川崎病患儿外周血LncRNA SNHG5 miR-132的差异表达及临床意义

目的 研究川崎病（KD）患儿外周血长链非编码RNA （LncRNA） SNHG5、微小RNA （miR）-132的差异表达及临床意义。方法 选择2016年1月至2020年12月在苏州市中西医结合医院儿科确诊的62例KD患儿作为KD组，另选取同期进行健康体检的80例健康儿童作为对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应检测两组受试者外周血LncRNA LINC00999、miR-6780、LncRNA PSORS1C3、miR-216a、LncRNA SNHG5、miR-132、miR-92的表达水平，采用超声心动图评估KD患儿的冠状动脉病变（CAL）情况并分为CAL组和无CAL （NCAL）组；采用Pearson检验分析LncRNA SNHG5与miR-132的相关性；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析lncRNA SNHG5及miR-132对KD及KD合并CAL的诊断价值。结果 KD组外周血中LncRNA SNHG5的表达水平高于对照组，miR-132的表达水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。LncRNA LINC00999、miR-6780、LncRNA PSORS1C3、miR-216a、miR-92表达水平与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；KD组外周血中LncRNA SNHG5与miR-132的表达水平呈负相关（r=-0.527，P<0.001）；KD组中CAL组患儿外周血中LncRNA SNHG5的表达水平高于NCAL组，miR-132的表达水平低于NCAL组，差异有统计学意义（P<0.05）。经ROC曲线分析，LncRNA SNHG5及miR-132的表达水平对KD （截断值分别为1.205、0.871，灵敏度分别为86.25%、75.00%，特异度分别为88.71%、85.48%）及KD合并CAL （截断值分别为1.138、0.643，灵敏度分别为63.46%、67.31%，特异度分别为80.00%、80.00%）均具有诊断价值。结论 KD患儿外周血中LncRNA SNHG5表达增加、miR-132表达降低，两者可作为诊断KD及KD合并CAL的标志物。     

miR-125b,miR-331和miR-365在疼痛中的表达变化及其miRNA靶标预测

目的：在慢性疼痛、神经病理痛和急性痛3种模型中定量检测和分析神经特异性miR-125b、miR-331和miR-365的表达,并结合生物信息学预测表达差异较大的miRNA的靶标基因。方法：从疼痛模型SD大鼠的脊髓和背根中分别提取miRNA,用实时定量PCR（RT-qPCR）方法对其进行定量分析。用生物信息学软件分析靶标基因。结果：miR-125b、miR-331和miR-365在不同的疼痛模型中脊髓和背根中均有表达,但表达差异并不一致,其中miR-125b表达差异最显著。miR-125b在慢性炎性痛、神经病理痛和急性炎性痛动物的脊髓中分别被下调0.9倍、上调0.89倍和下调2.57倍;在背根中分别被下调1.78倍、上调0.54倍和上调0.47倍。信息学分析表明miR-125b作用的可能靶标基因为核孔蛋白210（NUP210）多梳基环指蛋白6（Pcgf6）,肿瘤坏死因子配体超家族成员4（Tnfsf4）,Bcl2蛋白修饰因子（BMF）,可溶性载质转运蛋白35成员4（Slc35a4）和液泡蛋白质分选因子4B（VPS4B）,它们可能与疼痛发生和维持相关。结论：miR-125b可能与疼痛发生和维持相关。     

过敏性鼻炎患儿血浆miR-487b、IL-33的表达及临床意义

目的观察过敏性鼻炎患儿血浆中微小RNA-487b（miR-487b）、白细胞介素-33（IL-33）的表达水平，并讨论其临床意义。方法选取确诊并治疗的过敏性鼻炎患儿共110例作为观察组，同期选取体检结果为健康者120例作为对照组。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）测定过敏性鼻炎患儿血浆中miR-487b的表达水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定两组受试者血浆中IL-33水平以及炎症相关指标肿瘤坏死因子（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的表达水平；Pearson分析过敏性鼻炎患儿血浆中miR-487b、IL-33水平相关性以及miR-487b、IL-33与炎症指标TNF-α、CRP表达的相关性；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析过敏性鼻炎患儿血浆中miR-487b、IL-33表达对过敏性鼻炎发病的预测价值。结果观察组患儿血浆中miR-487b表达水平显著低于对照组，IL-33、TNF-α、CRP均高于对照组（P<0.05）；过敏性鼻炎患儿血浆中miR-487b与TNF-α、CRP表达均呈负相关（r=-0.531、-0.455，P<0.05），IL-33与TNF-α、CRP均呈正相关（r=0.620、0.587，P<0.05），过敏性鼻炎患儿血浆中miR-487b、IL-33表达呈负相关（r=-0.641，P=0.000）；血浆中miR-487b预测过敏性鼻炎发生的ROC曲线下面积为0.837，截断值为0.965，敏感度为92.7%，特异度为65.8%；血浆中IL-33预测过敏性鼻炎发生的ROC曲线下面积为0.898，截断值为67.001 ng/L，敏感度为77.3%，特异度为89.2%。结论过敏性鼻炎患儿血浆中miR-487b呈低表达，IL-33呈高表达，两者具有一定负相关，可能是检测过敏性鼻炎发病的良好指标。     

川崎病患儿外周血中FOXP3 mRNA表达与CD4~＋CD25~＋调节性T细胞的变化

目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞在川崎病（KD）发病机制中作用。方法 32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30名儿童作为对照组（其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15名健康体检儿童为健康组）,KD患儿分别于静注丙种球蛋白（IVIG）治疗前和静注IVIG治疗后热退2～3 d取外周血用流式细胞仪测CD4＋CD25＋调节性T细胞,并用RT-PCR测定外周血单个核细胞（PBMC）叉头/翼状螺旋转录因子（FOXP3）mRNA的表达水平。结果急性期KD患儿外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例与对照组相比均显著降低（P〈0.01）,而IVIG治疗后热退2～3 d,其比例显著升高,接近于正常水平,而外周血PBMC FOXP3 mRNA表达水平也出现同样的改变。结论 CD4＋CD25＋调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。     

miR-130a在髓母细胞瘤中的表达下调及其功能预测

目的初步筛选髓母细胞瘤中差异表达显著的微RNA（miRNA）并探求其生物学功能。方法应用基因芯片获得差异表达的miRNAs,对其中差异显著的目的miRNA行实时定量PCR验证,再利用生物信息学方法预测其潜在靶基因以及靶基因所富集的生物学通路。结果 miR-130a在髓母细胞瘤中显著下调,生物信息学分析表明,血小板衍生的生长因子受体α（PDGFRA）为其靶基因,且该基因与Ras/MAPK通路有关。结论 Ras/MAPK通路在髓母细胞瘤中上调,可能是miR-130a下调引起PDGFRA上调所致。     

小鼠着床前胚胎miR-125a,miR-295和miR-181b的表达

目的：研究小鼠着床前胚胎发育过程中miRNA表达水平的变化，探讨miRNA对着床前胚胎发育过程的作用．方法：建立小鼠超排、交配系统，收集着床前胚胎，提取smallRNA；采用miRNA特异RT引物进行反转录，采用SYBRGreen实时定量PCR技术，研究miR-125a，miR-295和miR-181b在小鼠着床前胚胎发育过程中表达水平的变化．结果：着床前胚胎发育的各阶段均表达miR-125a，miR-295和miR-181b；随着胚胎发育进程，miR-295的表达呈逐渐上升的趋势；miR-125a在卵母细胞到2细胞发育阶段呈下降趋势，以后随发育进程呈逐渐上升趋势．结论：小鼠着床前胚胎中表达miRNA，着床前胚胎的发育和分化过程可能受到miRNA的调控．     

miR-21在川崎病急性期患者血清中的表达及其临床意义

目的：探讨micrRNA-21（miR-21）在川崎病（KD）患者血清中的表达及其临床意义。方法：收集温州医科大学附属第二医院育英儿童医院2014年1月-2015年6月收治的33例KD患者以及15例健康体检者的血清标本,以 cel-miR-39为外参基因,通过实时定量PCR（RT-qPCR）检测血清miR-21的表达,并通过受试者工作特征（ROC）曲线评估其作为KD疾病标记物的诊断价值。结果：miR-21在KD急性期患儿血清中表达水平明显高于健康儿童血清（P＜0.05）,恢复期则降低至正常水平。ROC曲线显示,以miR-21诊断KD的曲线下面积（AUC）为0.736（95%CI：0.531～0.941）,当临界值（诊断阈值）取1.09时,其诊断灵敏度和特异度分别为0.846和0.714。血清miR-21表达与KD临床特征相关分析显示,高血小板水平血清中miR-21表达更高。结论：KD患者血清miR-21水平显著升高,可能是KD诊断的潜在血清标志物之一。     

静脉注射丙种球蛋白对川崎病外周血单个核细胞CD40L表达的影响

目的：观察川崎病（kawasaki disease,KD)急性期患儿外周血单个核细胞（PBMC）表面CD40配体（CD40L）表达水平，及静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗后CD40L的变化，以期探讨IVIG治疗机制及冠状动脉病变（CAL）发生的可能机制。方法：用流式细胞技术法检测11例川崎病急性期患儿及1g/kg IVIG治疗后其PBMC表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度（MFI）。结果：川崎病患者PBMC表面CD40L表面较正常对照持久；对1g/kg IVIG敏感者治疗后患者PBMC上表达CD40L下降，与治疗前比较有显著性差异；对1g/kg IVIG不敏感者治疗后PBMC中高表达CD40L的细胞数增多，与正常对照比较有显著性差异；2例急性期已发生冠状动脉扩张的患儿其PBMC上的CD40L表达的阳性细胞率及平均荧光强度均明显高于无冠状动脉病变者。结论：CD40L升高在川崎病发病及冠状动脉病变中起一定作用，IVIG可能通过下调川崎病PBMC上CD40L表达水平预防川崎病冠状动脉病变的发生。     

血清miR-15b、miR-29a和CysC在妊娠高血压疾病肾脏损害中的临床诊断价值

目的观察血清miR-15b、miR-29a和胱抑素C(CysC)在妊娠高血压疾病(HDCP)肾脏损害中的临床诊断价值。方法选择2017年1月-2018年12月在上海中医药大学附属第七人民医院妇产科诊治的HDCP患者108例作为HDCP组。根据病情的严重程度分为妊娠高血压组39例、子痫前期轻度组35例和子痫前期重度组34例。选择同期正常妊娠在医院行体检孕妇和健康体检女性分别作为正常妊娠组和健康对照组,每组各30例。采用qRTPCR法检测各组血清miR-15b和miR-29a表达,并分析miR-15b、miR-29a、CysC与HDCP严重程度、肾功能异常、肾功能损害严重程度的关系,分析其诊断肾功能损伤的敏感度和特异度。结果 HDCP组血清miR-15b、CysC和β2-MG表达水平明显高于正常妊娠组、健康对照组(P <0.01),而血清miR-29a表达水平明显低于正常妊娠组、健康对照组(P<0.01)。HDCP患者肾功能异常亚组血清miR-15b、CysC和β2-MG水平明显高于肾功能正常亚组(P<0.01),血清miR-29a水平明显低于肾功能正常亚组(P <0.01)。血清miR-15b、CysC和β2-MG水平随HDCP严重程度、肾功能分期升高而升高,而血清miR-29a水平随HDCP严重程度、肾功能分期升高而降低(P <0.01)。HDCP患者血清miR-15b、miR-29a和CysC表达水平诊断HDCP肾功能损害的效能明显高于β2-MG(P <0.05),而各指标之间差异无统计学意义(P>0.05),三者联合检测HDCP患者肾功能损害的AUC为0.993,敏感度为95.1%,特异度为100%,明显优于单项指标(P <0.01)。结论 miR-15b、miR-29a和CysC参与了妊娠高血压疾病肾脏损害的发生发展过程,联合miR-15b、miR-29a和CysC指标诊断HDCP肾损害具有较高的敏感度和特异度。     

血清miR-146a／b实时荧光定量分析及其作为分子标志物的初步评价

目的：以特异性调节Toll样受体信号通路的miR-146a／b为检测靶标,建立血清miRNAs分子荧光定量检测方法,并对其作为血清炎症分子标志物的潜在价值进行初步评价。方法：采集正常体质量儿童血清20例（对照组）、超重儿童血清20例（超重组）、肥胖儿童血清20例（肥胖组）及健康成年人血清50例（健康成人组）,酚-氯仿法提取血清总RNAs,SYBRGreen实时荧光定量技术定量检测血清中miR-146a／b拷贝数,GraphpadPrism5．0软件进行统计分析并绘图。结果：对照组血清中miR-146a的拷贝数显著低于超重组（P=-0．0061）和肥胖组（P=-0．0262）,超重组和肥胖组之间差异无统计学意义（P=0．0656）。miR-146a表达量的受试者工作特征曲线下面积（AUC）分析显示：对照组vs超重组AUC=O．8475,P=-0．0002;对照组vs肥胖组AUC=0．6050,P=-0．2560;超重组vs肥胖组AUC=0．5475,P=0．6073。miR-146b与miR-146a呈不同表达趋势,超重组儿童血清miR-146b拷贝数显著高于对照组（P=-0．0090）和肥胖组儿童（P=0．0023）,肥胖组儿童血清中miR-146b的拷贝数均值虽略低于对照组,但差异无统计学意义（P=-0．1556）。miR-146b表达量的AUC分析显示：正常组vs超重组AUC=0．7425,P=O．0087;正常组vs肥胖组AUC=0．6325,P=0．1517;超重组vs肥胖组AUC=0．7825,P=0．0023。miR．146a／b拷贝数值变异系数（CV）大：对照组、超重组和肥胖组儿童血清中miR。146a拷贝数的cv值分别为80．94％、110．94％、175．88％;miR-146b拷贝数的cV值分别为164．11％、189．72％、152．00％。在健康成人血清中miR-146a／b呈现相近表达模式,miR-146a和miR-146b的cV值分别是37．86％、74．82％。结论：miR-146a在对照组、超重组和肥胖组的表达量变化显示其与儿童肥胖具有-定相关性,可以从整体水平说明miR-146a与体内炎症水平呈正相关关系,但是由于其在血清中拷贝数值变异较大且各组问无明确分界,不能确定其参考值范围。因此,血清miR-146a／b拷贝数差异不足以用于临床个体化诊断,血清miR-146a／b作为炎症相关分子标志物的价值尚需进一步探讨。     

子宫内膜异位症中miR-143、miR-145和miR-126的差异表达

目的探索子宫内膜异位症（EMs）中miR-143、miR-145和miR-126的差异表达,以及不同月经周期的影响。方法利用realtimeRT-PCR技术,比较miR-143、miR-145和miR-126在EMs患者在位内膜（EU,2例）、异位内膜（EC,14例）、配对EU+EC（14例）,与非EMs患者内膜（EN,28例）中的表达差异;并分析EN和EC组不同月经周期对miR-143、miR-145和miR-126表达的影响。结果不同月经周期的影响分析,发现仅EN标本中miR-143增生期表达量高于分泌期,差异有统计学意义（P＜0.05）。与EN相比,miR-143和miR-145在EU中均表达上调（P＜0.05）,miR-143、miR-145和miR-126在EC中均表达上调（P＜0.01）。配对EU-EC中,miR-143、miR-145和miR-126在EC中均表达上调（P＜0.01）。结论miR-143、miR-145和miR-126在EMs中表达高于非EMs,在EC中表达高于EU。     

miR-31、miR-21和miR-155在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的分析mi R-31、mi R-21和mi R-155在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中的表达水平,并探讨其与DLBCL临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitativepolymerase chain reaction,RT-PCR)检测92例DLBCL患者和84例对照mi R-31、mi R-21和mi R-155的表达水平,间期荧光原位杂交技术分析患者MYC和p53基因的异常情况,根据Hans的分类方法分为生发中心B细胞型(germinal center Bcell type,GCB型)和非生发中心B细胞型(non-GCB型)。结果 DLBCL组mi R-31、mi R-21及mi R-155表达水平高于对照组(P0.05),mi R-31、mi R-21及mi R-155在non-GCB型的表达高于GCB型(P0.05)。与MYC基因没有发生重排的患者相比,mi R-31、mi R-21及mi R-155在MYC重排的患者中表达下调(P0.05)。mi R-31、mi R-21及mi R-155在p53基因丢失组的表达较基因正常组下调(P0.05)。BCL-2蛋白阳性组mi R-31、mi R-21及mi R-155的表达较BCL-2蛋白阴性组下调(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,mi R-31、mi R-21及mi R-155高表达的DLBCL患者生存率低于低表达的患者(P0.05)。应用单因素和多因素Cox模型分析,发现mi R-31、mi R-21及mi R-155表达水平、免疫分型、p53基因与预后差异有统计学意义(P0.05)。结论 mi R-31、mi R-21和mi R-155对DLBCL的诊断分型及预后判断有一定的参考价值,有望成为DLBCL治疗的新靶点。     

MicroRNA-21、microRNA-137 和microRNA-498在肺腺癌患者血清中表达情况及其临床意义

目的 研究肺腺癌相关MicroRNAs 在正常人群及肺腺癌患者血清中的表达情况,分析其在肺腺癌诊断中的临床价值。方法 收集59 例肺腺癌及40 例正常体检人群血清,通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组miR-498、miR-21、miR-137、miR-206、miR-138、miR-32 及miR-125b 的表达情况。统计分析两组之间miRNA 的表达差异以及单个血清miRNA 在肺腺癌诊断中的价值,进一步用统计学方法分析多个miRNAs 联合检测的诊断价值。结果 相比正常体检人群,肺腺癌患者血清中miR-498、miR-21 和miR-137 表达增加,差异有统计学意义（P <0.05）;两组miR-206、miR-138、miR-32 及miR-125b 的表达量比较,差异无统计学意义。AUC 曲线分析结果显示,miR-498 的AUC 为0.73（95%CI,0.63～ 0.81）,miR-21 的AUC 为0.83（95%CI,0.74 ～ 0.90）,miR-137 的AUC 为0.74（95%CI,0.64 ～ 0.82）。miR-498、miR-21 联合miR-137 在肺腺癌诊断中AUC 值为0.93（95%CI,0.85 ～ 0.97）,3 者联合优于单个miRNA 任一检测,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 miR-498、miR-21 和miR-137 在肺腺癌患者血清中升高,血清中miR-498、miR-21 和miR-137 在肺腺癌的诊断中具有潜在的应用价值。     

miR-432、miR-646和miR-100在骨肉瘤细胞中的表达

目的探讨miR-432、miR-646和miR-100在骨肉瘤细胞中的表达及临床意义。方法选择行根治性切除手术的72例骨肉瘤组织作为研究对象,同时选择38例骨肉瘤旁组织作为对照组。采用RT-qPCR的方法检测各组组织细胞中miR-432、miR-646和miR-100的表达水平与骨肉瘤病人临床病理参数的关系,并分析miR-432、miR-646和miR-100的表达水平之间的相关性。结果骨肉瘤组的miR-432、miR-646和miR-100的表达水平低于骨肉瘤旁组织（P < 0.01）。骨肉瘤组织细胞中miR-432、miR-646和miR-100的表达水平与病人的性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型、发病部位和TCNR均无关（P>0.05）,而与病人的TNM分期和是否发生肺转移相关,miR-432和miR-100表达量随着TNM分期增加而降低,miR-646表达量Ⅲ期低于Ⅰ期和Ⅱ期,发生肺转移病人miR-432、miR-646和miR-100表达量均低于非肺转移病人（P < 0.05~P < 0.01）。Pearson相关性分析,miR-432的表达水平与miR-646和miR-100的表达水平正相关（r=0.76和0.79,P < 0.05）,而肿瘤病人中miR-646的表达水平与miR-100的表达水平呈正相关（r=0.81,P < 0.01）。结论miR-432、miR-646和miR-100在骨肉瘤组织细胞中异常表达,并且与骨肉瘤的发生及发展密切相关,为临床上骨肉瘤的诊断和治疗提供依据。     

miR-101、miR-223和miR-424在肺结核诊断中的价值

目的 探寻对肺结核有潜在诊断价值的miRNA标记物.方法 以健康组、肺炎组和肺癌组作为对照组,以肺结核患者作为肺结核组,采用qRT-PCR技术检测并分析8种miRNA(miR-21、miR-29a、miR-101、miR-378、miR-146a、miR-223、miR-361-5p和miR-424)在44例肺结核组和98例对照组外周血单个核细胞中的表达差异.选取合适的miRNA采用Logistic回归进行筛选并建立回归方程,通过ROC曲线评价该方程的诊断效能.结果 Logistic回归筛选出3种对肺结核诊断有意义的miRNA分子即miR-101、miR-223和miR-424,ROC曲线分析显示这3种miRNA的组合对肺结核具有良好的诊断效能:AUC=0.939,诊断特异性为81.63％,灵敏性为90.91％.结论 miR-101、miR-223和miR-424可作为肺结核潜在的有诊断价值的标记物.     

miR-21、miR-126、miR-143和miR-373在正常宫颈组织、宫颈癌组织及Hela细胞中的表达差异

目的研究miR-21、miR-126、miR-143和miR-373在正常宫颈组织、宫颈癌组织及Hela细胞中的表达差异,探讨microRNAs(miRNAs)对宫颈癌发生的调控作用。方法荧光实时定量检测20例良性肿瘤患者的正常宫颈组织,20例宫颈癌组织及Hela细胞中miR-21、miR-126、miR-143和miR-373的表达。结果 miR-21在宫颈癌组织及Hela细胞系中高表达,在正常宫颈标本中低表达,在宫颈癌组织中相对定量为正常宫颈组织的11.3196倍(P<0.05);miR-143、miR-373在宫颈癌组织及Hela细胞中均低表达,在正常宫颈标本中高表达,miR-143、miR-373在宫颈癌组织中相对定量分别为正常宫颈组织的0.1553倍和0.4907倍(P<0.05);miR-126的表达无明显变化。结论 miRNAs与宫颈癌的发生和调控密切相关。在宫颈癌组织和Hela细胞中,miR-21表达上调,可能在宫颈癌的发生过程中发挥癌基因的作用;miR-143、miR-373表达下调可能发挥抑癌基因的作用;miR-126表达无差异,与宫颈癌无明显关系。     

Expressions of miR-22 and miR-135a in acute pancreatitis

This study examined the expressions of miR-22 and miR-135a in rats with acute edematous pancreatitis （AEP） and their target genes in order to shed light on the involvement of miR-22 and miR-135a in the pathogenesis of acute pancreatitis （AP）. The in vivo model of AEP was established by introperitoneal injection of L-arginine （150 mg/kg） in rats. The miRNA microarray analysis was used to detect the differential expression of miRNAs in pancreatic tissue in AEP and normal rats. The in vitro AEP model was established by inducing the rat pancreatic acinar cell line （AR42J） with 50 ng/mL re- combinant rat TNF-ct. Real-time quantitative RT-PCR was employed to detect the expression of miR-22 and miR-135a in AR42J cells. Lentiviruses carrying the miRNA mimic and anti-miRNA oligonucleotide （AMO） of miR-22 and miR-135a were transfected into the AR42J cells. The AR42J cells transfected with vehicle served as control. Western blotting was used to measure the expression of activated cas- pase3 and flow cytometry analysis to detect the apoptosis of AR42J cells. Targets of miR-22 and miR-135a were predicted by using TargetScan, miRanda, and TarBase. Luciferase reporter assay and quantitative real-time RT-PCR were performed to confirm whether ErbB3 and Ptk2 were the target gene of miR-22 and miR-135a, respectively. The results showed that the expression levels of miR-22 and miR-135a were obviously increased in AEP group compared with the control group in in-vivo and in-vitro models. The expression levels of miR-22 and miR-135a were elevated conspicuously and the expression levels of their target genes were reduced significantly in AR42J cells transfected with Ienti- viruses carrying the miRNA mimic. The apoptosis rate was much higher in the TNF-ct-induced cells than in non-treated cells. The AR42J cells transfected with miRNA AMOs expressed lower level of miR-22 and miR-135a and had lower apoptosis rate, but the expression levels of ErbB3 and Ptk2 were increased obviously. It was concluded that the expression levels of miR-22 and miR-135a were elevated in AEP. Up-regulating the expression of miR-22 and miR-135a may promote the apoptosis of pancreatic acinar cells by repressing ErbB3 and Ptk2 expression in AEP.