水囊压迫大鼠脑组织致星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白的变化

目的研究水囊压迫大鼠颅脑造成损伤后星形胶质细胞的反应。方法将改装后的5F漂浮导管球囊部位全部插入颅内硬膜外后,注射0．5ml无菌生理盐水人球囊使其扩张并维持压力2h。于伤后不同时间将大鼠处死,取脑组织进行HE染色和胶质纤维酸性蛋白（Glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）免疫组化染色。结果伤后存活1h组,可见GFAP阳性细胞散在于损伤区周围,但突起较短,反应性星形胶质细胞主要局限于创缘周围。伤后存活24h组,GFAP表达的范围扩大,在创缘及其伤区周围的阳性细胞增多,胞体增大,突起增长,且染色加深。24h在海马组织中已有GFAP阳性细胞表达。伤后存活3d、6d和12d组,阳性细胞的表达继续维持在高水平,且细胞形态各异,胞体变化较大,在创缘出现突起少而粗短的GFAP阳性细胞,而在损伤区周围、海马以及脑干的区域阳性细胞突起粗大不规则,突起进一步增长,胞浆突起染色较深。12d时,GFAP阳性细胞增多达到高峰,阳性细胞着色深,呈深棕黄色。结论水囊压迫造成脑组织损伤后星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP表达出现规律性变化,表明水囊压迫的损伤模型可以模拟颅脑血肿的损伤。     

布地奈德对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的影响

【目的】 观察哮喘大鼠肺组织病理改变和TRAF2表达的水平,探讨布地奈德治疗哮喘的可能作用机制。 【方法】 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,HE染色观察肺组织炎性改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。 【结果】 哮喘组大鼠的毛发、体重、活动度等一般情况改变和肺组织炎性改变较对照组有显著变化,布地奈德能明显减轻上述改变。哮喘组(0.317±0.041 OD值)支气管壁TRAF2的光密度值显著高于对照组(0.220±0.057 OD值)(P＜0.01);布地奈德组支气管壁(0.236±0.033 OD值)TRAF2的光密度值显著低于哮喘组(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但肺组织中其表达水平却显著高于哮喘组。 【结论】 哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,它可能参与了哮喘的气道炎症过程;布地奈德能减轻气道炎症,其机制可能是部分通过TRAF2途经。     

热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的调控作用

目的:观察热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF2)表达和病理改变的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠27只随机分成哮喘组、对照组和热毒宁组,每组9只。哮喘组和热毒宁组建立大鼠哮喘模型,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。结果:HE染色显示哮喘组肺内支气管及血管壁周围见大量炎性细胞浸润、黏液腺增生,气道上皮断裂和脱落、黏液栓形成。热毒宁组炎性细胞数目较哮喘组明显减少,黏膜上皮增生不明显,支气管腔见较少的炎性分泌物,黏液腺增生不明显,未见黏液栓形成。免疫组化结果显示,哮喘组支气管壁TRAF2的光密度值(0.317±0.041)显著高于对照组(0.220±0.057)(P<0.01);热毒宁组支气管壁TRAF2的光密度值(0.291±0.019)与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05),仍显著高于对照组(P<0.01)。结论:哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,其可能参与了哮喘的气道炎症过程。热毒宁能减轻哮喘大鼠气道炎症,可能不是通过TRAF2途径。     

双重组化法在一氧化氮合酶与糖元显示中的应用

一氧化氮合酶 ( NOS)为一含铁的单氧化酶 ,可催化左旋精氨酸转化为瓜氨酸和 NO。而阿霉素 ( ADR)是一种有效的广谱抗肿瘤药物 ,由于其心脏毒性作用 ,使临床应用受到限制。我们在探讨阿霉素对心脏损伤病理机制的实验研究中 ,用双重组化法同时显示心室肌 NOS与糖元获得成功 ,现报道如下 :1 .材料和方法 :1 .1　动物模型　新西兰纯种白兔于耳缘静脉注射 ADR,每次2 mg/kg,ADR以生理盐水稀释成 1 mg/ml,每周一次 ,共八周 ,做心室肌损伤模型。取心室肌组织做冰冻切片 ,厚 1 2 μm。 1 .2主要试剂 ( 1 )还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶( …     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的　探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系。方法　用治疗剂量阿霉素静脉注射 ,建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组 ,静脉注射生理盐水作为对照组。取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色 ;采用Padykula及Herman法和NADPH -d酶组织化学染色 ;进行图象分析 ,数据进行统计学检验 ;观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化。结果　病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤 ;酶组织化学染色和图象分析显示Ca2 + -ATP酶活性下降 ,而NOS表达上调 ,模型组与对照组相比 ,P <0 .0 1,具有显著性差异。结论　治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca2 + -ATP酶的活性和上调NOS的表达 ,并可能是导致心肌损伤的重要原因。     

全系膜切除治疗直肠癌的体会

目的：探讨全系膜切除直肠癌，在预防直肠癌术后局部复发中的作用及如何降低吻合口漏的发生。方法：对自1996年5月至2伽3年5月共84例直肠癌患者行全系膜切除治疗。结果：全组无手术死亡病例。术后吻合口漏1例，发生率2．9％；造瘘口狭窄2例，发生率4％；骶前出血1例，发生率2．9％；会阴部切口感染2例，发生率4％；术后肿瘤局部复发1例，发生率2．9％。结论：全系膜切除治疗直肠癌能有效地预防和降低直肠癌术后的局部复发率，术中置入肛管及术后早期扩肛可降低吻合口漏的发生率。     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的：探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系。方法：用治疗剂量阿霉素静脉注射，建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组，静脉注射生理盐水作为对照组，取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色；采用Padykula及Herman法和NADPH－d酶组织化学染色，进行图象分析，数据进行统计学检验；观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化。结果：病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤；酶组织化学染色和图象分析显示Ca^2 -ATP酶活性下降，而NOS表达上调，模型组与对照组相比，P＜0．01，具有显著性差异。结论：治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca^2 -ATP酶的活性和上调NOS的表达，并可能是导致心肌损伤的重要原因。     

阿霉素对兔心肾损伤与一氧化氮合酶表达

目的:探讨阿霉素(Adr)对心和肾损伤与一氧化氮合酶(NOS)表达。方法:用治疗剂量阿霉素静脉注射法建立兔心、肾损伤模型组,测定兔心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP):取心和肾组织进行HE染色及超薄切片染色;NADPH组化染色并进行图像分析,观察动物心和肾组织中ALP、Ca~(2+)-ATP酶和 NOS的变化。结果:实验组CO、LVSP均明显低于对照组,LVEDP明显高于对照组;实验组心和肾组织的超微结构受损伤,Ca~(2+)-ATP酶活性明显下降,而NOS表达明显上调。结论:治疗剂量阿霉素能够降低心和肾组织中Ca~(2+)-ATP酶的活性和上调NOS的表达,是导致心和肾组织损伤的重要原因。     

实验动物屏障环境的微生物学监测

采取不定期的对进入屏障系统的水、饲料、垫料的细茵学检测;对大小鼠饲育室进行落下茵的监测.结果表明,我们所使用的消毒和检测方法对屏障系统的动态环境维持有良好的效果.     

兔急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤与一氧化氮合酶改变的关系

目的:探讨急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤与一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)改变的关系。方法:用胰管结扎及加压注射法建立大白兔急性胰腺炎模型,采用黄递酶组织化学染色法观察与比较两组动物胰腺及十二指肠组中NOS的变化。结果:经Winslow法测定血清淀粉酶分析及组织学检查,急性胰腺炎模型建立;经NADPH-d染色表明:实验组NOS染色强度明显高于对照组。结论:一氧化氮(nitric cxide,NO)在急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤的病变过程中起重要的介导作用。