和计算左室舒张末期容积指数 (LVEDVI)、左室收缩末期容积指数 (LVESVI)、左室射血分数(LVEF)。室壁运动不变或降低诊断为再狭窄。 1周后行冠状动脉造影 (CAG) ,根据CAG结果分为再狭窄组和非再狭窄组 ,比较两组DSE前后血流动力学变化。结果 :DSE检测冠状动脉再狭窄的敏感性为 81.3% ,特异性为 85 .2 % ,准确性为 84 %。与静息比较 ,再狭窄组LVESVI和LVEDVI明显升高 ,LVEF明显降低 (P <0 .0 5 ) ;与非再狭窄组比较 ,DSE后LVESVI明显升高 ,LVEF明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :PTCA术后再狭窄患者DSE试验后心功能明显下降 ,DSE是一种较理想的简便易行诊断PTCA术后再狭窄的方法     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及巨噬细胞CD68表达的影响

目的:观察血管紧张素受体1亚型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及CD68表达的影响,探讨AT1受体拮抗剂治疗血管再狭窄的机制和作用。方法:雄性新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终以普通饲料喂养12周,不加任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱,继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术,模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组给普通饲料+缬沙坦(10mg/kg.d)喂养4周。12周末取腹主动脉行病理形态学观察及CD68免疫组织化学分析。结果:缬沙坦组较模型组内膜厚度减少56.58%,内膜面积减少66.81%。免疫组织化学分析显示,缬沙坦组与模型组相比CD68表达显著减少(P<0.01)。结论:缬沙坦可以显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能与抑制内膜损伤后巨噬细胞渗出、聚集,从而发挥抗炎作用有关。