膀胱癌患者血清microRNA检测中内参基因的筛选及验证

目的筛选并验证适用于膀胱癌患者血清microRNA(miRNA)定量检测的内参基因。方法选取100例肌层浸润性膀胱癌患者、105例非肌层浸润性膀胱癌患者及139例健康对照者血清,通过Miseq测序筛选出表达较为稳定的miRNA,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测上述筛选出的miRNA及U6表达水平,利用geNorm及NormFinder软件对其稳定性进行分析,并在新的实验组中对软件所推荐内参基因及组合进行验证,选取miR-148b-3p作为靶分子,以进一步分析所选择内参基因的可靠性。结果采用qRT-PCR法对M iseq测序结果进行验证,筛选出hsa-miR-193a-5p、hsa-miR-16-5p、U6、hsa-miR-191-5p和hsa-let-7d-3p作为候选内参基因,经分析和验证后证实,hsa-miR-193a-5p作为内参基因最稳定,hsa-miR-193a-5p和hsa-miR-16-5p的组合为最佳内参组合。同时,miR-148b-3p在膀胱癌患者血清中明显上调并具有一定的诊断价值。结论在对膀胱癌血清miRNA检测时,hsa-miR-193a-5p为最稳定内参基因,hsa-miR-193a-5p和hsa-miR-16-5p为最佳组合,联合应用可使结果更为准确可靠。     

继发性甲状旁腺功能亢进症来源的甲状旁腺原代细胞的培养及鉴定

目的 分离、培养及鉴定继发性甲状旁腺功能亢进症患者来源甲状旁腺。方法 采用胶原酶消化法提取10例继发性甲状旁腺功能亢进症的甲状旁腺原代细胞进行体外培养，通过显微摄像、细胞计数研究其形态学变化及生长特性，用细胞免疫荧光、qRT-PCR及Western blot检测原代及传代甲状旁腺细胞甲状旁腺素（PTH）、钙敏感受体（CaSR）和神经胶质细胞缺失因子2（GCM2）mRNA及蛋白的表达情况，对所得细胞进行分析鉴定。结果 本研究成功提取甲状旁腺原代细胞，其细胞PTH免疫荧光结果为阳性，细胞增长曲线显示甲状旁腺细胞体外分散培养的群体倍增时间约为71.61 h。P2代细胞分泌PTH较P0、P1代细胞减少（P<0.001）。P1代细胞和P0代细胞间PTH（P=0.572）和GCM2（P=0.892）的mRNA表达差异无统计学意义，PTH（P=0.572）和GCM2（P=0.892）的蛋白表达差异也无统计学意义。但P1代细胞的CaSR mRNA（P=0.017）和蛋白表达（P=0.006）均较P0代甲状旁腺细胞减少。结论 采用胶原酶消化法培养的甲状旁腺细胞一定程度上具有与在体细胞相似的细胞生物学特性。     

继发性甲状旁腺功能亢进症的甲状旁腺激素基因转录后调控机制研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism,SHPT）是以甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）分泌增加为特征的慢性肾脏病患者最常见的严重并发症之一。多项研究证实,PTH mRNA相关结合蛋白和miRNAs参与靶基因PTH转录后调控机制,调节PTH mRNA的稳定性和水平,对SHPT中高PTH表达起重要作用。转录后调控机制可能作为指导SHPT诊治的潜在临床应用价值亟待进一步探索。本文将就SHPT的PTH基因转录后调控机制研究进展展开综述。     

NPS R-467对甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素的作用

目的 观察钙受体（CaR)激动剂NPS R－467对严重继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素（PTH）功能的影响。方法 对严重SHPT患者手术切除的甲状旁腺组织进行细胞培养。在培养90min时加入NPS R－467及其异构体NPS S－467,后者作为阴性对照。药物的终浓度分别为25、50和100nmol/L,用放免法检测加药15、30、60min后培养上清液中PTH的分泌量。结果 加药15min后,NPS R－467组和阴性对照组PTH的分泌值非常接近,约为1．8ng/10^5细胞。随后NPS S－467组PTH的测定值呈上升趋势,加药60min后达2．3ng/10^5细胞,而PS R－467组在加药30min后降为对照组的80％,加药60min后降为对照组的60％,不同剂量组间NPS R－467的效应无明显差异。结论 CaR激动剂NPS R－467能明显抑制重症SHPT患者甲状旁腺细胞PTH的分泌,可能将成为治疗甲状旁腺功能亢进的有效药物。     

术中甲状旁腺激素测定监测继发性甲状旁腺功能亢进次全切除术

目的 探讨术中甲状旁腺激素测定在继发性甲状旁腺功能亢进手术中的应用和标准.方法 分别测定麻醉后切开皮肤前PTH值(PTH0)及最后一个旁腺次全切除后10 min的PTH值(PTH10),预测手术成功标准:最后旁腺切除后10min PTH10下降至≤150 Pg/mL;最后旁腺切除后10min PTH10与PTH0直接比≤30.00%. 结果 例1至例3的PTH10值和PTH下降比,分别为 106.5 pg/mL、3.31%,295.8 Pg/mL、18.81%,126.7 pg/mL、12.24%,符合两项标准,术后第1天PTH在正常以内,骨疼痛症状消失,追综3个月PTH正常.结论 术中甲状旁腺激素测定有助于继发性甲状旁腺功能亢进的旁腺切除,能极大提高手术成功率和减少复发率.     

肾移植术后继发性甲状旁腺功能亢进研究进展

<正>继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是由于各种原因所致的低钙血症、高磷血症、维生素D不足、维生素D受体和钙敏感受体表达下调、Klotho蛋白减少、成纤维细胞生长因子23(fibroblastic growth factor 23,FGF23)增高等因素刺激甲状旁腺细胞，使之增生肥大，分泌过多的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)所致。肾脏移植是治疗终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的最佳方法，如果增生的甲状旁腺在肾移植术后仍然存在，患者仍有PTH水平继续升高，临床表现为持续升高的PTH、     

基于生物信息学分析的子宫内膜异位症miRNA-mRNA调控网络的初步构建*

目的 用生物信息学分析方法初步构建子宫内膜异位症miRNA-mRNA的调控网络,探索其在子宫内膜异位症中的分子调控机制。方法 从GEO下载数据集GSE7305,使用R语言软件对其进行差异表达基因分析。使用DAVID在线网站对获得的差异表达基因进行基因功能和KEGG信号通路富集分析。通过HMDD v3.0精准查询与子宫内膜异位症相关且经过验证（≥2次）的miRNA,并使用miRwalk 2.0数据库预测其靶基因。将预测的靶基因和GSE7305中的差异表达基因求得交集,获得miRNA和mRNA相互作用关系对。在Cytoscape v3.6.1中绘制miRNA-mRNA调控网络图,并运用CytoHubba插件进行核心mRNA及miRNA的筛选,构建相应的子网络。结果 从GSE7305中共获得655个差异表达基因,其主要富集于补体信号通路、p53信号通路、细胞黏附相关信号通路中。成功构建子宫内膜异位症miRNA-mRNA分子调控网络,并筛选出核心mRNA和miRNA： hsa-miR-20a-5p、hsa-miR-141-3p、hsa-miR-200b-3p、hsa-miR-449b-3p属于高频下调表达的miRNA,且均可靶向作用于GATA6;高频上调表达的hsa-miR-125-5p可同时作用于PGR、ESR1,并下调两者表达水平。结论 通过基因芯片分析和数据库挖掘方法构建miRNA-mRNA调控网络,为研究子宫内膜异位症发病机制、探索联合miRNA及其靶基因作为临床诊断标志物提供可靠的研究方向。     

骨化三醇冲击治疗继发性甲状旁腺功能亢进的临床观察

目的 骨化三醇冲击治疗慢性肾衰竭(CRF)维持血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的临床疗效观察.方法 选择36例继发性甲状旁腺功能亢进患者,PTH400～1000pg/ml,骨化三醇2.5ug冲击治疗8周,观察症状及PTH情况.结果 治疗后患者症状明显缓解,PTH明显下降.结论 大剂量口服骨化三醇治疗血透患者继发性甲状旁腺功能亢进,疗效佳,副作用小,安全可靠.     

缺血性脑卒中患者外周血miRNA生物信息学分析研究

目的 应用生物信息学技术分析缺血性脑卒中患者外周血中微小RNA(miRNA)的靶基因及其功能、在疾病中的作用.方法 在GEO数据库中检索缺血性脑卒中基因芯片数据,并利用生物信息学工具筛选差异表达的miRNA,对差异表达的miRNA进行靶基因预测分析,对miRNA靶基因进行生物学功能分析及信号通路分析,最后构建miRNA调控网络和miRNA靶基因调控网络.结果 检索到芯片数据GSE55937,筛选得到50个差异表达的miRNA.筛选出的miRNA的靶基因的合集共7 557个.这些靶基因的功能主要为DNA依赖转录、DNA依赖转录调节等,主要分布在丝裂原活化蛋白激酶信号通路、肿瘤信号通路等信号通路miRNA功能的调控分析及miRNA靶基因调控网络图提示,人类miRNA(hsa-miR)-15a-5p、hsa-miR-106b-5p、hsa-let-7c-5p、hsa-let-7 i-5p、hsa-let-7 g-5p中心度最高.结论 缺血性脑卒中患者外周血中存在差异性表达的miRNA,hsa-miR-15a-5p、hsa-miR-106b-5p、hsa-let-7c-5p、hsa-let-7i-5p、hsa-let-7g-5p与缺血性脑卒中的发病密切相关.     

原发性甲状旁腺功能亢进诊治要点

1 原发性甲状旁腺功能亢进概述 原发性甲状旁腺功能亢进（primary hyperparathyroidism,PHPT）是常见的内分泌疾病之一。由于甲状旁腺病变、合成和分泌过多的甲状旁腺激素（parathyroid hormon,PTH）,使血清PTH升高,致骨的破坏和重构,肾过量重吸收钙,尿磷排泄和1,25-（OH）2D3合成,并使骨吸收增加。     

hsa-miR-654-5p通过抑制骨形态发生蛋白2调控人骨髓基质干细胞成骨分化

目的明确萎缩性骨不连组织水平表达上调的hsa-miR-654-5p在人骨髓基质干细胞(hBMSCs)中对其预测靶基因骨形态发生蛋白2(BMP2)mRNA和蛋白的抑制作用,探索其在成骨分化过程中的生物学调控功能。方法分离培养hBMSCs,将第4代hBMSCs培养16 h后分别按相应体系转染细胞,再培养48 h后取六孔板内细胞提取总RNA和总蛋白,进行实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting,取24孔板内细胞进行双荧光素酶报告基因检测。结果当hBMSCs中hsa-miR-654-5p过表达时,BMP2的mRNA和蛋白表达水平均发生明显下调;双荧光素酶报告基因检测提示,BMP2的预测靶位点直接受hsa-miR-654-5p的抑制调控,该靶位点被突变后hsa-miR-654-5p对BMP2的抑制作用消失。结论 hsa-miR-654-5p可通过作用于BMP2的特定靶位点而直接抑制BMP2的mRNA和蛋白表达。hsa-miR-654-5p的变化在成骨分化调控过程中具有重要作用。     

肝细胞癌中促癌miRNA调控网络分析与验证

目的 构建肝细胞癌中生存相关的促癌miRNA与其靶基因的调控网络并对关键miRNA-靶基因进行实验验证。方法 利 用OncomiR和Oncolnc获取肝癌中生存相关的miRNA,并进行表达分析和生存分析;利用miRNet预测miRNA的靶基因,通过GEPIA2、Ualcan分别对靶基因进行生存和表达分析,通过Starbase进行miRNA-靶基因共表达分析,利用Cytoscape软件构建miRNA-靶基因网络,通过Enrichr进行靶基因富集分析,利用String数据库进行蛋白互作网络构建。将NC,hsa-miR-1226-3p的mimic或inhibitor,hsa-miR-221-5p的mimic或inhibitor分别转染HepG2细胞,利用CCK8检测转染后细胞活力的变化情况,另取转染后48 h样品利用Q-PCR检测靶基因表达情况;将NC,hsa-miR-221-5p的mimic或inhibitor分别转染HepG2细胞,48 h后用 Werstern blot检测靶基因蛋白表达情况;将 NC+p-GCDH-WT质粒,NC+p-GCDH-MUT质粒,hsa-miR-221-5p mimic+p-GCDH-WT质粒,hsa-miR-221-5p mimic+p-GCDH-MUT质粒分别转染HepG2细胞,48 h后利用多功能酶标仪检测荧光素酶活性;将NC,hsa-miR-221-5p mimic,pEGFP N1-GCDH质粒,hsa-miR-221-5p mimic+pEGFP N1-GCDH质粒分别转染HepG2细胞,利用CCK8检测转染后细胞活力的变化情况,transwell 实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 从OncomiR和Oncolnc数据库中分别得到223个（P<0.05）和146个（P<0.05）在肝癌中与生存相关的miRNA,两者交集为131个;结合表达分析和生存分析的结果共鉴定出 48 个促癌 miRNA;miRnet 共预测出 10 278 个靶基因,通过生存和表达分析符合预期的为 44 个,miRNA-mRNA共表达分析后的结果显示 27 个靶基因符合预期。通过 Cytoscape软件构建的 miRNA-靶基因网络包含了 25个促癌miRNA和27个抑癌基因。富集分析结果显示靶基因集中作用于脂肪酸代谢通路。验证实验显示,转染hsa-miR-1226-3p的mimic和inhibitor,hsa-miR-221-5p的mimic和inhibitor后,其对应的靶基因mRNA或蛋白水平均显著改变（P<0.05）;hsa-miR-221-5p mimic 和 p-GCDH-WT 质粒共转可显著降低其荧光素酶的活性（P<0.05）;pEGFP N1-GCDH 质粒和 hsa-miR-221-5pmimic共转可显著恢复其对细胞活力,以及细胞迁移、侵袭能力的影响（P<0.05）。结论 通过综合分析鉴定了肝癌中的促癌miRNA并构建了其调控网络;脂肪酸代谢可能是肝细胞癌中促癌miRNA发挥作用的重要的靶标信号通路之一。hsa-miR-221- 5p/GCDH轴是肝癌进展的重要分子机制。     

基于TCGA数据库应用生物信息学方法分析和挖掘肺腺癌预后和诊断miRNA研究

目的 基于TCGA数据库,应用生物信息学方法分析和挖掘肺腺癌预后和诊断miRNA生物学标志物.方法 数据下载:从TCGA下载获取肺腺癌miRNA表达谱数据,包括miRNAseq和临床数据.筛选差异表达miRNAs:应用R-version 3.6.2软件中的edgeR包筛选肺腺癌组织和正常肺组织的差异基因,以│logFC...     

miR-20a-5p通过下调HOXB13基因表达抑制肺癌细胞系A549增殖

目的 探讨miR-20a-5p调控HOXB13基因表达抑制肺癌细胞系A549增殖的分子机制。方法 转染HOXB13过表达质粒与HOXB13 siRNA到肺癌细胞系A549,通过qRT-PCR及Western blot实验检测HOXB13 mRNA及蛋白的表达水平;CCK-8及EdU实验检测HOXB13对肺癌细胞系A549细胞增殖的影响;利用生物信息学分析筛选HOXB13可能结合的miRNA;通过qRT-PCR检测转染miR-20a-5p mimic与miR-20a-5p inhibitor到肺癌细胞系后miR-20a-5p的表达水平;Western blot实验检测HOXB13在肺癌细胞系中的表达情况;CCK-8及EdU实验检测miR-20a-5p肺癌细胞系A549细胞增殖的影响;在A549细胞中共转染miR-20a-5p mimic及HOXB13过表达质粒,CCK-8及EdU实验检测A549细胞增殖能力。结果 HOXB13促进了A549细胞的增殖（P<0.05）;生物信息学筛选出HOXB13可能结合的miRNA为miR-20a-5p;在肺癌细胞系中过表达miR-20a-5p后,HOXB13蛋白表达量降低（P<0.05）;而干扰miR-20a-5p表达后,HOXB13蛋白的表达量升高（P<0.05）;细胞增殖实验结果显示,miR-20a-5p与HOXB13对细胞增殖的影响相反,miR-20a-5p及HOXB13同时过表达,细胞增殖情况介于单独过表达miR-20a-5p及单独过表达HOXB13组之间（P<0.05）。结论 miR-20a-5p调控HOXB13基因表达抑制肺癌细胞系A549的增殖。     

SOCS3基因3’端非翻译区荧光素酶报告载体的构建及活性鉴定

目的:研究细胞因子信号抑制蛋白-3(suppressors of cytokine signaling-3,SOCS3)基因3’端非翻译区(3’-un-translated region,3’-UTR)微小RNA(microRNA,miRNA)的调控作用,构建重组SOCS3基因3’-UTR荧光素酶报告载体,并通过荧光素酶活性测定,初步分析可能调控SOCS3基因表达的miRNAs。方法:采用PCR方法从原代培养的小鼠星形胶质细胞基因组DNA中扩增SOCS3基因3’-UTR序列,插入荧光素酶报告载体pGL3-Promoter,获得重组载体pGL3-Promoter/SOCS3;通过Target Scan5.2、RNAhybrid和FINDTAR3软件预测可能与SOCS3基因3’-UTR结合的miR-NAs;将pGL3-Promoter/SOCS3重组质粒和miRNAs共转染HEK 293T细胞,测定SOCS3 3’-UTR荧光素酶的活性。结果:酶切及核酸测序证实,成功构建了SOCS3基因3’-UTR序列的荧光素酶报告重组子;miRNA靶位点预测显示,SOCS3基因可能是miR-203、miR-291a-5p、miR-9、miR-140和miR-130b的作用靶标;与对照组相比,miR-203、miR-291a-5p、miR-140能使SOCS3 3’-UTR荧光素酶的活性显著降低。结论:成功构建了SOCS3基因3’-UTR荧光素酶报告载体,且miR-203、miR-291a-5p、miR-140可显著降低其荧光素酶的活性。     

MiR-361-3p下调STC2抑制头颈部鳞状细胞癌的作用研究

目的: 探讨STC2调控HNSCC进展的作用机制。方法: HNSCC相关mRNA和miRNA通过对The Cancer Genome Atlas（TCGA）数据库分析整理获取。随后,通过MTT法、集落形成实验、流式细胞检测和迁移侵袭法,验证STC2下调后,对HNSCC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。再利用生物信息学数据库,预测潜在靶向STC2的miRNA。通过qRT-PCR和荧光素酶报告基因实验,对预测获取的miR-361-3p干扰STC2的表达能力进行验证。最后,通过动物移植瘤模型验证了miR-361-3p通过下调STC2对HNSCC肿瘤发挥抑制作用。结果:STC2在HSNCC细胞中高表达。在体外,下调STC2抑制HSNCC细胞的增殖、迁移和侵袭,促进HSNCC细胞的凋亡。荧光素酶报告基因实验证实miR-361-3p可能是STC2的上游调控因子。过表达miR-361-3p下调STC2,可以抑制HNSCC细胞增殖、迁移和侵袭,促进HNSCC细胞的凋亡。结论:STC2在HNSCC细胞中呈高表达。miR-361-3p负调控STC2,进而改变HNSCC的相关细胞进展。     

慢性心力衰竭患者血浆miRNA表达谱分析

目的：对慢性心力衰竭(CHF)患者的血浆miRNA进行二代测序,探讨CHF患者血浆中miRNA的表达差异。方法收集2013年7月至2015年6月间在北京大学深圳医院治疗的40例CHF患者和10例健康对照个体,应用第二代高通量测序技术对其血浆miRNA进行测序,寻找差异表达的miRNA。另收集同期CHF患者和健康对照个体各96例,用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应对差异表达的miRNA进行验证。结果与健康对照者相比,高通量测序显示在CHF患者的血浆中miR-184、miR-651-5p、miR-130b-5p、miR-203a-3p、miR-548e-3p和miR-106a-5p的表达水平存在显著上调,miR-31-5p和miR-5091的表达水平存在下调,逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应检测血浆miRNA的表达差异与高通量测序的结果相符。结论 CHF患者的血浆miRNA与健康个体的表达谱存在差异,差异表达的miR-184、miR-651-5p、miR-130b-5p、miR-203a-3p、miR-548e-3p、miR-106a-5p、miR-31-5p和miR-5091或许与CHF的发生有关。     

microRNA在食管癌放射抵抗细胞表达谱研究

目的 比较食管癌放射抵抗细胞株与其亲本细胞microRNA表达谱的差异.方法 应用Agilent human miRNA芯片检测人食管癌耐放射细胞株KYSE-150R与其亲本细胞KYSE-150的表达谱.GeneSpring GX 10.0.2数据分析挑选差异表达基因.应用软件对筛选出的显著差异表达miRNA的潜在靶基因进行预测并验证.结果 与亲本细胞相比,KYSE-150R中上调超过2倍的miRNA有l0个,为hsa-miR-1539、hsa-miR-1237、hsa-miR-92b等;表达下调超过2倍的有miRNA有25个,为hsa-miR-185、hsa-miR-18b、hsa-miR-17等.软件预测发现其中18个miRNA有潜在的靶基因,10个miRNAs的靶基因多达200个.显著差异表达的miRNA(如hsa-let-7a、hsa-miR-185、hsa-miR-141、hsa-miR-92b、hsa-miR-22和hsa-miR-301a)与放射抵抗密切相关.结论 筛选出的miRNAs可能通过调控其靶基因而参与食管癌放射抵抗,为临床上放射抵抗的逆转提供全新的靶标和策略.

Abstract：

Objective To identify the differential microRNA expression profiles of acquired radioresistant esophageal cell line established by fractionated ionizing radiation (FIR) versus parental cell line. Methods MicroRNA microarray was employed for detection. Bioinformatic software tools were used to predict the target genes of identified microRNAs. For an understanding of miRNA functions, the GO analysis of abundantly differentially expressed targets of miRNAs was performed by GeneOntology Browser. Results Compared with parental cell line, 10 microRNAs (hsa-miR-1539, bsa-miR-1237, hsa-miR-92b, etc. ) were up-regulated over 2-fold and 25 microRNAs (hsa-miR-185, hsa-miR-18b, hsa-miR-17, etc. ) downregulated in KYSE-150R. Eighteen miRNAs had their target genes, 10 of them had the potential to individually target up to 200 mRNAs. Hsa-let-7a, bsa-miR-185, hsa-miR-141, hsa-miR-92b, hsa-miR-22 and hsa-miR-301a were known as important genes associated with radioresistance. Conclusion These results confirm the involvement of miRNA in radiation resistance. It may potentially help to explain the mechanisms of gene regulation in cellular response to radioresistance.     

microRNA-149在顺铂耐药非小细胞肺癌细胞中的表达变化及相关机制研究

目的探讨microRNA-149(miR-149)在顺铂耐药A549细胞(A549/DDP)中的表达规律及作用机制。方法生物信息学方法分析顺铂耐药A549细胞中的microRNA表达变化。体外培养A549细胞并诱导对顺铂耐药的A549/DDP细胞系,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-149在两种细胞系中的表达差异。CCK-8试验及流式细胞术检测单纯miR-149过表达以及miR-149和ABCC1同时过表达对细胞顺铂敏感性的影响。qRT-PCR及Western blot检测A549及A549/DDP细胞中ABCC1的表达差异,双荧光素酶报告试验检测miR-149以ABCC1之间的靶向关系,并利用qRT-PCR及Western blot加以证实。结果 A549/DDP细胞中的miR-149表达较低,与A549细胞相比,差异具有统计学意义(t=-4.65,P0.05)。miR-149过表达可以降低顺铂处理后A549/DDP细胞的活力但增加其凋亡率,与阴性转染对照细胞相比,差异具有统计学意义(P均0.05)。与A549细胞相比ABCC1在A549/DDP细胞中存在mRNA及蛋白水平的高表达,差异具有统计学意义(t=8.44、5.14,P均0.05)。过表达miR-149可以降低A549/DDP细胞中ABCC1的mRNA及蛋白水平,与阴性转染对照细胞相比,差异具有统计学意义(t=-3.14、-4.54,P0.05)。双荧光报告酶分析显示miR-149可直接与ABCC1 mRNA的3’UTR结合。miR-149与ABCC1同时过表达的A549/DDP细胞与单纯miR-149过表达的细胞相比,顺铂处理后细胞活力增加,凋亡减少,差异具有统计学意义(P均0.05)。结论 miR-149表达不足可能引起A549细胞对顺铂的耐药,该机制与miR-149对ABCC1的抑制作用有关。