黄芪、川芎小复方制剂对伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者血管内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 研究黄芪、川芎小复方制剂对伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿白蛋白排出量以及血管内皮细胞功能的影响,并探索其可能的机理。方法 对伴微量白蛋白尿的21名2型糖尿病患者给予黄芪、川芎小复方制剂150ml／d,疗程半年。比较治疗前后内皮依赖性血管舒张功能(反应性充血时肱动脉内径变化率,EDV)以及非内皮依赖性血管舒张功能(舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化率,EIV)的变化以及颈总动脉内膜-中层厚度的变化。并观察治疗前后血浆丙二醛(MDA)浓度,血浆C反应蛋白(CRP)浓度及组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)活性的变化。结果 中药治疗半年后,患者尿白蛋白／肌酐值明显下降,内皮依赖性血管舒张功能改善,血浆PAI-1活性、MDA水平以及CRP浓度亦较治疗前降低,但颈总动脉内膜-中层厚度与EIV治疗前后无明显变化。偏相关分析显示:MDA与EDV呈显著负相关关系;相关分析提示：CRP与EDV也呈显著负相关关系。结论 黄芪、川芎小复方制剂可能通过抗炎、抗氧化、改善血浆凝血纤溶状态等药理机制,使伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿蛋白排出减少,并使血管内皮细胞功能改善。     

早期冠心病患者颈动脉弹性及肱动脉内皮功能相关性的超声评价

目的:研究肱动脉内皮依赖性舒张功能变化与早期冠心病患者颈动脉弹性相关关系,以探讨多谱勒超声在早期定量判断冠心病患者动脉血管功能的临床应用价值。方法:应用高分辨率超声及E-Tracking技术测定200例冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和颈动脉硬化参数,同时测定200例健康自愿者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和颈动脉硬化参数,对比分析两组患者肱动脉FMD及颈动脉硬化参数的差异,并分析压力应变弹性系数(Eρ)、硬化度(β)、顺应性(AC)与FMD的相关性。结果:冠心病组肱动脉FMD及颈动脉硬化参数与志愿组差异明显(P<0.05);肱动脉FMD与Eρ、β呈负相关(相关系数r=-0.78,P<0.01;r=-0.83,P<0.01),肱动脉FMD与AC呈正相关(r=0.71,P<0.01)。结论:肱动脉内皮依赖性舒张功能变化与颈动脉硬化参数高度相关;通过多谱勒超声测量颈动脉硬化参数能较好的反映肱动脉内皮依赖性舒张功能;多谱勒超声可作为冠心病患者动脉血管功能异常早期、定量、无创及简便的检查方法。     

罗格列酮改善2型糖尿病患者血管内皮功能的临床观察

目的　探讨罗格列酮对改善 2型糖尿病 (T2 DM )患者血管内皮功能的作用。方法　将 5 2例T2 DM患者分为治疗组 (n =3 0 )和对照组 (n =2 2 ) ,治疗组在糖尿病常规治疗的基础上 ,给予罗格列酮 ,对照组则不用罗格列酮。用二维彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时 (内皮依赖性舒张功能 )、舌下含服硝酸甘油后 (非内皮依赖性舒张功能 )的肱动脉内径变化 ,同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、尿微量白蛋白、腰围的变化。结果　治疗组在应用罗格列酮 2 4周后胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数的改善明显好于治疗前及对照组 (均P <0 .0 1) ,尿微量白蛋白、腰围较治疗前及对照组明显降低和缩小 (均P <0 .0 5 ) ,同时肱动脉内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善 (均P <0 .0 1)。结论　罗格列酮可减轻T2 DM患者的胰岛素抵抗 ,可以改善其血管内皮功能 ,早期应用可改善T2 DM预后。     

洛伐他汀对冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的 :研究洛伐他汀对冠心病合并 2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法 :分别检测 32例冠心病合并 2型糖尿病患者给予洛伐他汀治疗前后血糖、血脂 ,用高分辨血管外彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果 :治疗前后比较血脂和肱动脉内皮依赖性舒张功能均有显著性改善 (P<0 .0 1 ) ,肱动脉内皮依赖性舒张功能改善的程度与患者血 TC和 L DL降低的程度呈负相关关系 (P<0 .0 5 )。结论 :洛伐他汀保护内皮功能 ,对治疗冠心病合并糖尿病患者有一定的应用价值     

超声在评价冠心病患者血管内皮功能的应用价值

目的研究冠心病患者颈动脉弹性与肱动脉内皮依赖性舒张功能的关系,探讨超声在判断冠心病患者动脉血管功能异常中的应用价值。方法应用高分辨率超声及E-Tracking技术分别测定40例冠心病患者与35例健康志愿者的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和颈动脉硬化参数,分别分析压力应变弹性系数(Eρ)、硬化度(β)、顺应性(AC)与FMD的相关性。结果冠心病组肱动脉FMD明显低于志愿者组(P<0.05);冠心病组Eρ、β较志愿者组明显增高(P<0.05),而冠心病组的AC明显低于志愿者组(P<0.05);FMD与Eρ、β负相关(r=-0.67,P<0.01;r=-0.72,P<0.01),而FMD与AC呈正相关(r=0.64,P<0.01)。结论肱动脉内皮依赖性舒张功能与颈动脉硬化参数高度相关,颈动脉硬化参数可作为动脉血管内皮功能评价的较好指标,超声是无创、定量、早期、简便判断冠心病患者动脉血管功能异常的检查方法。     

2型糖尿病患者血管内皮功能紊乱和尿微量白蛋白的关系

目的探讨2型糖尿病患者血管内皮功能与尿微量白蛋白的关系。方法收集128例2型糖尿病患者的一般临床资料,并对患者的生化指标和尿白蛋白排泄率(UAER)进行检测,采用血流介导的肱动脉扩张(FMD)法评估其血管内皮功能。结果 2型糖尿病患者的FMD与UAER(r=-0.315,P=0.003)、糖化血红蛋白(r=-0.284,P=0.014)、体质量指数(BMI)(r=-0.210,P=0.040)呈负相关关系,多元回归分析表明UAER和HbA1c是内皮功能的独立影响因素(调整的r2=0.280,P<0.01)。结论尿微量白蛋白是2型糖尿病患者血管内皮功能的独立预测因素。     

阿托伐他汀钙对急性心肌梗死患者血管内皮细胞功能的影响

目的　观察心肌梗死急性期降脂治疗对内皮依赖性血管舒张功能的作用。方法　采用超声法检测 2 0例急性心肌梗死 (AMI)和 2 0例健康成年人肱动脉内皮依赖性舒张功能、内皮非依赖性舒张功能。 2 0例AMI患者在常规治疗 (血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和阿司匹林等 )的基础上口服阿托伐他汀钙 10mg d ,8周后复测肱动脉内皮依赖性舒张功能、内皮非依赖性舒张功能和血脂全套。结果　AMI患者肱动脉内皮依赖性舒张功能 (2 .5 3± 1.18) %较对照组 (8.6 9± 3.31) %明显降低 (P<0 .0 0 1) ,AMI组的肱动脉内皮非依赖性舒张功能 (17.2 1± 5 .36 ) %也较对照组 (2 5 .18± 9.34) %明显降低 (P <0 .0 1)。AMI患者服用 10mg d阿托伐他汀钙治疗 8周后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能 (6 .32±2 .86 ) %较治疗前 (2 .5 3± 1.18) %有显著改善 (P <0 .0 1)。肱动脉内皮非依赖性舒张功能与治疗前比较差异无显著性 (17.0 4 %± 5 .2 7%vs 17.2 1%± 5 .36 % ,P >0 .0 5 )。治疗后TC、LDL C和TG水平明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　AMI患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退 ,短期口服阿托伐他汀钙 (10mg d)降脂治疗对受损的血管内皮功能有改善作用     

阿托伐他汀对糖尿病血管内皮功能的作用

目的超声观察评价阿托伐他汀对糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的作用。方法应用高频超声对40例糖尿病患者阿托伐他汀治疗前后和25例正常对照者的肱动脉内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张功能进行检测。结果治疗前糖尿病患者肱动脉充血反应和硝酸甘油引起的舒张较正常对照组明显减弱,反应性充血分别为(3.88±2.35)%和(13.27±4.17)%(P<0.01);硝酸甘油分别为(8.47±3.50)%和(20.43±4.75)%(P<0.01)。糖尿病患者服用阿托伐他汀6个月后,反应性充血介导的舒张较糖尿病非阿托伐他汀组明显增加,分别为(6.98±2.10)%和(3.81±2.41)%(P<0.05),两组对硝酸甘油介导的肱动脉扩张差异无统计学意义。结论阿托伐他汀能明显改善糖尿病患者内皮依赖性扩张功能。     

超声检测2型糖尿病患者血管内皮功能

目的:应用高分辨力超声评价2型糖尿病患者血管内皮功能.方法:采用高分辨力超声测定27例2型DM患者和24例正常对照组反应性充血及舌下含服硝酸甘油前后肱动脉内径的变化来评估血管内皮功能.结果:与对照组比较,2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损(P＜0.01),非内皮依赖性血管舒张功能也有显著性差异(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者早期即已存在血管内皮细胞功能损害,用高分辨力超声可以早期、准确、有效地评价糖尿病患者血管内皮功能.     

老年2型糖尿病大血管病变与血管内皮依赖性舒张功能的相关性

目的　探讨老年 2型糖尿病大血管病变与血管内皮依赖性舒张功能的关系。方法　采用高分辨超声以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性舒张功能 ,对 4 5例老年 2型糖尿病患者 (2 4例合并大血管病变 ,2 1例无大血管病变 )及 2 0例对照组进行血管内皮依赖性舒张功能测定 ,同时测定血糖、血脂及血压水平。结果　老年 2型糖尿病患者肱动脉内径变化率明显低于对照组 [(1 97± 1 75 ) %vs (7 18± 1 6 1) % ,P <0 0 1],并与患者的年龄、血糖、低密度脂蛋白、收缩压水平负相关 ,且大血管病变组肱动脉内径变化率较无大血管病变组更低[(0 4 2± 0 36 ) %vs (3 5 6± 3 2 1) % ,P <0 0 1]。结论　老年 2型糖尿病大血管病变的发生与血管内皮依赖性舒张功能紊乱密切相关。     

不同病程2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的探讨不同病程2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(flow-mediated dila-tion,FMD)的变化以及FMD与空腹血糖及糖化血清蛋白的关系。方法随机选择住院的T2DM患者100例(T2DM组),根据患病时间的长短,分为3个亚组,病程小于1年的37例(T2DM1组),病程1-5年的33例(T2DM2组);病程5-10年的30例(T2DM3组);另选年龄、性别相匹配的健康对照者40例(NC组)。所有对象均接受高频超声检测肱动脉血管FMD,同时检测所有受试对象空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血清蛋白(glycated albumin,GA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平及其他代谢指标,并计算胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)指标。结果与NC组相比,T2DM三组患者FMD显著下降(P<0.01),而GA、FPG、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平显著增高(P<0.05)。T2DM2、T2DM3组GA、FPG、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较T2DM1组明显升高(P<0.05),而T2DM2组与T2DM3组之间各指标无明显差异(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者无论病程长短,其内皮依赖性血管舒张功能(FMD)均已经明显下降,且随着2型糖尿病病程的延长,血管内皮功能逐渐降低,表明其更易发生糖尿病血管病变。     

72例2型糖尿病患者尿微量白蛋白相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者尿微量蛋白的相关危险因素及干预措施。方法 对已确诊的72例2型糖尿病患者做尿微量白蛋白测定，并检测身高、体重、计算体重指数，测定血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂，进行眼底检查。结果 其中28例尿微量白蛋白为阳性，占38．9％，其血压、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、体重指数、眼底病变，明显高于微量白蛋白正常的2型糖尿病患者。结论 早期检测尿微量白蛋白，严格控制血压、血糖、血脂、体重，是减缓2型糖尿病患者尿微量白蛋白发生、发展的重要措施。     

1259例住院患者微量白蛋白尿患病率及危险因素分析

目的 探讨住院患者微量白蛋白尿（microalbuminuria,MAU）的患病率及其相关危险因素。 方法 2012年同济大学医学院附属同济医院检测过尿微量白蛋白的1 259例住院患者,根据尿微量白蛋白水平分为MAU组（n=352）及正常白蛋白尿（NAU）组（n=907）,统计并比较两组患者的临床特征,分析MAU的危险因素。 结果 住院患者MAU的患病率为27.9%。MAU组患者的年龄以及2型糖尿病、高血压、2型糖尿病合并高血压的患病率高于NAU组（P<0.01）。多因素logistic回归分析表明：年龄、2型糖尿病为MAU的独立危险因素,高龄（≥80岁,OR=1.668,95%CI 1.185～2.348）、2型糖尿病（OR=1.718,95%CI 1.334～2.211）患者MAU的风险升高。 结论 住院患者MAU与年龄、2型糖尿病密切相关,提示严格控制血糖、及时干预治疗有助于延缓糖尿病肾病、心血管疾病的发生发展。     

餐后高血糖对血管内皮功能的影响

目的:检测餐后高血糖对糖代谢异常患者血管内皮功能的影响,探讨氧化损伤在动脉粥样硬化发病机制中的作用.方法:应用高分辨率超声检测血流介导的血管扩张(FMD)及硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA).结果:空腹时糖耐量异常组的MDA较对照组明显增高,FMD则明显降低(P＜0.01).口服糖耐量试验后,FMD进一步降低,MDA进一步升高,在2型糖尿病组中更为明显.维生素C的治疗可逆转糖耐量异常组的内皮功能障碍.结论:餐后高血糖可造成糖代谢异常患者血管内皮功能障碍.氧化损伤对餐后高血糖诱导的内皮功能障碍起到重要作用.     

老年原发性高血压微量清蛋白尿的相关因素分析

目的:探讨老年原发性高血压(agedpatients with essential hypertension,EH)患者微量清蛋白尿(micro-albumin uria,MAU)与内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependentrelaxing function,EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系。方法:筛选老年EH患者64例,根据24h尿清蛋白排泄率分成正常清蛋白尿组(NAU组)和微量清蛋白尿组(MAU组)。另设30例非EH老年人为对照组(NC组)。采用免疫比浊法测定24h尿清蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈总动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)及其粥样斑块指数(plagueindex,PI)。结果:(1)与NC组EDF[(9.09±1.83)%]比较,NAU组[(6.31±1.14)%]及MAU组[(4.98%±1.35)%]均明显降低(均P<0.05),尤以MAU组明显。(2)MAU组颈总动脉IMT[(0.97±0.19)mm]及NAU组IMT[(0.86±0.10)mm]均较NC组IMT[(0.78±0.13)mm]增厚(均P<0.05),以MAU组增厚更为明显。(3)多因素逐步回归分析表明,影响高血压患者尿微量清蛋白尿的因素从大到小依次为内皮依赖性舒张功能、颈总动脉IMT、颈动脉斑块指数和收缩压。结论:老年EH患者存在EDF受损和颈总动脉粥样硬化,MAU的发生与EDF的降低及IMT的增厚程度密切相关。     

老年女性2型糖尿病患者尿微量白蛋白与心脏自主神经病变的关系

目的研究老年女性2型糖尿病患者尿微量白蛋白与自主神经病变的关系。方法收集干部病房及心内科2型糖尿病患者156例,根据年龄性别分为四组:老年女性组、非老年女性组、老年男性组、非老年男性组。老年女性组根据心率变异分析(HRV)结果分为两组,T2DM2组:T2DM伴有心脏自主神经病变者;T2DM1组:T2DM不伴有心脏自主神经病变者。所有病例测定24小时尿微量白蛋白(MAU)、空腹血糖、血脂、BMI,并与HRV作相关性分析。结果老年女性2型糖尿病患者MAU与HRV病变程度、BMI、空腹血糖呈正相关;与非老年女性比较,老年女性组合并微量白蛋白尿患者增多,空腹血糖、血脂、BMI显著增高,而TP、LF、SDNN、HF值均低于非老年女性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年女性2型糖尿病合并心脏自主神经病变患者MAU水平对心脏自主神经功能损害发生发展有至关重要的作用。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿的多相关危险因素分析

目的:了解2型糖尿病微量白蛋白尿(MAU)的发生率及其相关危险因素。方法:对126例2型糖尿病患者,按照尿微量白蛋白的排泄量分为大量白蛋白尿、微量白蛋白尿、正常白蛋白尿三组,分别测定空腹血糖(FBS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TCH)、低密度胆固醇(LDL)、脲素(BUN)、肌酐(Cr)、糖化血红蛋白(HbA lc)以及血压(SP/DP)、体重指数(BM I),并进行组间比较。结果:2型糖尿病MAU的发生率为19.0%。MAU危险因素统计分析结果表明MAU与糖尿病发病时间、SP、DP、TG、TCH、KDL、Cr呈正相关,而与年龄、BM I、FBS、HbAbc、BUN等无明显相关。结论:2型糖尿病患者中MAU的发生率为19.0%,糖尿病发病时间、SP、DP、TG、TCH、Cr与2型糖尿病患者发生MAU密切相关。     

2型糖尿病合并无症状性腔隙性脑梗死危险因素的研究

目的:探讨2型糖尿病合并无症状性腔隙性脑梗死(SLCI)的危险因素。方法:选择2型糖尿病患者165例,按照是否同时存在SLCI,分为SLCI组(55例)和对照组(110例)。收集患者的生化检测指标,尿微量白蛋白(MAU)、腰臀比(WHR)、体重指标(BMI)、糖尿病病程以及是否存在吸烟、饮酒、冠心病病史等危险因素。结果:①与对照组比较,SLCI组患者的三酰甘油[TG:1.7(1.4)mmol/L、1.5(1.1)mmol/L]、尿微量白蛋白[27.5(11.0)mg/24 h、7.0(5.5)mg/24 h]、红细胞体积分布宽度[12.5+0.7]、(12.2+0.6]、腰臀比[(0.94+0.08)、(0.88+0.09)]、体重指数[(27+13)kg/m2、(25+3)kg/m2]均高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;②Logistic多元回归分析显示,尿微量白蛋白(OR:1.482;95%,CI:1.067~2.060)红细胞体积分布宽度(OR:12.599;95%,CI:1.164~136.358)是本研究中2型糖尿病合并SLCI的独立危险因素。结论:2型糖尿病合并SLCI患者的尿微量白蛋白、红细胞体积分布宽度明显增加,是2型糖尿病合并SLCI的独立危险困素。     

2型糖尿病患者血浆PAI-1水平与尿微量白蛋白的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆PAI-1水平变化及其与尿微量白蛋白(MAU)的相关性,了解PAI-1在2型糖尿病及其血管并发症发病机制中的作用。方法选取60例未经过治疗的初诊T2DM患者(观察组)和30例与T2DM患者临床资料相匹配的正常健康体检者(对照组)为研究对象,并根据MAU检测结果将观察组分为MAU正常亚组(30例)和MAU阳性亚组(30例),按标准方法检测研究对象的血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)、血浆PAI-1、MAU等,并应用SPSS11.0统计软件对检测结果进行相应的统计学分析。结果 (1)观察组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),但两组HDL-C水平无显著差异(P>0.05),而且观察组两亚组间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)MAU正常亚组FINS水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),但MAU阳性亚组FINS水平显著高于对照组(P<0.05),且观察组两亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)观察组HOMA-IR水平显著高于对照组(P<0.05),但观察组两亚组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(4)观察组两个亚组血浆PAI-1水平均显著高于对照组(P<0.01),而且MAU阳性亚组血浆PAI-1水平亦显著高于MAU正常亚组(P<0.01)。(5)血浆PAI-1水平与Alb/cr、HOMA-IR、FBG、HbA1c、BMI、TC、TG等指标水平均呈正直线相关(P<0.01或P<0.05);多元逐步回归分析显示Alb/cr、HbA1c水平为影响空腹血浆PAI-1水平的显著因素,其中HbA1c可以解释空腹血浆PAI-1浓度变化的49.3%、Alb/cr可以解释空腹血浆PAI-1浓度变化的28.9%(校正的R2值分别为0.493、0.782,P均<0.01)。结论 (1)T2DM患者血浆PAI-1水平升高,而且伴有MAU阳性的患者血浆PAI-1水平升高更为明显。(2)血浆PAI-1水平与MAU水平呈正直线相关,表明PAI-1可能是糖尿病血管并发症发生的一个危险因素。