心胸外科术后下肢深静脉血栓形成的危险因素分析及护理

目的:探讨心胸外科术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的危险因素及护理措施。方法:将2016年1～12月心胸外科收治的73例手术患者作为对照组,采取常规护理干预措施;对其中发生下肢DVT的26例患者进行危险因素分析并制定相应护理干预措施;将2017年1～12月心胸外科收治的77例手术患者作为观察组,根据对照组的危险因素制定针对性护理干预措施。比较两组患者手术前后凝血功能及血小板计数,下肢DVT发生率、肺栓塞发生率、下肢静脉血流速度。结果:对照组发生DVT患者年龄、BMI指数、高血压及糖尿病比例均高于未发生DVT者(P0.01);观察组DVT、肺栓塞发生率低于对照组,护理后观察组下肢血流速度高于对照组(P0.01)。结论:高龄、高血压、糖尿病及长期卧床为心胸外科术后患者下肢DVT的高危因素,针对性护理干预可有效降低术后下肢DVT及肺栓塞发生率,提高下肢血流速度。     

心肌声学造影与心肌造影负荷超声心动图在冠心病中的临床应用进展

随着超声医学技术的快速发展与创新,心肌声学造影与心肌造影负荷超声心动图逐渐运用于临床,为冠心病的诊断、疗效及预后等方面评估提供了一种无创、经济、有效的新方法。     

经尿道前列腺电切术治疗老年良性前列腺增生责任制整体护理效果分析

目的研究分析责任制整体应用于经尿道前列腺电切术治疗老年良性前列腺增生中的临床效果。方法将我院接诊的59例行TURP治疗的BPH老年患者作为研究对象,并分成对照组(29例)施予常规护理、观察组(30例)施予责任制整体。结果观察组患者的护理满意(96.7%)、并发症发生率(3.3%)均显著更优于对照组的(82.8%)、(20.7%)(P0.05)。结论责任制整体应用于经尿道前列腺电切术治疗老年良性前列腺增生中,显著降低了患者的术后并发症情况,护理效果确切且患者护理满意度高。     

以多脏器功能不全为主要表现的甲状旁腺功能减退症1例

<正>患者,女,20岁,因"咳嗽、咳痰5 d,胸闷、气短2 d"于2014年2月17日入院。患者5 d前不慎受凉后出现咳嗽,咯白色黏液痰,痰中带血,在当地医院诊断为"肺炎",治疗症状未见缓解;近2 d逐渐出现心慌、胸闷、气短,同时出现胸痛、发热,体温高达38.5℃,头痛、乏力、恶心、呕吐胃内容物,为进一步诊治来我院,门诊以"双肺肺炎、心功能不全"收住我科。既往有癫痫病史2年,长期口服多种抗癫痫药物。查体:T 36.6℃,P 108次/min,R 20次/min,BP 90/60 mm Hg,精神差,急性痛苦面容,     

肿瘤晚期患者采用人文关怀护理模式的效果研究

目的研究对肿瘤晚期患者采用人文关怀护理模式的护理效果,为肿瘤晚期病患的治疗和康复提供可靠的帮助。方法选择2015年5月~2016年11月期间在我院接受治疗的130例肿瘤晚期患者,在其他条件相同的情况下,依据随机性原则将这些患者分为对照组和人文关怀组。分别对人文关怀组和对照组进行干预,观察并比较心理领域、生理领域、环境领域及社会关系各项分数,以及对两组进行满意度调查,将结果进行对比。结果经过对照组和人文关怀组干预前后护理效果比较发现,对照组进行干预后,心理领域、生理领域、环境领域及社会关系各项分数都比进行干预前低,人文关怀组在进行干预后,心理、生理、环境及社会四个方面的评分均明显高于干预之前;对照组和人文关怀组干预后的满意度数对比发现对照组的满意度比较低,而人文关怀组相对较高。结论对患者采用人文关怀护理,可以使患者的焦虑、不安、焦躁等负面情绪得到缓解,患者的心理、生理、环境及社会领域各方面得到有效改善,并得到较好患者的满意度。这说明对肿瘤晚期患者进行人文关怀取得了良好的效果,并且对肿瘤晚期患者的恢复非常有帮助,因此对肿瘤患者进行人文关怀是非常必要的。     

容积激活性氯离子通道蛋白ClC-3表达下调促进H9c2心肌细胞肥大及其机制研究

目的 探讨容积激活性氯离子通道蛋白ClC-3表达下调对H9c2心肌细胞的影响及其机制.方法 用siRNA转染H9c2心肌细胞构建ClC-3表达下调的细胞模型;免疫荧光染色观察H9c2细胞表面积;qRT-PCR检测H9c2细胞心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达水平;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP)水平,图像分析系统研究H9c2心肌细胞的调节性体积回缩能力(RVD);全细胞膜片钳技术检测H9c2细胞膜上氯电流的变化.结果 与空白组相比,siRNA转染H9c2细胞72 h能降低C1C-3 mRNA和蛋白的表达水平;而ClC-3下调与异丙肾上腺素相似,都增加H9c2心肌细胞表面积和心肌肥大标志性因子mRNA的表达,同时降低H9c2细胞的MMP和容积调节能力,抑制容积激活性氯离子电流的激活.结论 ClC-3表达的下调能诱导H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与其损伤线粒体功能、降低细胞容积调节能力和抑制容积激活性氯离子电流的激活有关.