热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β及IL-4的影响

目的：观察热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-4（IL-4）的影响,以初步揭示热痹康汤治疗类风湿关节炎的机理,并为其在临床上治疗类风湿关节炎提供实验依据。方法：采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,以甲氨蝶呤作对照,观察热痹康汤对各组大鼠的关节肿胀指数以及血清IL-1β、IL-4水平的影响。结果：热痹康汤能降低CIA大鼠血清IL-1β的水平,升高IL-4的水平,作用与甲氨蝶呤相当。结论：热痹康汤能下调CIA大鼠血清IL-1β水平、提高IL-4的水平,是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

核因子-κB寡脱氧核苷酸策略对胶原诱导关节炎大鼠细胞因子调节研究

目的: 探讨核因子-κB(NF-KB)寡脱氧核苷酸(ODN)局部应用对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及机制。方法: 建立Ⅱ型CIA大鼠模型,用NF-κB圈套ODN注射到大鼠右后踝关节腔内,并设空白对照组、CIA模型组和实验组。42 d后观察各组关节炎指数、病理指标,采用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清和关节液中白细胞介素(IL)-17、IL-12和转化生长因子-β(TGF-β)的水平。结果: 与空白对照组比较,CIA模型组大鼠血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显升高,而TGF-β水平显著降低(P<0.01),而实验组经NF-κB圈套ODN注射后,与CIA模型组比较,血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显降低,而TGF-β水平显著升高(P<0.01)。结论: NF-κB圈套ODN明显抑制CIA大鼠外周血和关节液中IL-17、IL-12的产生,促进TGF-β水平的增加,对CIA有较好的治疗作用。     

蒽贝素对大鼠胶原诱导性关节炎炎症评分及炎症细胞因子的影响

目的探讨蒽贝素对胶原诱导性关节炎（collagen induced arthritis,CIA）大鼠炎症评分及炎症细胞因子的影响。方法将50只大鼠随机分为正常对照组（8只）和造模组（42只）。造模组大鼠采用注射牛Ⅱ型胶原（bovine typeⅡcollagen,CⅡ）+完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）乳剂进行初次免疫,1周后注射CⅡ+不完全弗氏佐剂（incomplete Freund’s adjuvant,IFA）乳剂加强免疫,建立CIA模型。将造模成功的32只CIA大鼠随机分为4组:CIA模型组、甲氨蝶呤组(1 mL·100g^-1灌胃,2次·周-1)和蒽贝素低剂量、高剂量2组(均以1mL·100g^-1灌胃,1次·d-1),每组8只。CIA模型组、正常对照组均以0.5%羧甲基纤维素钠1mL·100g^-1灌胃,1次·d-1。分别于实验第14、21、28、35天各组称体质量及对关节炎症进行评分。实验第36天检测各组血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukine-1β,IL-1β）的水平。结果与正常对照组比较,CIA模型组、甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第14、21、28、35天体质量均减轻和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高（均P<0.05）;与CIA模型组比较,甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第21、28、35天体质量均增加和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显降低（均P<0.05）;与甲氨蝶呤组比较,蒽贝素高剂量组实验第28、35天体质量均增加,实验第36天血清IL-1β含量明显降低（均P<0.05）。结论蒽贝素可降低胶原诱导性关节炎大鼠炎症细胞因子水平,缓解关节炎的症状,具有抗炎作用,可能对类风湿关节炎有一定的疗效。     

痹痛康丸对胶原性关节炎大鼠IL-1β的影响

【目的】观察痹痛康丸对胶原性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠踝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗作用机制。【方法】建立II型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3、3、30 g.(kg.d)-1],尪痹冲剂组3.g(kg.d)-1,甲氨蝶呤片组1.2 mg.(kg.w)-1,以上各组药物溶解于2 ml生理盐水中,1次/d,连续灌胃给药4周。空白对照组及模型组灌服生理盐水2 ml/只。8周后处死大鼠,观察右踝关节滑膜病理改变情况及关节滑膜中IL-1β蛋白表达量的变化。【结果】各用药组除痹痛康丸低剂量组外滑膜组织的病理改变均有不同程度的减轻,IL-1β蛋白的表达量较模型组降低(P<0.05)。【结论】痹痛康丸能有效降低CIA大鼠滑膜炎程度,防止骨破坏或关节重构,有免疫调节作用。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导关节炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达及滑膜新生血管的影响

目的综合分析胶原诱导关节炎(CIA)大鼠应用三七总皂苷联合雷公藤多苷对其血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及滑膜新生血管的影响。方法建立胶原诱导关节炎大鼠模型,将50只大鼠分为正常对照组(应用生理盐水灌胃方法,10只)、三七总皂苷组(应用三七总皂苷灌胃方法,10只)、联合组(应用三七总皂苷联合雷公藤多苷灌胃方法,10只)、雷公藤多苷组(应用雷公藤多苷灌胃方法,10只)、甲氨喋呤组(应用甲氨喋呤灌胃方法,10只);采用液相蛋白芯片技术检测胶原诱导关节炎大鼠的TNF-α、IL-1β表达水平和白细胞介素-6、血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白-1的表达量。结果三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的TNF-α表达水平均高于正常对照大鼠组(P0.05);联合组TNF-α表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的IL-1β表达水平均高于正常对照组(P0.05);联合组IL-1β表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);5组大鼠白细胞介素-6、血管内皮生长因子水平、单核细胞趋化蛋白-1的表达量比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷成分配伍可以有效调节胶原诱导关节炎大鼠的IL-1β、TNF-α表达水平,抑制滑膜新生血管的生成。     

健脾活血补肾汤对CIA大鼠血清IL-17及OPG／RANKL表达的影响

目的通过观察健脾活血补肾汤对关节炎（collageninduced arthritis,CIA）模型大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、骨保护蛋白（osteoprotegerin,OPG）及核因子KB受体活化因子配体（receptor activator for nuclearfactor—KBligand,RANKL）表达水平的影响,探索健脾活血补肾汤保护强直性脊柱炎关节骨质破坏潜在的分子药理机制。方法利用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎（CIA）模型,自造模成功后第3天起分别按健脾活血补肾汤高、中、低剂量给药组及生理盐水给予大鼠灌胃处理,每天1次,连续灌胃30d,处死大鼠,心脏采血取血清,用ELISA夹心法检测大鼠血清中IL～17、0PG及RANKL表达水平。结果健脾活血补肾汤高、中、低各剂量组CIA大鼠血清IL－17及RANKL水平均较模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;而OPG水平较模型组显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论健脾活血补肾汤可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL－17及RANKL表达水平,升高OPG表达水平,而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用。     

龙须藤提取物对胶原诱导性关节炎模型大鼠的影响

目的研究龙须藤乙酸乙酯提取物对胶原诱导性关节炎模型大鼠滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨其作用机理。方法建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,观察大鼠足趾肿胀度的变化,用免疫组化法检测大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α、IL-6、IL-8的含量。结果龙须藤乙酸乙酯提取物能抑制大鼠足趾肿胀及滑膜组织中TNF-α、IL-6及IL-8的表达。结论龙须藤乙酸乙酯提取物对类风湿性关节炎有一定的治疗作用,其作用机理是降低滑膜组织中TNF-α、IL-6、IL-8的表达水平。     

芍甘附子汤加味对CIA大鼠关节滑膜病理及血清IL-2、IL-17A与TNF-α表达水平的影响

[目的]研究芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节滑膜病理及血清白细胞介素(IL)-2、IL-17A及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用,并探讨其作用机制。[方法]随机将24只大鼠分为正常组、模型组、雷公藤组及芍甘附子汤组。除正常组外,其余各组均用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎动物模型。模型建立后分别进行灌胃:模型组予蒸馏水2 mL/(kg·d)灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷片6.25 mg/(kg·d)灌胃,芍甘附子汤组予芍甘附子汤加味12.5g/(kg·d)灌胃,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠踝关节及滑膜病理改变,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清IL-2、IL-17A及TNF-α水平。[结果]HE染色结果发现芍甘附子汤加味可改善CIA大鼠模型关节滑膜炎症,抑制关节软骨破坏。与正常组比较,模型组IL-2水平增高(P<0.01),与模型组比较,雷公藤组及芍甘附子汤组IL-2水平均下降(P<0.01)。模型组IL-17A水平较正常组增加(P<0.01),与模型组比较,雷公藤组及芍甘附子汤组IL-17A水平均下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组TNF-α水平增高(P<0.05),与模型组比较,雷公藤组TNF-α有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),芍甘附子汤组TNF-α水平下降(P<0.01),芍甘附子汤组与雷公藤组比较差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]芍甘附子汤加味可改善CIA大鼠关节滑膜炎症,抑制关节软骨破坏,同时可降低血清中IL-2、IL-17A及TNF-α的表达水平。     

熊果酸对大鼠CIA模型关节TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响

目的探讨熊果酸(UA)对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低(P0.01),UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组(P0.01)。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。     

IL-17和RANKL在胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜的表达及^99Tc-TDP的干预作用

目的：探讨白细胞介素17（IL-17）和细胞核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节滑膜病变发生发展中的作用及^99锝-亚甲基二膦酸盐（^99Tc—TDP）的干预作用。方法：通过完全弗氏佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原构建CIA大鼠模型。模型大鼠随机分为模型对照组和^99Tc—TDP组,^99Tc-TDP组予0．05μg·（kg·d）^-1^99Tc尾静脉注射,正常对照组与模型对照组予等量生理盐水尾静脉注射。关节炎指数（AI）评分评价关节炎程度,各组大鼠用ELISA法检测血清及关节液IL-17和RANKL浓度,显微镜观察滑膜病理变化,免疫组化法半定量检测滑膜IL-17和RANKL蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型对照组和^99Tc-TDP组血清及关节液IL—17浓度、关节液RANKL浓度、滑膜病理积分、滑膜IL-17和RANKL蛋白表达均增加（P〈0．05）,^99Tc—TDP组上述指标较模型对照组均降低（P〈0．05）,各组血清RANKL浓度无显著性差异（P〉0．05）。结论：IL-17和RANKL参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生发展,^99Tc—TDP可能通过抑制滑膜IL—17和RANKL的表达延缓关节滑膜病变的进展。     

IL-17和RANKL在胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜的表达及~(99)Tc-TDP的干预作用

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)和细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜病变发生发展中的作用及99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tc-TDP)的干预作用.方法:通过完全弗氏佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原构建CIA大鼠模型.模型大鼠随机分为模型对照组和99Tc-TDP组,99Tc-TDP组予0.05 μg·(kg·d)-1 99Tc尾静脉注射,正常对照组与模型对照组予等量生理盐水尾静脉注射.关节炎指数(AI)评分评价关节炎程度,各组大鼠用ELISA法检测血清及关节液IL-17和RANKL浓度,显微镜观察滑膜病理变化,免疫组化法半定量检测滑膜IL-17和RANKL蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型对照组和99Tc-TDP组血清及关节液IL-17浓度、关节液RANKL浓度、滑膜病理积分、滑膜IL-17和RANKL蛋白表达均增加(P＜0.05),99Tc-TDP组上述指标较模型对照组均降低(P＜0.05),各组血清RANKL浓度无显著性差异(P＞0.05).结论:IL-17和RANKL参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生发展,99Tc-TDP可能通过抑制滑膜IL-17和RANKL的表达延缓关节滑膜病变的进展.     

化瘀通络方抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制研究

目的:观察化瘀通络方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜组织miR-155及T细胞相关因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)表达的影响。方法:复制CIA大鼠模型,随机分为6组,正常组、模型组、阳性药物组、大剂量治疗组、中剂量治疗组、小剂量治疗组,每组各10只,造模成功后灌胃干预,进行行为学测定及表征评估,完成后取血清及关节滑膜进行滑膜病理学观察及滑膜微血管计数,并采用ELISA法、Real-Time PCR法进行相关指标的测定。结果:模型组miR-155-5p mRNA表达水平与正常组比较均有明显增高。治疗组和阳性药物组miR-155-5p mRNA表达水平与模型组比较均明显下降。血清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10含量,模型组明显高于正常组(P0.01),用药后阳性药物组和治疗组明显下降(P0.01)。结论:化瘀通络方对CIA大鼠滑膜炎有较好的改善作用,可减少滑膜血管翳的形成,同时下调miR-155、IFN-γ、IL-2的表达,对IL-4、IL-10表达则有明显的上调作用。IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的表达变化与miR-155明显相关,说明化瘀通络方可能通过调节miR-155调控T细胞相关因子IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10,从而改善类风湿关节炎滑膜炎。     

乌头汤、四妙散对胶原诱导性关节炎DBA/1小鼠的作用研究

目的 研究中医"散寒除湿"和"清热祛湿"两种治法的代表方乌头汤和四妙散分别对胶原诱导性关节炎(collagen-in-duced arthritis,CIA)DBA/1小鼠的白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGF-β...     

解毒通络法对胶原诱导型关节炎大鼠炎性因子的作用

目的探讨解毒通络法对类风湿关节炎病理进展中炎性因子的控制作用。方法复制胶原诱导型关节炎（Collagen-induced Arthritis,CIA）大鼠模型,随机分为空白对照组,模型对照组,清痹片低剂量组、中剂量组、高剂量组,并以甲氨蝶呤治疗组作为阳性对照组,致炎第21天起每天给药干预。分别于35d和49d各处死一半动物,取踝关节行免疫组化法实验检测转化生长因子β1（TGFβ1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）,比较各组间各炎性因子蛋白表达的差异。结果成功复制CIA模型,模型组TGFβ1、TNFα、IL-1β蛋白表达水平较空白组升高（P〈0.01）;清痹片各剂量组TGFβ1、TNFα、IL-1β及MMP-3表达水平均低于模型组,且显示出一定的量效关系;清痹片高剂量组TNFα、IL-1β、MMP-3表达水平低于MTX组（P〈0.01）,清痹片中剂量组与MTX比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论证明活血通络法能明显下调胶原诱导型关节炎病变关节TGFβ1、TNFα、IL-1β及MMP-3水平,减轻炎症症状,控制类风湿关节炎的病理进展。     

加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎大鼠症状及血清炎症因子的影响

目的：观察加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果及对血清炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、加减尪痹舒安组、甲氨蝶呤组。各给药组连续给药49d,观察大鼠一般情况、体重,关节炎指数,放免法检测其血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平含量。结果：造模大鼠75%出现关节炎症状,无死亡。模型组大鼠体重减轻,关节炎指数及血清炎症因子明显升高;加减尪痹舒安组较模型组一般情况改善,体重增加,血清IL-1β、TNF-α水平降低;给药组间炎症因子水平无显著差异。结论：加减尪痹舒安对CIA有一定治疗效果,其可能作用机制为抑制炎性因子IL-1β、TNF-α,作用与甲氨蝶呤相当。     

乳果糖调控NOX4/NLRP3通路对类风湿性关节炎大鼠的保护作用

目的：探讨乳果糖调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)通路对类风湿性关节炎（RA）大鼠的保护作用。方法：将50只大鼠随机分为对照组、RA组、乳果糖（0.25 g/kg）组、乳果糖+NOX4抑制剂GKT137831(10 mg/kg)组、甲氨蝶呤（0.35 mg/kg）组，每组10只。除对照组外，其余各组大鼠通过尾根处皮内注射胶原乳液建立RA大鼠模型。造模完成后各组灌胃给予相应药物处理。灌胃结束次日进行关节炎评分，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测到大鼠粪便肠道菌群所占比例，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。苏木精—伊红（HE）染色观察踝关节组织病理学变化。蛋白印迹（western blotting）法检测NOX4、NLRP3蛋白表达。结果：与对照组相比，RA组大鼠出现炎性浸润、少量纤维蛋白沉积以及滑膜出血等病理现象，粪便中拟杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌所占比例显著降低，而放线菌所占比例、平均关节炎评分，血清TNF-α、IL-6水平及关节组织中NOX4...     

运脾祛风除湿方对胶原诱导性关节炎模型大鼠的影响

[目的]探究运脾祛风除湿方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)型大鼠模和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的影响。[方法]将32只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组和西药组4组,每组8只。以胶原注射的方式构建CIA模型,中药组和西药组在初次胶原注射当天分别予运脾祛风除湿方和羟氯喹预防性灌胃治疗,通过关节评分、肿胀度、痛阈、踝关节X线摄片,以及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C reactive protein,CRP)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,ACPA)、抗牛Ⅱ型胶原抗体水平和辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)比例评估各组大鼠CIA病情。[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠炎症评分、关节肿胀度均显著增高,痛域显著降低,血清中IL-6、抗Ⅱ型胶原抗体和CRP的水平显著增高,Th17/Treg细胞比例明显增加,差异均有统计学意义(P＜0-05)。与模型组比较,运脾祛风除湿方预防性治疗,能显著降低CIA大鼠的关节炎症评分,减轻关节肿胀程度及破坏程度,降低血清中ACPA、IL-6、CRP和抗Ⅱ型胶原抗体的水平,并且在不影响脾脏指数的情况下抑制Th17/Treg比例,差异均有统计学意义(P＜0-05);羟氯喹预防性治疗对CIA病情的缓解效果不显著。说明运脾祛风除湿方能通过延缓RA发病、减轻RA关节炎评分发挥预防和治疗作用。[结论]运脾祛风除湿方预防性治疗可有效推迟RA的发生,缓解关节症状,降低炎症因子及抗体水平,维持Th17/Treg免疫平衡。     

桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠IFN-γ及IL-4水平的影响

目的研究桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型(Collagen-induced arthritis,CIA),灌胃给药21 d后观察大鼠体重变化、足肿胀度;采用ELISA法测定大鼠滑膜和血清中的白细胞介素4(IL-4)水平,小鼠巨噬细胞NO2-释放法测定大鼠滑膜和血清中干扰素γ(IFN-γ)活性。结果桂枝芍药知母汤能改善CIA大鼠体重变化,降低原发性和继发性足肿胀度,下调CIA大鼠滑膜和血清IFN-γ、IL-4水平。结论CIA大鼠滑膜中IFN-γ、IL-4水平均升高,血清中以IFN-γ升高为主。桂枝芍药知母汤抗风湿作用,可能通过下调CIA大鼠滑膜和血清IFN-γ、IL-4水平,从而调节Th1/Th2平衡。     

穴位埋线对大鼠CIA模型Treg/Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清Treg/Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响,从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF-β1含量。结果与模型组比较,各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数;提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量,各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用,其可能调节Th17/Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。