骨质疏松症患者行经皮椎间孔镜下腰椎间盘切除术后邻近节段椎间盘生物力学变化的三维有限元分析

目的采用有限元分析评估骨质疏松症患者行经皮椎间孔镜下腰椎间盘切除(percutaneous transforaminal endoscopic discectomy,PTED)手术后邻近节段椎间盘生物力学变化特点,以探讨骨质疏松症对其术后邻近节段退变(adjacent segment degeneration,ASD)的影响。方法构建腰骶部三维有限元模型(模型1),并分别重建骨密度正常(模型2)和骨质疏松的L_(4-5)节段PTED手术模型(模型3)。通过施加不同方向(包括屈曲、伸展、左右侧弯和轴向旋转)的载荷,计算3个模型的L_5-S_1节段在不同体位下的纤维环剪切应力和等效应力、终板上的等效应力,以及腰骶部模型的总变形量。结果与模型1相比,模型2除了纤维环在伸展状态和终板处于左侧弯时之外,其他载荷条件下的生物力学应力均增加了5%以内的幅度;模型3在多数条件下的生物力学特征均较模型1和模型2显著增加,仅屈曲与左侧弯状态下的终板等效应力低于模型2,伸展状态下的纤维环等效应力低于模型1,此外,模型3中的纤维环应力集中现象较模型1和模型2更为明显。结论骨质疏松可导致PTED术后相邻节段椎间盘生物力学特性的恶化,这种变化可能是导致邻近节段ASD发生的原因之一。     

腰椎坚强固定后邻近节段的有限元法生物力学分析

目的:探讨腰椎坚强固定后邻近节段的有限元法生物力学分析。方法:通过逆向工程原理建立L3-L5运动节段坚强固定三维有限元模型,模拟腰椎节段运动,研究坚强固定的生物力学特征。结果:建立了L3-L5椎体三维有限元模型,通过定量和定性验证了其有效性。通过对建立的腰椎坚强和动力固定的有限元模型进行生物力学分析,模拟结果显示:实验组L3-4活动度明显减小,小关节处应力集中消失,均匀分布在双侧椎弓根,椎间盘压力前屈时减小40.6%且分布较均匀,后伸减小41%,侧屈受压侧椎间盘压力减小76%,轴向压缩无明显改变,但是分布趋于均匀。结论:腰椎坚强固定后邻近运动节段椎间盘、双侧椎弓根和小关节存在很大的应力集中,可能是导致坚强固定后邻近节段退变加速的生物力学基础。     

经Coflex固定下腰椎不同节段后的椎间盘

目的 ：模拟临床术式,经Coflex分别固定下腰椎L4,5、L5S1节段,分析其手术节段及邻近节段椎间盘生物力学的差异性。方法：建立下腰椎及Coflex应用于下腰椎的3组有限元模型（完整下腰椎、Coflex固定腰椎L4,5及L5S1节段）。根据脊柱三柱加载理论,模拟下腰椎直立、前屈和后伸3种生理状态下,比较分析纤维环不同区域的应力大小、椎间隙背侧高度变化及髓核内压水平。结果：在直立和后伸工况下,Coflex分别植入L4,5、L5S1节段,均能减少其手术节段纤维环后区应力,限制椎间隙高度变化,并且降低髓核的应力水平。在后伸工况下,Coflex植入L4,5节段可降低L5S1节段的椎间盘应力水平,但Coflex植入L5S1节段不改变L4,5节段椎间盘应力大小。结论：Coflex固定L4,5、L5S1节段均能减少本手术节段椎间盘负载。另外,Coflex固定L4,5节段,起到降低L5S1节段椎间盘负载的生物力学效果。     

腰椎融合术后发生邻近节段退变的相关因素分析

目的探讨腰椎退行性疾病行腰椎融合手术后,发生邻近节段退变(Adjacentsegment degeneration,ASD)的相关因素。方法自2011-09-2014-09,共纳入287例行腰椎后路融合手术治疗的腰椎退行性疾病患者,均由同一组医师进行腰椎融合手术,术后随访37-60个月。依据其术后是否发生ASD,将其分为ASD组23例和非ASD组264例,统计两组患者的性别、年龄、手术方式、术中是否进行椎板切除、是否行悬浮固定,邻近节段椎间盘再术前是否存在退变等相关数据。将上述数据作为自变量,并将ASD发生与否作为因变量,进行与ASD相关的组间单因素分析,以及多因素Logistic回归分析。结果单因素分析发现,年龄、手术方式、术前邻近节段有椎间盘退变,均与之关系密切;而进一步的多因素Logistic回归分析发现,手术方式为PLIF、术前有邻近节段的椎间盘退变、患者年龄在60岁以上,均是术后发生ASD的独立危险因素(均为P0.05)。结论在腰椎融合手术治疗腰椎退行性疾病中,年龄在60岁以上、采用PLIF术式、术前邻近节段有退变者,其术后发生ASD的风险较高。     

颈椎术后邻近节段退变研究进展

脊柱融合固定是众多脊柱疾病行之有效的治疗方法,但随着时间的推移,部分患者手术邻近节段逐渐退变并出现症状,从而引发对其发病率、发病机制、影响因素、预防治疗策略等的大量研究.一般认为颈椎前路融合固定较后路融合固定更易引起邻近节段退变,本身已有退变者术后退变发病率更高.颈椎术后邻近节段退变的确切机制还不清楚,但融合内固定、部位脊柱生理曲度异常等引起生物力学应力改变、邻近节段活动度增加、关节面载荷和椎间盘内压力增加在病程发展中起重要作用.影响邻近节段退变的因素还包括融合节段的多少、融合术式和部位、邻近椎间盘状况、术前疾病类型等.尽可能地保留运动节段能减少邻近节段退变的发生率,人工颈椎间盘置换等治疗效果良好.     

腰椎内固定融合术后邻近节段退变的影响因素研究

目的探讨腰椎内固定融合术后邻近节段退变的影响因素。方法选择我院2010年1月至2014年12月收治的行腰椎内固定融合术患者110例并进行回顾性分析,其中男62例,女48例;年龄40~70岁,平均(56.2±3.5)岁。观察患者影像学结果、术后邻近节段退变发生部位、年龄、发生率等特点,分析内固定融合范围、融合位置、性别、年龄、术前邻近节段退变情况对其发生的影响程度。结果本研究的110例患者均获得随访,随访时间为25~84个月,平均(45.2±3.5)个月。其中34例(30.9%)患者显示有邻近节段退变(adjacent segment disease,ASD)发生,包括男性21例,女性13例。男性与女性患者ASD发生率无明显差别(P0.05)。60岁以上患者发病率明显高于60岁以下患者(P0.05)。双节段及以上融合患者ASD发生率明显高于单节段融合者(P0.05)。L2~3节段ASD发生率明显高于其他节段(P0.05),L5S1节段ASD发生风险明显低于其他节段(P0.05)。结论年龄、融合位置与范围是ASD发生的重要影响因素,性别与ASD发生无明显关系;年龄增加、多节段融合以及邻近节段退变患者ASD发生的风险明显增加。     

腰椎间盘置换术后椎间活动度与相邻节段退变之间的关系

目的研究人工椎间盘置换术后椎间活动范围（range of motion,ROM）与相邻节段退变（adjacent segment degeneration,ASD）之间的关系。方法 1999年12月~2006年12月,44例腰椎退行性疾病患者接受人工椎间盘置换术,其中男18例,女26例;年龄为36~58岁,平均42.3岁。椎间盘退行性病变3例,椎间盘退行性病变合并腰椎椎间盘突出32例,椎间盘突出术后复发9例。手术节段为：L3/L4节段3例,L4/L5节段23例,L5/S1节段18例。对所有患者随访2年以上,测量随访时手术节段和相邻节段的ROM,评价ASD征象,记录手术前后以及末次随访时患者视觉模拟量表（visual analog scale,VAS）评分和Oswestry功能障碍评分。对上述数据进行统计学分析。结果所有患者随访2.0~7.5年,平均5.6年。44例手术患者中5例有ASD征象（11%）。患者末次随访时均无临床症状。所有患者术后ROM为3.6°±1.7°,其中ASD患者的ROM为2.2°±0.8°,无ASD患者的ROM为4.6°±1.5°,二者间的差异有统计学意义（P〈0.05）。患者VAS疼痛评分和Oswestry功能障碍评分与影像学检查有无退变无相关性（P〉0.05）。结论人工腰椎椎间盘置换术后相邻节段有退变征象的患者手术节段的ROM低,但相邻节段有无退变与临床疗效无相关性,可能与随访病例数较少及时间较短有关。     

腰椎融合术后邻近节段病变研究进展

腰椎融合术后邻近节段病变(ASD)目前尚无明确定义,MRI检查等可显示椎间盘病变,其影像学表现与临床症状相关。ASD病因包括术前既存邻近节段退变、椎体矢状位失衡、后方复合体损伤、生物力学影响等。针对这些原因,临床运用腰椎间盘置换术、动态固定、经皮椎弓根螺钉固定等技术进行防治,但均缺乏长期随访结果。该文就腰椎融合术后ASD定义、影像学评价、发生率、发病机制等研究进展作一综述。     

腰椎融合术后邻近节段退变的研究进展

正腰椎融合术因其手术效果好、并发症少被广泛应用于治疗多种腰椎退行性疾病,但融合手术改变了脊柱生物力学,可能加快邻近节段的退变。腰椎邻近节段退变(ASD)是指腰椎融合术后与融合节段相邻的非融合节段出现退行性改变,可能导致患者腰腿痛症状再发,影响融合术后的远期疗效,部分患者需再手术。ASD的诊断标准不统一,其发病机制及危险因素存在     

腰椎内固定融合术后邻近节段退变的影响因素

目的探讨腰椎内固定融合术后邻近节段退变的影响因素。方法对1998年3月至2002年5月33例行腰椎内固定融合术的病例进行随访研究,观察其术后邻近节段退变的发生率、发生年龄、部位、影像学特点以及临床表现,对是否“悬浮固定”、内固定融合范围、不同邻近节段退变的风险进行对比。结果33例患者随访34～82个月,平均4年7个月。发现影像学上有退变表现10例（占30．3％）,10例中有9例退变发生在头侧节段。发生邻近节段退变以60岁以上患者为主。是否进行“悬浮固定”对内固定融合术后邻近节段退变的影响无统计学差异。多节段融合术后较单节段融合术后邻近节段退变有增多的趋势。L2／L3作为邻近节段时退变风险较高,而L5／L1,作为邻近节段退变风险较低。结论头侧邻近节段较尾侧节段更容易发生退变。如果L2／L3可能作为邻近节段,术前有退变表现,术中需将其进行固定融合,而如果L5／S1在术前没有明显退变证据,则不需要将其进行固定融合。腰椎内固定融合时,尽量避免长节段固定融合。     

腰椎后外侧融合椎弓根钉对相邻节段椎间盘影响的三维有限元分析

目的利用三维有限元法分析腰椎不同运动状态时椎弓根钉的置入位置对邻近节段椎间盘应力的影响。方法利用三维建模软件建立正常人有效性腰骶椎(L_3~S_1)模型。根据椎弓根钉在椎体的位置,分别建立融合模型A、B、C。并根据不同工况对这3种模型施加相应的预载荷及扭矩,分析比较不同腰椎轴向运动时相邻节段椎间盘应力的变化情况。结果成功建立正常有效的L_3~S_1三维有限元模型及椎弓根钉棒系统融合固定三维有限元模型。在后伸状态下,模型A的L_3/L_4椎间盘应力明显增加,而模型B、C较融合前无明显变化;在侧曲状态中,模型B、C的L_3/L_4椎间盘应力变化不大,而模型A显著增加;在其余状态中,3个模型的L_3/L_4椎间盘应力均升高,其中以模型A增加最为明显。3个模型在所有状态下L_5/S_1椎间盘的应力均较融合前略有升高,其中模型B、C应力的变化小于模型A。结论椎弓根钉尖端位于椎体上1/3区域会显著增加融合节段上位邻近椎间盘应力,进而引起相邻节段退变;腰椎融合术不会明显增加邻近下位椎间盘的应力。     

Dynesys动态稳定系统治疗多节段腰椎退变性疾病的中远期临床疗效观察

目的:探讨Dynesys动态中和内固定系统治疗多节段腰椎退变性疾病的中远期临床疗效。方法:对2008年12月至2011年5月采用Dynesys系统治疗的多节段腰椎间盘突出症和多节段腰椎管狭窄症28例患者进行回顾性分析。其中男16例,女12例;年龄27～75岁,平均49.1岁。多节段腰椎间盘突出症13例,L₃-L₅ 7例,L₂-L₄ 1例,L₄-S₁ 5例;多节段腰椎管狭窄症15例,L₃-L₅ 10例,L₂-L₅ 4例,L₂-S₁ 1例。所有患者腰腿痛和(或)间歇性跛行症状经正规保守治疗6个月以上无效。记录手术前后患者的腰腿部疼痛视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS),通过影像学资料观察固定节段及头侧邻近节段的椎间隙高度和椎间活动度,采用Oswestry功能障碍指数(Oswestry Disability Index,ODI)对疗效进行评定。结果:28例患者均顺利完成手术,且均获得随访,随访时间38～65个月,平均50.6个月。末次随访时腰腿痛VAS评分分别为1.25±0.70和1.29±0.89,ODI为(25.10±6.52)%,腰腿痛VAS评分及ODI较术前有明显下降(p<0.05).术后随访固定节段椎间隙高度较术前有所升高,椎间活动度下降,与术前比较差异有统计学意义(p<0.05).术前及术后各随访时间点头侧邻近节段活动度、椎间隙高度差异无统计学意义(p>0.05).结论:Dynesys治疗多节段腰椎退变性疾病中远期临床疗效满意,能保留部分椎间活动度,对邻近节段影响小。Dynesys远期临床疗效还有待更长时间的随访观察。     

腰椎后路椎间盘镜术后5年疗效分析

目的：探讨腰椎后路椎间盘镜手术治疗腰椎间盘突出症的中期疗效。方法：腰椎间盘突出症患者117例,男63例,女54例;年龄24～72岁,平均50.6岁。单纯腰椎间盘突出症60例,单纯侧隐窝狭窄症10例,腰椎间盘突出症伴有侧隐窝狭窄32例,伴有髓核钙化15例。L3,42例,L4,556例,L5S148例,L4,5合并L5S111例。中央型22例,旁侧型95例。隆起型32例,破裂型73例,游离型12例。单侧98例,双侧19例。采用腰椎后路椎间盘镜椎间盘切除术（MED）对腰椎间盘突出症患者行髓核摘除和神经根管扩大。结果：117例经随访48～84个月,平均5.5年,根据中华骨科学会脊柱学组腰背痛手术评定标准：优93例,良16例,差8例。结论：严格掌握适应证、熟练的操作技术是减少MED手术并发症、提高疗效的关键。     

山羊腰椎内固定术中椎弓根螺钉植入深度对邻椎的影响

目的：观察脊柱内固定术中不同椎弓根螺钉植入深度对邻椎生物力学环境和退行性变的影响,探讨椎体内固定强度与邻椎病发生的关系。方法：雄性10月龄玻尔杂交山羊16只,体重为25～30 kg,随机分为对照组(N组)和3组内固定组,每组4只。内固定组建立L₄脊柱不稳定骨折病理模型,以椎弓根螺钉内固定脊柱L₃-L₅节段,按螺钉长度不同分为：长钉组(L组),内固定螺钉长度为25 mm; 中钉组(M组),螺钉长度为20 mm; 短钉组(S组),螺钉长度为15 mm,内固定后进行后路小关节融合;对照组不作任何处理。术后24周,制备对照组与内固定组L₃-S₁腰椎标本,测量上位未融合椎体(L₂)和椎间盘应变和应力,进行影像学、组织学观察,计算MRI指数。结果：与N组相比,L组标本L₂节段椎体、椎间盘的活动和应力均增加(P<0.05),MRI指数未见显着改变(P>0.05),髓核中出现多数退变细胞。M、S组标本上位邻椎受力和髓核退行性改变发生情况不显着(P>0.05).结论：在山羊腰椎内固定融合术中,局部坚强固定可能增加上位未融合节段的活动和承受的应力,促进椎间盘退行性变,导致邻椎病的发生。     

腰椎后外侧融合术对已存在退变的相邻节段的中远期影响

目的评估腰椎后外侧融合对已经存在退变但未纳入融合范围的相邻节段的中远期影响。方法对本院2004年1月—2005年12月因腰椎退行性疾患接受后路椎板切除减压、经椎弓根内固定、后外侧植骨融合的158例患者进行随访,采用影像学方法对其相邻节段的转归进行分析,比较相邻节段术前无退变和已存在退变的椎间盘的远期进一步退变情况及相应的临床功能。结果 102例病例获得完整随访,平均随访65.2个月(54~71个月),其中26例(25.5%)出现了相邻节段的影像学退变。在相邻上位节段中,术前无退变和已存在退变的椎间盘随访时出现进一步退变的发生率分别为13.5%(10/74)和35.7%(10/28),差异有统计学意义(P0.05)。在相邻下位节段中,术前没有退变和已存在退变的椎间盘随访时出现进一步退变的发生率分别为12.5%(6/48)和22.2%(4/18),差异无统计学意义。临床评价显示无论术前相邻节段有无退变,Oswestry功能障碍指数(ODI)在术后6个月时均较术前明显改善(P0.05),并在最终随访时得到保持,但术前相邻节段存在退变组随访时ODI明显高于无退变组(P0.05)。结论与术前无退变的相邻节段椎间盘相比,术前已存在退变的相邻椎间盘融合术后更容易出现进一步退变,而且会影响其远期的临床疗效。     

腰椎椎间隙高度与上位椎体高度的比值与椎间盘退行性变Pfirrmann分级的相关性

目的 探讨腰椎椎间隙高度与上位椎体高度的比值与椎间盘退行性变程度之间的关系,为腰椎椎间盘退行性疾病的诊断和治疗提供客观准确的依据。方法 回顾性分析2019年1月—2019年6月来本院就诊的61例腰椎椎间盘退行性变患者临床资料。在腰椎侧位X线片上测量腰椎椎间隙及相应上位椎体的高度,并计算椎间隙高度与上位椎体高度的比值;在腰椎矢状位MRI上评估腰椎椎间盘退行性变Pfirrmann分级;比较不同Pfirrmann分级椎间盘的椎间隙高度与上位椎体高度比值的差异,并采用Spearman相关分析研究椎间隙高度与上位椎体高度比值与相应节段椎间盘Pfirrmann分级之间的相关性。结果 除L₁/L₂节段,其余各节段椎间隙高度与上位椎体高度比值均随着Pfirrmann分级增加而逐渐减小,差异均有统计学意义（P < 0.05）。相同Pfirrmann分级的不同节段椎间盘之间椎间隙高度与上位椎体高度比值差异无统计学意义（P > 0.05）。Spearman相关分析结果显示,L₂/L₃、L₃/L₄、L₄/L₅、L₅/S₁节段Pfirrmann分级与椎间隙高度与上位椎体高度比值呈负相关（r =-0.568,P < 0.05）。结论 临床上测量L₂/L₃、L₃/L₄、L₄/L₅、L₅/S₁节段椎间隙高度与上位椎体高度比值对腰椎椎间盘退行性疾病的诊断可能具有重要意义。     

脊柱形态测量仪(Spinalmouse)测评腰痛患者全脊柱运动能力

目的量化测量脊柱各个椎体椎间角度变化,评估腰痛患者全脊柱运动能力。方法使用脊柱动态测量仪（Spimalmouse）测量34例腰痛患者不同姿势下的脊柱形态,得出量化脊柱各个椎体之间椎间角角度,并摄腰段X线片并测量,所得数据间进行独立样本t检验和配对样本t检验。结果直立位胸腰椎各个节段之间椎间角度基本符合脊柱生理曲线,前屈时T1－7,没有椎间角度变化差异,T8以下差异均有统计学意义（P〈0．05）。后伸时T6-8,T12、L1,L2,3这4个节段椎间角变化差异均有统计学意义（P〈0．05）。在与X线片对比时,T11～L3的各个椎间角度的结果是与影像学资料测量的角度数据基本一致的,差异无统计学意义,但在L3～S1,测量结果差异有统计学意义（P〈0．05）.结论Spinalmouse可以直接、方便地测量出胸、腰椎各个椎间角变化,并且存在很好的可靠性、重复性和可信性,是脊柱各个节段运动能力评定的良好工具,且避免了X线辐射。     

Accumulated Spinal Axial Biomechanical Loading Induces Degeneration in Intervertebral Disc of Mice Lumbar Spine

Objective

To investigate the effect of accumulated spinal axial biomechanical loading on mice lumbar disc and the feasibility of applying this method to establish a mice intervertebral disc degeneration model using a custom‐made hot plate cage. In previous studies, we observed that the motion pattern of mice was greatly similar to that of humans when they were standing and jumping on their lower limbs. There is little data to demonstrate whether or not accumulated spinal axial biomechanical loading could induce intervertebral disc degeneration in vivo.

Methods

Twenty‐four 0‐week‐old mice were randomly divided into model 1‐month and 3‐month groups, and control 1‐month and 3‐month groups (n = 6 per group). The model groups was transferred into the custom‐made hot plate cage three times per day for modeling. The control group was kept in a regular cage. The intervertebral disc samples of the L₃–L₅ were harvested for histologic, molecular, and immunohistochemical studies after modeling for 1 and 3 months.

Results

Accumulated spinal axial biomechanical loading affects the histologic, molecular, and immunohistochemical changes of mice L_3–L₅ intervertebral discs. Decreased height of disc and endplate, fissures of annulus fibrosus, and ossification of cartilage endplate were found in morphological studies. Immunohistochemical studies of the protein level showed a similar expression of type II collagen at 1 month, but a slightly decreased expression at 3 months, and an increased expression level of type X collagen and matrix metalloproteinase 13 (MMP13). Molecular studies showed that ColIIa1 and aggrecan mRNA expression levels were slightly increased at 1 month (P > 0.05), but then decreased slightly (P > 0.05). ColXa1, ADAMTS‐5, and MMP‐13 expression levels werer increased both at 1 and 3 months (P < 0.05). In addition, increased expression of Runx2 was observed.

Conclusion

Accumulated spinal axial loading provided by a custom‐made hot plate accelerated mice lumbar disc and especially endplate degeneration. However, this method requires further development to establish a lumbar disc degeneration model.