肥胖和2型糖尿病患者脂肪组织网膜素的mRNA表达

目的 研究不同糖调节和体重人群脂肪组织网膜素表达差异及其与血清网膜素、体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性.方法 36例外科择期手术患者分为正常糖调节正常体重(NGR-NW)组,正常糖调节超重/肥胖(NGR-OW/OB)组和2型糖尿病超重/肥胖(T2DM-OW/OB)组.采用实时定量PCR方法 测定腹部皮下和网膜脂肪组织网膜素mRNA水平.用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FaG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂各项指标及-腹胰岛素(FINS),计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 网膜脂肪组织网膜素mRNA水平显著高于皮下脂防组织[1.52±0.32比0.019±0.006,P<0.01(均以网膜素/β-肌动蛋白来定量)];男性和女性网膜素mRNA水平无差异(1.46±0.31比1.58±0.29,P=0.416);NGR-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组(1.18±0.29比1.52±0.32,P<0.05),T2DM-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组和NGR-OW/OB组(分别为0.98±0.37比1.52±0.32和0.98±0.37比1.18±0.29,均P<0.05);相关分析显示,网膜脂肪组织网膜素mRNA水平与HOMA-IR、腰围、WHR、甘油三酯、BMI、FINS呈显著负相关(r=-0.196～-0.283,均P<0.05),与血清网膜素、HDL-C呈显著正相关(r=0.588、0.242,均P<0.05);多元逐步回归分析发现,血清网膜素、HOMA-IR和腰围是网膜素mRNA水平的独立相关因素(相关系数r2=0.145、0.190、0.224,均P<0.05).结论 网膜素在不同个体的差异表达可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础.     

妊娠期糖尿病患者皮下和网膜脂肪组织中内脏脂肪素的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织内脏脂肪素(Visfatin)基因表达的差异及其与胰岛素抵抗IR的关系。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测28例GDM(GDM组)、25例正常孕妇(对照组)腹部皮下和网膜脂肪组织Visfatin mRNA的表达水平,测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂等指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果2组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量均高于对应的皮下脂肪(P<0.05);GDM组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量高于对照组(P<0.05);2组皮下脂肪Visfatin mRNA表达量比较差别无统计学意义(P>0.05)。网膜脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)呈正相关(P<0.05);皮下脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDLP、HDLP均无相关性(P>0.05)。结论在GDM患者网膜脂肪中Visfatin mRNA存在高表达,并且这种高表达可能与IR有关。     

肥胖及2型糖尿病患者脂肪组织视黄醇结合蛋白4 mRNA的表达及调控

目的 研究肥胖及2型糖尿病患者皮下和腹内脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)mRNA的表达差异,并探讨影响其表达调控的因素.方法 选取2007年1-6月因非代谢性疾病而接受腹部择期手术的正常体重正常糖调节、单纯肥胖、2型糖尿病患者各9例,取皮下和腹内脂肪组织,用RT-PCR法检测RBP4 mRNA的表达,并在体外对正常体重正常糖调节者腹内脂肪组织分别与一定浓度的胰岛素、地塞米松、棕榈酸、肿瘤坏死因子-α、吡咯列酮共培养,用RT-PCR法检测药物对腹内脂肪组织RBP4 mRNA表达的变化.结果 肥胖和2型糖尿病患者腹内脂肪RBP4 mRNA的表达均显著高于正常体重正常糖调节者(分别为2.10±1.84和1.54±0.46比0.75±0.28,P＜0.01和P＜0.05),并明显高于相应的皮下脂肪组织;3组人群间皮下脂肪组织RBP4 mRNA的表达差异无统计学意义(1.05±0.15比0.99±0.14比1.13±0.07,P＞0.05);药物胰岛素、地塞米松、吡咯列酮、棕榈酸能显著上调RBP4 mRNA的表达,与对照组相比,分别上升了2.13、0.84、2.04、4.88倍;肿瘤坏死因子-α显著下调RBP4 mRNA的表达,较对照组下降了38%.结论 肥胖和2型糖尿病患者腹内脂肪组织RBP4 mRNA的表达显著上升,正常体重正常糖调节者腹内脂肪组织RBP4 mRNA的表达受胰岛素、地塞米松等多种参与糖脂代谢及胰岛素抵抗因素的调控.     

老年肥胖者脂肪组织内脂素基因的表达及其相关因素

目的 探讨老年肥胖患者腹部网膜及皮下脂肪组织内脂素mRNA的表达情况及其相关因素.方法 根据体质量指数不同,将择期腹部手术的老年患者40例分为肥胖组20例,对照组20例.采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应方法检测内脂素mRNA的表达量,酶联免疫吸附法测定血浆内脂素浓度,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistant index,HOMA-IR),并分析内脂素与人体测量指标和代谢指标的相关性.结果 ①2组网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达量明显高于皮下脂肪组织内脂素mRNA的表达量(P＜0.05),肥胖组网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达量高于对照组(P＜0.05),而2组皮下脂肪组织内脂素mRNA的表达量差异无统计学意义(P＞0.05);②肥胖组血浆内脂素浓度显著高于对照组(P＜0.05);③合并2组数据,网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达水平与腰臀比、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(r=0.264、0.108、0 173,P＜0.05),而皮下脂肪组织未发现任何相关性因素(r=0.099,P＞0.05);血浆内脂素浓度与总胆固醇呈正相关(r=0.257,P＜0 05),且与网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达水平呈正相关(r=0.267,P＜0.05);④多元逐步回归分析发现,空腹胰岛素是血浆内脂素浓度和网膜脂肪组织内脂素mRNA的独立相关因素.结论 内脂素mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,可能与肥胖、胰岛素抵抗有关.     

Visfatin在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨visfatin基因在2型糖尿病(T2DM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况,及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测糖代谢正常者(对照组20例)和T2DM患者(22例)的大网膜与皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达水平,并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和HOMA-IR。结果糖尿病组和对照组网膜组织的visfatin mRNA表达量分别高于对应的皮下脂肪组织(P<0.05)。糖尿病组网膜的visfatin mRNA表达量高于对照组网膜visfatin mRNA表达量(P<0.05);糖尿病组皮下脂肪visfatin mRNA表达量与对照组皮下脂肪visfatin mRNA表达量之间无统计学差异(P>0.05)。将两组数据合并,网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与其他因素均无相关性(P>0.05);皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析发现,皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05);网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR相关(P<0.05)。结论T2DM患者网膜visfatin mRNA表达量较正常组明显升高,可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。     

肥胖症患者皮下和网膜脂肪组织中PPARγ2的表达与血浆瘦素、肿瘤坏死因子α和游离脂肪酸的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在中国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及与血浆瘦素(leptin)、游离脂肪酸(FFA)和肿瘤坏死因子α(TNFα)间的关系。方法选取28例非肥胖(BMI<25kg/m2)和19例肥胖症患者(BMI≥25kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、空腹血浆葡萄糖、血脂、瘦素、FFA和TNFα,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)肥胖组血浆TG、VLDL-C、FINS、HOMA-IR、SBP、DBP、FFA、TNFα和瘦素均高于非肥胖组(P<0.05或P<0.01),ISI低于非肥胖组(P<0.01)。(2)肥胖组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2mRNA表达水平分别高于非肥胖组网膜下脂肪组织(P<0.01);肥胖组织内及非肥胖组织内的网膜与皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。(3)肥胖组、非肥胖及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05);瘦素、FFA、TNFα三者间及与其他指标也无明显相关性((P>0.05)。结论肥胖症患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平升高,并且血浆瘦素、FFA、TNFα的浓度较高。     

维生素D受体mRNA及其蛋白在不同体质指数人群皮下和大网膜脂肪组织中的表达差异

目的:观察正常?超重和肥胖3组人群皮下和大网膜脂肪组织中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)mRNA及其蛋白表达水平的差异?方法:用半定量RT-PCR方法检测20例正常组?35例超重组?27例肥胖组人群的腹部皮下和大网膜脂肪组织VDR基因的mRNA表达水平;用Western blot方法检测VDR的蛋白表达水平?结果:在皮下脂肪组织中,肥胖组VDR mRNA和蛋白表达水平明显低于正常组和超重组(P < 0.05);在大网膜脂肪组织中,超重组VDR mRNA及其蛋白表达增高(P < 0.05),肥胖组VDR mRNA及其蛋白表达与超重组相比降低(P < 0.05)?结论:肥胖患者脂肪组织中VDR表达水平降低,可能是临床上补充维生素D干预肥胖达不到预期效果的机制之一?     

人类重组免疫球蛋白λ轻链022与TOM1基因在2型糖尿病胰岛素抵抗患者网膜脂肪组织的表达

目的:探讨人类重组免疫球蛋白λ轻链(HSIGVL)022和TOM1基因在2型糖尿病胰岛素抵抗(T2DM-IR)患者网膜脂肪组织表达水平并鉴定HSIGVL022蛋白表达.方法:取2型糖尿病伴胰岛素抵抗(T2DM-IR组)与非糖尿病无胰岛素抵抗者(对照组)网膜脂肪组织,用荧光定量RT-PCR技术测定HSIGVL022和TOM1 mRNA的表达量,用免疫组化方法鉴定HSIGVL022蛋白表达.结果:荧光定量RT-PCR显示HSIGVL022和TOM1 mRNA的表达量T2DM-IR组和对照组分别为(34 140±6 160)、(4 440±617)和(5 930±661)、(1 360±82)拷贝/每百万看家基因(P＜0.05);HSIGVL022较TOM1表达量高(P＜0.01),且与HOMA-IR呈直线相关(P＜0.05);免疫组化显示HSIGVL022蛋白在T2DM-IR组和对照组阳性率分别为(12.43±2.41)%、(2.31±0.48)%,强阳性率分别为(6.62±1.69)%、(2.12±0.34)%,P＜0.05.结论:HSIGVL022和TOM1在人网膜脂肪组织中均有表达,HSIGVL022表达量较高;在T2DM-IR者中均呈上调表达,HSIGVL022蛋白表达相应增高;HSIGVL022 mRNA表达量与HOMA-IR呈直线相关;这2条基因可能与T2DM-IR有关.     

胰岛素抵抗与胆囊三角脂肪堆积及其脂肪酶表达的关系研究

目的 研究胰岛素抵抗(IR)与胆囊三角脂肪堆积程度及脂肪组织中脂肪三酰甘油酯酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的关系.方法 选择本院择期行胆囊切除手术的住院患者55例,其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)中位数为2.89.将患者分为胰岛素敏感组(HOMA-IR＜2.89)和胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥2.89).术前测定临床指标及血生化指标,术日在手术过程中对胆囊三角脂肪堆积程度分级,并取胆囊三角脂肪组织放入液氮中,测定脂肪组织中ATGL和HSL mRNA及其蛋白的表达.结果 (1)两组患者的年龄、性别间具有均衡性;与胰岛素敏感组比较,胰岛素抵抗组患者的体质指数、腰臀比、血清三酰甘油、空腹胰岛素(FINS)及游离脂肪酸(FFA)水平均显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)与胰岛素敏感组比较,胰岛素抵抗组患者胆囊三角脂肪堆积程度明显严重(P＜0.05).(3)与胰岛素敏感组比较,胰岛素抵抗组患者ATGL、HSL mRNA及其蛋白表达均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)ATGL和HSL的蛋白表达与FINS、FFA呈负相关(P＜0.05).直线相关分析显示,ATGL与HSL蛋白的表达呈正相关(r=0.708,P＜0.01).结论 IR与胆囊三角脂肪堆积程度有关,内脏脂肪组织中ATGL和HSL的表达参与了这一过程.     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠对不同脂肪组织水通道蛋白7的影响

目的研究胰岛素抵抗大鼠不同脂肪组织水通道蛋白7（AQP7）的表达水平,探讨AQP7与脂肪组织发生胰岛素抵抗的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组（CG）和高脂喂养诱导胰岛素抵抗模型组（IRG）。观察两组大鼠体重变化,检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、甘油、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及脂肪因子的水平,同时比较皮下脂肪和附睾脂肪组织AQP7mRNA、蛋白以及不同脂肪组织蛋白激酶B（PKB）及磷酸化蛋白的表达水平。结果至12周末,IRG组较CG组血清LDL、FBG、FINS、IL-6、TNF-α及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显升高（P＜0.05或0.01）,而HDL、脂联素水平下降（P＜0.05）。对mRNA和蛋白检测发现,在IRG组中内脏脂肪组织AQP7表达水平高于皮下脂肪组织,并且较CG组升高。在IRG组中内脏脂肪组织PKB磷酸化蛋白表达水平较皮下脂肪表达下降,并且较CG组下降。结论内脏脂肪组织AQP7的异常表达,可能与胰岛素抵抗的发生有关。     

西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及附睾脂肪、肝脏组织 RBP4表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组( ND组,n=10)和高脂组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)、西格列汀干预组( SITA 组, n =8)。分别测定干预前后体重(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素( FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。 Western blot法检测大鼠附睾脂肪和肝脏组织RBP4表达水平。结果①与 ND 组相比, HD 组 BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。在 HD 组中,OB 组、SITA组间各指标差异无统计学意义。西格列汀干预后, SITA 组较 OB 组 FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HDL-C升高,差异有统计学意义( P<0．05,P<0．01)。②与ND组比较,OB组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著增加( P <0．05);与 OB 组相比, SITA 组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著降低( P<0．01)。③ Pearson相关分析显示ND组、血清RBP4与TG呈正相关性;HD组、血清RBP4与FINS、HOMA-IR、TG、附睾脂肪 RBP4呈正相关性,与HDL-C呈负相关性。结论肥胖大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪RBP4表达水平增高。西格列汀干预能显著降低肥胖大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪中RBP4蛋白表达水平,并可改善糖脂代谢。     

西格列汀对２ 型糖尿病鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白４的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组（NC,n＝10）和高脂组（HF,n＝25）。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg／kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组（DM组,n＝10）和西格列汀干预组（SP组,n＝10）。分别测定干预前后体质量（BW）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）;与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低（P＜0．05）。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。     

内脂素基因在不同糖耐量个体脂肪组织的表达差异

目的探讨2型糖尿病、糖耐量减低者内脏和皮下脂肪组织的内脂素基因表达及与相关代谢指标的关系。方法研究对象均为汉族人群,对照组23例,无糖尿病家族史;糖耐量减低组（IGT组）18例;2型糖尿病组(T2DM组)22例。同时测量血压,计算体质量指数（BMI）及腰臀比(WHR),测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。半定量RT PCR法检测脂肪组织内脂素基因的表达水平。结果T2DM组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于IGT组和对照组(P均＜0.01)。IGT组与对照组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组、IGT组及T2DM组皮下脂肪组织的内脂素基因表达量无统计学差异(P＞0.05)。肥胖/超重组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于体质量正常组(P＜0.01)。各组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量均高于对应的皮下脂肪组织的表达(P均＜0.01)。相关分析中,网膜脂肪组织内脂素基因表达与WHR相关(P＜0.05 );与年龄、BMI、SBP、DBP、FINS、FBG、HbA1C、HOMA IR均无相关性(P＞0.05),而皮下脂肪组织内脂素基因表达则与TC相关(P＜0.05)。结论内脂素在汉族人群T2DM、肥胖者中表达增加,且主要在内脏脂肪组织中表达,在维持葡萄糖稳态平衡中发挥作用。     

SFRP5在T2DM患者脂肪、肌肉中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨正常人及初诊2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者脂肪、肌肉组织中分泌型卷曲相关蛋白5（secreted frizzled-related protein 5,SFRP5）的差异性表达及其与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系.方法 按照1999年WHO的关于糖尿病的诊断标准选取初诊T2DM患者12例,及年龄、性别相匹配的正常人12例.所有研究对象均来自外科腹部择期手术患者,在同样手术条件下获取腹部大网膜脂肪组织和肌肉组织.常规测量体重、身高、腰围、臀围、血压、胰岛素（Fins）、血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂等,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（HOMA-β）,用QRT-PCR方法和Western印迹方法检测SFRP5在不同人群中的差异性表达及其与IR的关系.结果 ①T2DM组与正常对照组相比,T2DM组收缩压（SBP）,甘油三酯（TG）,空腹血糖（FPG）,糖负荷后2h血糖（2h PG）,Fins,稳态模型评价HOMA-IR,HbA1C均升高.②T2DM组脂肪组织中SFRP5 mRNA和蛋白表达高于正常对照组,差异有统计学意义（2.7倍,5.5倍,均P＜0.01）,但在肌肉组织中差异无统计学意义.③脂肪组织SFRP5 mRNA和蛋白质高于肌肉组织.结论 脂肪组织SFRP5 mRNA和蛋白质表达高于肌肉组织提示脂肪组织可能是SFRP5的主要来源.T2DM组脂肪组织中SFRP5 mRNA和蛋白表达高于正常对照组提示SFRP5可能与IR严重程度相关.     

妊娠期糖尿病孕妇血清视黄醇结合蛋白4水平变化及临床意义

目的了解妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定50例孕晚期GDM孕妇及50例正常孕晚期孕妇血清RBP4水平,同时测定两组孕妇空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）水平,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞分泌功能指数（HOMA-β）。结果（1）GDM组孕妇血清RBP4水平为（18．48±4．60）ng/ml,明显高于正常孕妇血清RBP4水平（13．26±2．35）ng/ml（P〈0．01）。（2）GDM组孕妇FPG、HbAlc、FNS水平分别为（5．40±0．57）mmoL/L、（5．68±0．58）％、（9．32±1．30）mmoL/L,明显高于正常孕妇血清水平（4．99±0．27）mmoL/L、（4．75±0．51）％、（8．24±0．77）mmoL/L（P均〈0．01）。（3）GDM组孕妇HOMA—IR为（2．24±0．43）,明显高于正常孕妇（1．82±0．24）（P〈0．01）;GDM组孕妇HOMA-β为（107．29±35．54）,正常孕妇为（112．02±19．35）（P〉0．05）。（4）Pearson相关分析结果显示,两组孕妇血清RBP4水平分别与HbAlc、FINS呈显著正相关性（r=0．400,0．266,P〈0．05）;与HOMA-IR、HOMA-β无明显相关性（r=0．072,0．029,P〉0．05）。结论GDM孕妇血清RBP4水平明显升高,RBP4可能参与了GDM孕妇糖代谢紊乱,但是RBP4与GDM孕妇胰岛素抵抗无明显相关性;GDM孕妇尚不存在胰岛B细胞功能异常。