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1.
目的不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者治疗后血清白介素-37(IL-37)水平的变化,探讨强化他汀治疗对IL-37与冠状动脉粥样硬化斑块的影响。方法将拟行冠脉介入治疗的110例ACS患者随机分为三组,其中常规治疗组30例(阿托伐他汀钙20 mg/晚);强化治疗A组40例(阿托伐他汀40 mg/晚,4周后改为20 mg/晚)、强化治疗B组40例(阿托伐他汀负荷量80 mg顿服1次,随后40 mg/晚,4周后改为20 mg/晚)。ELISA法测定其治疗前后外周静脉血清IL-37水平。结果 1ACS患者血清IL-37在治疗4周过程中呈逐步上升趋势(P0.05);2治疗4周时血清IL-37常规治疗组与强化治疗A组、强化治疗B相比差别有统计学意义(P0.05);3左室功能和校正TIMI计帧数(CTFC)常规治疗组与强化治疗A组、强化治疗B组相比差别有统计学意义(P0.05);4治疗4周时强化治疗A组与强化治疗B组在IL-37水平和临床结果上两组无统计学差别;5三组间的主要心脏不良事件和药物不良反应在4周时无统计学差别。结论 IL-37可作为监测和评估ACS患者的指标;强化他汀治疗可提高抗炎因子IL-37的水平,改善患者CTFC及左室功能;不良反应无增加。  相似文献   
2.
目的 通过双源CT评价急诊PCI药物涂层支架及金属裸支架植入术后支架内再狭窄.方法 85例急性心梗并行急诊支架植入术后1年的患者行双源CT检查,分析其管腔丢失及支架内再狭窄发生率.结果 ①双源CT获得80例(94.1%)患者共88枚(93.6%)冠状动脉支架清晰图像.②在管腔丢失方面药物涂层支架与金属裸支架比较有统计学意义;两者在支架内再狭窄方面无统计学意义.结论 双源CT可作为支架术后患者的无创随访手段;在急性心梗中使用药物涂层支架可减少管腔丢失.  相似文献   
3.
4.
冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和活性   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的研究冠心病患者外周血中内皮祖细胞的数量、形态和活性。方法选择冠心病患者57例和正常对照者30例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,用加入血管内皮生长因子165和碱性成纤维细胞生长因子的1640培养基培养细胞,并分析细胞形态和形成集落的数量,7d后贴壁细胞进行细胞分析和计数。用激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝集素和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白,双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞;用流式细胞仪检测细胞表面抗原CD34和KDR;采用MTT比色法检测细胞的生长状态。结果冠心病患者外周血内皮祖细胞数量较对照组明显减少(23.1±1.8个/200倍比56.7±2.4个/200倍,P<0.05),形成细胞集落数(14.7±2.5个/40倍比24.2±1.7个/40倍,P<0.05)、细胞增殖能力和生长曲线也明显降低。结论冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和活性明显降低。  相似文献   
5.
目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1 Rs)和核纤层蛋白A (lamin A)mRNA表达的调节。方法:腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型。13周后大鼠分为4组:A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦。超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF);RT—PCR方法检测AT_1Rs、lamin A表达。结果:(1)C、D组干预后LVEF明显升高(P<0.01),D组LVEF高于C组(P<0.05)。(2)与A组比较,B组AT_1Rs表达下调(P<0.05);与B组比较,C、D组AT_1 Rs表达上调(P<0.05),D组AT_1Rs表达上调更明显。(3)与A组比较,B组lamin A表达下调(P<0.05);D组lamin A表达水平高于B组(P<0.05)。结论:DCM的发展伴随心肌AT_1Rs及lamin A表达下调。培哚普利联合厄贝沙坦使AT_1Rs表达明显上调及lamin A表达上调,有利于DCM心力衰竭的治疗。  相似文献   
6.
外周血内皮祖细胞分离和培养的试验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】研究从正常健康人外周血中提取内皮祖细胞的细胞形态、成集落数量,细胞数量和活性。【方法】选择正常健康人20例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白(fi-bronectin)包被培养板,用加入生长因子VEGF165和bFGF的1640培基培养细胞,7d后贴壁细胞进行细胞分析。流式细胞仪检测细胞表面抗原CD34和KDR;MTT比色法检测细胞的生长状态;并分析细胞形态和成集落的数量。【结果】体外培养的内皮祖细胞的数量明显增多,活性明显增强。【结论】成人外周血中提取的单个核细胞,在一定条件下可以培养成为内皮祖细胞。  相似文献   
7.
何晋  谢秀梅  方叶青  陈晓彬  刘静 《医学临床研究》2007,24(12):2056-2058,2062
[目的]研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞的体外分化特征.[方法]采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有VEGF和bFGF的培养基中培养.通过形态学、免疫荧光、RT-PCR和流式细胞分析细胞的生长特点和生物学特征.[结果]贴壁细胞分成两种类型的细胞,早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞;早期内皮祖细胞的形态从小的圆形细胞变成以集落为中心,周围呈发芽式向外生长的细胞群,晚期内皮祖细胞形成典型的"铺路石样".摄取DiI-acLDL及通过FITC-UEA-I染色初步鉴定内皮祖细胞.RT-PCR提示不同时间点内皮特异性基因表达变化,流式细胞分析不同时间点AC133、CD34、KDR的变化.[结论]在人的脐带血中获得两种类型的EPCs,为进一步研究EPCs提供实验基础.  相似文献   
8.
老年原发性高血压微量清蛋白尿的相关因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨老年原发性高血压(agedpatients with essential hypertension,EH)患者微量清蛋白尿(micro-albumin uria,MAU)与内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependentrelaxing function,EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系。方法:筛选老年EH患者64例,根据24h尿清蛋白排泄率分成正常清蛋白尿组(NAU组)和微量清蛋白尿组(MAU组)。另设30例非EH老年人为对照组(NC组)。采用免疫比浊法测定24h尿清蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈总动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)及其粥样斑块指数(plagueindex,PI)。结果:(1)与NC组EDF[(9.09±1.83)%]比较,NAU组[(6.31±1.14)%]及MAU组[(4.98%±1.35)%]均明显降低(均P<0.05),尤以MAU组明显。(2)MAU组颈总动脉IMT[(0.97±0.19)mm]及NAU组IMT[(0.86±0.10)mm]均较NC组IMT[(0.78±0.13)mm]增厚(均P<0.05),以MAU组增厚更为明显。(3)多因素逐步回归分析表明,影响高血压患者尿微量清蛋白尿的因素从大到小依次为内皮依赖性舒张功能、颈总动脉IMT、颈动脉斑块指数和收缩压。结论:老年EH患者存在EDF受损和颈总动脉粥样硬化,MAU的发生与EDF的降低及IMT的增厚程度密切相关。  相似文献   
9.
目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P<0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P<0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P>0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P<0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.  相似文献   
10.
目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响.方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生长因子和碱性纤维细胞生长因子的培养基中培养.通过形态学、免疫荧光、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和流式细胞分析细胞的生长特点和生物学特征.在贴壁细胞中加入不同浓度的ADMA(1,5和10 μmol/L)作用不同时间(24,48和72 h),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞克隆计数的方法评价ADMA对EPC增殖的影响.结果:贴壁细胞分为早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞两种类型细胞.早期内皮祖细胞的形态从小的圆形细胞变成以集落为中心,周围呈发芽式向外生长的细胞群,晚期内皮祖细胞形成典型的"铺路石样".DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)双染色阳性细胞初步鉴定为内皮祖细胞.RT-PCR提示随着培养时间延长,内皮特异性基因表达变化逐渐增强,流式细胞分析提示早期EPC有AC133,CD34和KDR表达;晚期EPC AC133不表达,CD34表达弱,KDR表达增强.MTY法提示早期EPC增殖能力弱,而晚期EPC增殖能力强;同时ADMA呈量效和时效减少EPC的数目和抑制它的增殖能力.结论:在人的脐带血中获得两种类型EPC,加入ADMA能抑制EPC的增殖,这为进一步研究ADMA对EPC的作用提供了实验基础.  相似文献   
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