心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法：60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase,SDH）值以及血流动力学参数。结果：与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论：心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为：增加心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

外源性甲状腺素对拟老化豚鼠听力的保护作用

目的:观察拟老化豚鼠耳蜗淋巴液Na+、K+及脑干组织Na+/K+/ATP酶在豚鼠内耳老化性听力损失发生过程中的作用,探讨外源性甲状腺素对拟老化豚鼠听力损失的逆转作用.方法:选择4月龄红目豚鼠24只,双耳廓反应灵敏,随机数字表法分为3组,对照组、模型组及甲状腺素治疗组,模型组及治疗组应用D-半乳糖300mg/kg建立拟老化模型,治疗组给予外源性甲状腺素干预,各组豚鼠实验后行ABR测试,检测内耳淋巴液Na+、K+含量及脑干组织Na+/K+/ATP酶活性.结果:模型组豚鼠较治疗组及对照组豚鼠ABRⅢ波阈值明显降低,内耳淋巴液Na+含量降低、K+含量增高,脑干组织Na+/K+/ATP酶活性降低(P<0.05).结论:拟老化大鼠听力减退是脑组织及内耳功能减退共同作用的结果,与脑干组织及内耳Na+/K+/ATP酶活性改变有关,外源性甲状腺素能够逆转拟老化大鼠的听力损失.     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

硫酸镁对急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶的影响

目的:探讨急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响.方法:Wistar健康大鼠30只随机分为对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组),每组10只.分别测定大鼠心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,并进行组间比较.结果:B组与A组相比,ATP酶活性均明显降低(P＜0.01).C组与B组相比,ATP酶活性均有不同程度地恢复,Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性恢复(P＜0.01)较Ca2 -ATP酶活性恢复(P＜0.05)明显.结论:急性有机磷农药中毒后,心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性均明显受抑制.硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的抑制程度,尤其是Na ,K -ATP酶和Mg2 -ATP酶.     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

败血症大鼠肝线粒体ATP酶的变化与线粒体损伤

目的观察败血症大鼠肝线粒体ATP酶活性的变化,探讨败血症导致细胞变化的机制.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症大鼠模型,比较各组死亡率、原线粒体ATP酶活性以及平均动脉压(MAP)的变化.结果大鼠在复制内毒素休克模型后,24 h死亡率明显增高,肝线粒体钠钾ATP酶、钙ATP酶、镁ATP酶、钙镁ATP酶活性以及MAP均随术后时间延长而下降,且死亡率与各ATP酶活性的改变呈明显的正相关(P＜0.05).结论肝线粘体ATP酶活性降低,细胞内钙超载、镁降低所致的细胞损伤是内毒素休克的重要因素.     

更年鼠心肌线粒体ATP酶变化及更年康的作用

采用大鼠自然更年期模型，观察心肌线粒体Ca2 、Mg2 －ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的变化及中药更年康的作用。结果显示模型组大鼠Ca2 、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性较青年鼠明显抑制（P＜0．01），而更年康能提高更年鼠心肌线粒体ATP酶活性，提示更年康对于保护心肌线粒体、影响能量代谢、防治更年期心血管疾患具有一定作用。     

移植大鼠心肌的SDH和LDH活性变化及定量研究

本文用组织化学方法,研究了移植大鼠心脏心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并用显微分光光度计扫描定量测定,其光密度(OD)值平均数:移植后3～5d的大鼠心脏心肌SDH和LDH活性分别为32.60±2.59和22.78±1.55,移植后7～8d大鼠心脏心肌SDH和LDH活性分别为23.50±1.71和18.61±0.65,受体鼠原位心心肌SDH和LDH活性分别为31.30±2.35和20.42±1.6。结果表明,移植后3～5d大鼠心肌酶活性与受体原位心心肌酶活性相似,而移植后7～8d大鼠心肌酶活性明显下降。本文对移植心脏心肌酶活性变化的意义进行了讨论。     

兔心肌挫伤心功能障碍与心肌细胞内Ca2+和线粒体ATP酶的变化

目的：探讨心肌细胞内游离钙([Ca^2 ]i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤（MC）后心功能障碍发生机制中的意义。方法：随机选取兔36只，分为6组：正常对照、伤后2、4、8、12、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-II型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力，并测定心肌细胞内[Ca^2 ]i和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果：心脏收缩/舒张功能受到损害，心肌细胞内[Ca^2 ]i升高，心肌匀浆组织及线粒体ATP酶下降，相关分析表明心功能障碍与心肌细胞内[Ca^2 ]i含量升高呈明显负相关，与ATP酶活性降低呈明显正相关。结论：MC后心脏功能下降，心肌细胞内[Ca^2 ]i含量升高和ATP酶活性下降可能是其原因之一。     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系.方法用治疗剂量阿霉素静脉注射建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组静脉注射生理盐水作为对照组.取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色;采用Padykula及Herman法和NADPH-d酶组织化学染色;进行图象分析数据进行统计学检验;观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化.结果病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤;酶组织化学染色和图象分析显示Ca2+-ATP酶活性下降而NOS表达上调模型组与对照组相比 P＜0.01 具有显著性差异.结论治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca2+-ATP酶的活性和上调NOS的表达并可能是导致心肌损伤的重要原因.     

急性胰腺炎大鼠细胞钙镁ATP酶活性的变化

目的 观察大鼠急性胰腺炎（AP）时胰、肝、肾组织细胞钙镁ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATP酶）活性的变化，阐述AP时细胞钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性变化的关系。方法 经胰胆管逆行注射4％牛黄脱氧胆酸钠，进行大鼠AP造模，以中药清胰汤作为治疗组对照，于2h取AP大鼠的胰、肾、肝行酶组织化学染色及HE染色，观察Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化。结果 AP时大鼠各脏器Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，不同脏器细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性随病程的发展而呈规律性的变化。清胰汤治疗组Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显高于造模组。结论 AP时细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，细胞内钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化有关，可通过提高细胞能量和增加Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性减轻AP的症状，为临床AP的治疗提供理论基础。     

附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠ATP酶活性及能荷的影响

目的研究附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠三磷酸腺苷(ATP)酶活性及能荷的影响。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型组、附子正丁醇组、附子水提物组,模型组与治疗组大鼠均予灌含生药量3.2g/mL的造模药5mL,每天1次,连续14d,空白对照组每天灌服等量的生理盐水,造模成功后,附子正丁醇和水提物组分别灌服对应的治疗药,每日1次,连续7d,治疗结束后,分光光度数法检测大鼠肝匀浆液中的ATP酶活性,高效液相法测试ATP含量及能荷的比例。结果与空白对照组相比,模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组相比,附子正丁醇组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(P<0.05),附子正丁醇组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于附子水提物组(P<0.05);与空白组相比,模型组ATP含量及能荷比例均降低(P<0.05);与模型组相比,附子正丁醇组能荷比例升高(P<0.05)。结论附子正丁醇和水提物能提高虚寒证大鼠的ATP酶活性及能荷的比例,有利于虚寒证大鼠物质代谢的恢复,ATP酶活性降低可能是造成虚寒模型的原因之一,但仍需后续的研究进一步确认。     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的　探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系。方法　用治疗剂量阿霉素静脉注射 ,建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组 ,静脉注射生理盐水作为对照组。取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色 ;采用Padykula及Herman法和NADPH -d酶组织化学染色 ;进行图象分析 ,数据进行统计学检验 ;观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化。结果　病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤 ;酶组织化学染色和图象分析显示Ca2 + -ATP酶活性下降 ,而NOS表达上调 ,模型组与对照组相比 ,P <0 .0 1,具有显著性差异。结论　治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca2 + -ATP酶的活性和上调NOS的表达 ,并可能是导致心肌损伤的重要原因。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。