大鼠抗GBM肾炎模型的建立及不同病期的生化指标和肾组织病理学观察

目的：为研究人类新月体抗肾炎的发病机制，建立大鼠抗肾小球基底膜（BGM）肾炎的动物模型，方法：提取S－D大鼠GBM抗原，将此抗原免疫新西兰白兔获得抗血清，再将此抗血清从尾静脉一次性注射给S－D大鼠。实验分2组：肾炎模型组及正常对照组。定期于第4天、第14天第第21天检测大鼠24h尿蛋白，血肌酐及血尿素的含量和肾组织病理学改变。结果：大鼠肾炎模型组：大鼠注射抗血清后于第4天出现大量蛋白尿，第14天血肌酐，血尿素显著升高，并持续上升，肾组织病理表现为肾小球内细胞数明显增加，大量新月体形成及蛋白管型，GBM呈不规则增厚，足突融合，内皮细胞脱落，坏死，免疫荧光检查见IgG、鼠IgG沿GBM线形分布，大鼠正常对照组以上指标均无明显改变。结论：通过动态观察大鼠抗GBM肾炎的病变变化，证实该模型病变与人类新月体性肾炎的病变较为一致，该模型可用于探讨人类新月体体肾炎的实验研究。     

Dot—IGSS和Dot—ELISA法检测GBM—Ab和Tub—Ab的比较研究

本实验应用斑点免疫金银染色及斑点酶联免疫吸附试验对５０例ＳＬＥ患者体内的肾小球基底膜抗体及肾小管抗体进行了检测比较。结果表明：Ｄｏｔ－ＩＧＳＳ法检测ＧＢＭ－Ａｂ和Ｔｕｂ－Ａｂ的阳性率分别是６２％和７６％，Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法检测ＧＢＭ－Ａｎ和Ｔｕｂ－Ａｂ的阳性率分别是６８％和７８％。     

Heymann肾炎发病机制的实验研究

Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎发病机制的实验研究王迎伟，张建民，王晓红Ｈｅｖｍａｎｎ肾炎（ＨＮ）是大鼠免疫复合物（ＩＣ）性肾小球疾病。过去认为，ＨＮ属循环ＩＣ（ＣＩＣ）沉积所致。世近年研究表明，ＨＮ的发病与肾内ＩＣ原位形成有关。据此，我们进行了下列实验，现将结果...     

亚溶解剂量的补体C5b-9复合物诱导肾小球系膜细胞增生及其NF-κB活化的作用

目的：研究亚溶解剂量补体C5b-9（SC5b-9）复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增生和细胞外基质（ECM）分泌的作用，并探讨NF-κB核转录因子是否介入SC5b-9的促增生效应。方法：体外纯培养大鼠GMCs，并行光镜、电镜及功能鉴定。质控SC5b-9后，将GMCs分为5组，即SC5b-9刺激组、SC5b-9＋PDTC组（吡咯啉烷二甲基硫脲）、ATS组、灭活人血清组及完全营养液组。应用RT-PCR检测40min PCNA和FN mRNA水平；同时应用免疫组化检测18 h GMCs增殖细胞核抗原（PCNA）、平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤维粘连蛋白（FN）及细胞核内NF-κBp65表达情况。结果：实验40min，SC5b-9刺激组PCNA和FN mRNA表达上调，PDTC处理后表达则明显下降，其余3组PCNA均呈阴性，另3组FN则均有一定基础表达。SC5b-9刺激组，GMCs免疫组化显示：PCNA、α-SMA、FN、NF-κBp65表达增加，PDTC处理后则4者表达明显下调，其余各组，PCNA、α-SMA、NF-κRn65均呈阴性，FN亦有一定的基础表达．结论．SC5b-9可能通过激活NF-κR促讲GMCs增生和ECM分泌.     

随访十年的Cronkhite-Canada综合征一例

Cronkhite-Canada综合征是一种罕见的非遗传性胃肠道息肉病,预后不佳,多数患者于症状发生后短期内死亡。分析1例已经规律随访10年并预后良好的Cronkhite-Canada综合征患者的临床特征、治疗经过和经验,以及获得良好预后的可能影响因素,以提高临床医师对本病的认识,改善疾病预后。     

斑点ELISA法检测SLE患者血中抗肾抗体及其意义

本实验采用斑点ＥＬＩＳＡ法对５０例活动期ＳＬＥ患者血液中的肾小球基底膜抗体及肾小管抗体进行了检测,结果显示：ＧＢＭ－Ａｂ检出阳性率达６８％Ｔｕｂ－Ａｂ阳性率达率７８％。     

被动型Heymann肾炎脂质过氧化损伤及谷胱甘肽的防治作用

作为人类膜性肾炎的动物模型之一———被动型Ｈｅｙｍａｎ肾炎（ｐａｓｉｖｅＨｅｙｍａｎｎｎｅｐｈｒｉｔｉｓ,ＰＨＮ）,其病理过程中动态测定脂质过氧化物少见报告。本实验在复制大鼠ＰＨＮ模型后检测了大鼠血清及肾皮质匀浆中的超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄ...     

Sublytic C5b-9诱导肾小球系膜细胞产生的TSP-1和TGF-β1对其合成FN和collagen Ⅳ的影响

目的:探讨亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)后,诱生的血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对其促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM),如纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和 Ⅳ 型胶原蛋白(collagen Ⅳ)合成的影响?方法:体外培养大鼠GMC,进行不同分组处理并给予sublytic C5b-9刺激,然后分别检查受刺激的GMC合成TSP-1和TGF-β1因子水平,同时检测GMC分泌FN和collagen Ⅳ的水平?此外,应用人工合成的TSP-1封闭肽段(GGWSHW)和TGF-β1中和抗体处理培养的大鼠GMC,研究TSP-1和TGF-β1在sublytic C5b-9诱导的GMC分泌上述ECM中的作用及其相互关系?结果:培养的大鼠GMC在sublytic C5b-9刺激后18 h,其FN和collagen Ⅳ表达水平均明显升高?同时,TSP-1蛋白表达和TGF-β1分泌(包括活化的TGF-β1含量)也显著增多?用TSP-1封闭肽段(GGWSHW)处理大鼠GMC后亦能显著抑制由sublytic C5b-9诱导的TGF-β1活化,并减少FN?collagen Ⅳ的产生?同样用TGF-β1中和抗体处理GMC后也能明显抑制由sublytic C5b-9导致的FN?collagen Ⅳ的分泌?结论:体外用sublytic C5b-9刺激大鼠GMC,能诱导其ECM分泌与TSP-1和TGF-β1的合成及活化,而sublytic C5b-9促进GMC分泌ECM的机制可能与其诱导TSP-1合成及活化的TGF-β1存在一定的关系?     

医学免疫学教学的经验与体会

医学免疫学是医学本科生教育的必修科目之一,既是基础医学的重要课程,又是生命科学的前沿学科,其重要性不言而喻.然而医学免疫学概念繁多、内容抽象、理论复杂,是公认的难教、难学的课程之一.在几年的教学实践中,从改进教学方法入手,积极探索解决上述难点的方法,取得了初步成果和体会.将这些体会总结出来,以期为今后的教学实践提供意见和参考.     

散发性黑斑息肉综合征合并肠梗阻

患者女,21岁,湖南常德津市人.患者自述约在7岁时出现皮肤色斑,呈黑褐色,直径0.5 mm～3 mm,最先出现于唇黏膜,而后逐渐在手指及脚趾上出现,未予重视.患者在14岁时出现间歇性便秘症状,约每周排便1次,且偶有间歇性腹痛,位于脐周,呈阵发性隐痛,能忍受,可自行缓解,自觉腹痛与排便无关.16岁时,行结肠镜检查示结肠多发性息肉,为求进一步诊治,遂入湘雅二医院住院诊治.入院后行全消化道胶囊内镜检查发现其胃内可见数十个大小不等的息肉,小的直径约为0.3 cm,大的直径3 cm～4 cm,多呈圆形,部分有分叶,表面充血肿胀;十二指肠内可见多发性小息肉,直径约0.3 cm～0.6 cm空肠上段可见一直径约2.5 cm的圆形亚蒂息肉,表面充血;回肠末端可见直径在0.3 cm～0.5 cm的多发性、圆形、亚蒂的息肉样病变;而结肠内因其内容物较多,黏膜显示欠清.