三种不同眼底病血浆内皮素-1水平的临床研究

血管活性物质内皮素 - 1(ET- 1)具有强烈而持久的缩血管作用及广泛的非血管效应 [1 ]。ET- 1与糖尿病视网膜病变关系有初步研究报道 [2 ] ,我们对非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)、视网膜静脉阻塞 (RVO)、球后视神经炎 (CRN)等 3种眼底病患者以及正常对照者进行了血浆 E     

临床特征不典型的Leber遗传性视神经病变线粒体DNA基因检测结果分析

Leber遗传性视神经病变(LHON)是由线粒体DNA(mtDNA)突变引起的母系遗传性视神经疾病,mtDNA基因检测是LHON确诊的必要手段,目前已有35个与LHON相关的mtDNA突变位点被发现[1-3].     

放射性视神经损伤模型的制作

背景 放射性视神经病变(RION)是头颈部肿瘤接受放射治疗后严重的并发症,严重威胁患者的视力及生活质量,目前尚无公认的有效治疗方法.建立理想的放射性视神经损伤动物模型对于研究RION的自然病程、预防和治疗具有重要意义. 目的 建立一种较理想的放射性视神经损伤模型的制作方法.方法 8周龄SPF级健康无眼疾SD大鼠12只,按照随机数字表法分为空白组和模型组,每组6只.总剂量30 Gy的放射线分3次照射大鼠头部;采用ELlSA法测定照射后1d,2、4和8周大鼠血液中内皮素-1(ET-1)和血管性血友病因子(vWF)的质量浓度,并观察视神经显微结构和超微结构的改变. 结果 空白组与模型组照射前后各时间点ET-1和vWF质量浓度总体比较差异均有统计学意义(ET-1:F分组=32.160,P=0.012;F时间=21.180,P=0.023.vWF:F分组=73.110,P=0.001;F时间=46.180,P=0.002);其中空白组大鼠各时间点血液中ET-1和vWF的质量浓度无明显变化,模型组大鼠血液中ET-1和vWF的质量浓度随照射后时间的延长逐渐升高,并于照射后4周达高峰.照射后8周模型组大鼠神经纤维束肿胀,排列紊乱,神经纤维间明显空泡化;轴突肿胀,髓鞘板层分离轴突增加,轴索萎缩.空白组和模型组轴索的脱髓鞘率分别为(1.35±0.79)％和(14.44±2.32)％,2个组比较差异有统计学意义(t=14.07,P＜0.01). 结论 总剂量30 Gy的放射线照射大鼠头部能制作稳定的放射性视神经损伤模型,该方法操作简单,廉价实用,值得进一步研究.     

开角型青光眼患者血浆内皮素-1测定

目的测定人血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,探讨ET-1与青光眼尤其是正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)的关系.方法放射免疫法测定NTG患者、原发性开角型青光眼(primaryopen-angle glaucoma,POAG)患者,正常人血浆ET-1的含量.结果血浆ET-1浓度NTG组为34.5±5.70pg/ml,POAG组为37.3±6.19 pg/ml,正常人组为39.2±6.15 pg/ml.NTG组与正常人组差异有显著性意义(P＜0.05),而NTG组与POAG组、POAG组与正常人组差异无显著性意义(P=0.087、0.273＞0.05).结论提示可能ET-1仅在眼局部扮演血管活性角色,调节视神经血液供应,与青光眼性视神经病变相关.(中国眼耳鼻喉科杂志,2005,5:353～354)     

糖尿病视网膜病变相关临床和生物化学指标的监测和预警意义

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)相关临床和生物化学指标在其监测和预警中的意义.方法 研究对象为2型糖尿病(DM)人群.荧光素眼底血管造影(FFA)作为分组金标准:按预期灵敏度(Sen)为80％收集DR病例组100例,预期特异度(Spe)为60％收集无DR对照组150例.检测研究对象DR相关临床及外周血浆内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子、血镁、肾功能相关指标、胰岛功能相关指标、血液流变学指标、血脂等生物化学指标,运用受试者工作特征(ROC)方法进行准确度比较和分析,计算ROC曲线下面积(AUC)、Sen、Spe和约登指数,制定联合诊断试验方案.结果 ROC曲线分析显示,有DR临床预警价值的指标是年龄、DM病程、血浆ET-1、血镁和尿白蛋白(P＜0.05).预管指标诊断准确度分析显示,在轻度非增生型DR时期,血浆ET-1诊断效力最高,AUC=0.742,Spe=72.00％,Sen=72.20％;在中重度非增生型DR时期,尿白蛋白诊断效力最高,AUC=0.742,Spe=56.10％,Sen=87.88％;在增生型DR时期,血浆ET-1诊断效力最高,AUC=0.857,Spe=84.00％,Sen=85.71％.约登指数最高的联合方案是DM病程联合血浆ET-1的序列试验,预警值为DM病程＞3.5年和血浆ET-1＞160.00 pg/ml.结论 DM患者的年龄、病程、血浆ET-1、血镁和尿白蛋白是临床监测和预警DR的有意义指标.综合利用这些指标制定联合诊断试验可以帮助DM患者进行DR病情的监测和风险评估.     

内皮素-1与前部视神经微循环及青光眼的研究进展

青光眼视神经病变可发生在眼压升高时 ,也可在正常眼压时发生。近年来研究表明原发性开角型青光眼的病因有多种 :有机械性、血管性以及其他一些因素。大量对内皮素 - 1(ET- 1)的研究表明 ,ET- 1具有血管调节功能 ,在眼部血流的调节过程中起主要作用 ,在原发性开角型青光眼中起着一定作用 ,因而受到普遍关注。本文将着重综述 ET- 1对前部视神经微循环的作用以及与原发性青光眼的关系。1　 ET- 1是内皮衍生的血管活性因子内皮素是一种有血管活性的 2 1氨基酞 ,有 3种形式存在 :ET- 1、ET- 2、ET- 3。 ET- 1是由内皮细胞产生并释放出来 …     

血液中一氧化氮和内皮素与开角型青光眼的关系

目的 探讨一氧化氮(NO),内皮素(ET-1)与开角型青光眼(POAG)的关系。方法测定POAG及对照组血清中的亚硝酸盐／硝酸盐(NO;／N03^-3),一氧化氮合酶(NOS)和血浆中的ET-1,并测量POAG患者的沿盘面积比,将其与相应的NO;／NO^-3,NOS,ET-1进行相关性分析。结果 (1)POAG中NO减少,ET-1升高。(2)在POAG早期视野损害阶段,N0减低,ET-1升高较中晚期视野损害阶段明显。(3)POAG的沿盘面积比与NO^-2／N0^-3呈负相关,与ET-1呈正相关。结论在POAG患者,可能有某些因素使NO减少,ET-1增加,造成了青光眼性视神经损害。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者颈动脉血流动力学参数改变

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)又称动脉硬化性前部缺血性视神经病变[1].通常认为,来自于颈内动脉的睫状后动脉低灌注是NAION的重要发病机制[2].因此,NAION可能与颈动脉粥样硬化、斑块形成、血流动力学改变等相关[1].我们对2008年3月至2009年3月在我科诊断为NAION的患者进行了颈部血管彩色超声多普勒检查,观察其颈动脉血流动力学参数与NAION发病之间的关系,现将结果报告如下.     

光动力诱导前部缺血性视神经病变的血浆内皮素-1浓度变化的实验研究

目的观察通过光动力方法诱导鼠前部缺血性视神经病变模型(rAION)与正常鼠的血浆内皮素-1(ET-1)的浓度变化,探讨不同时间段血浆ET-1水平及与rAION水肿的关系,观察血浆ET-1的浓度变化与临床表现是否有同一性。方法依据光动力方法诱导rAION模型,应用SD雄性大鼠40只,随机分为2组:正常对照组20只和模型组20只,模型组再按照不同时间段分组各4只,造模后大鼠自由进食饮水,按第1天、第3天、第5天、第7天、第14天等时间段处死大鼠,心脏采血,离心后分离血浆,通过放射免疫法(RIA)测定血浆ET-1的浓度变化。结果对照组与模型组之间血浆ET-1值有统计学意义(P<0.05);模型组第1天、第3天、第5天、第7天、第14天时间段血浆ET-1值不同时间组之间差别有统计学意义(P<0.05)。结论 SD大鼠造模后血浆ET-l水平短期升高,第7天达到高峰,随后有所下降,但持续在一个高水平。血浆ET-1早期高表达可能是导致缺血性视神经病变视盘水肿增加的一个原因。血浆ET-1的浓度变化与临床表现具有同一性。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者颈动脉血流动力学参数改变

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)又称动脉硬化性前部缺血性视神经病变[1].通常认为,来自于颈内动脉的睫状后动脉低灌注是NAION的重要发病机制[2].因此,NAION可能与颈动脉粥样硬化、斑块形成、血流动力学改变等相关[1].我们对2008年3月至2009年3月在我科诊断为NAION的患者进行了颈部血管彩色超声多普勒检查,观察其颈动脉血流动力学参数与NAION发病之间的关系,现将结果报告如下.     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者颈动脉血流动力学参数改变

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)又称动脉硬化性前部缺血性视神经病变[1].通常认为,来自于颈内动脉的睫状后动脉低灌注是NAION的重要发病机制[2].因此,NAION可能与颈动脉粥样硬化、斑块形成、血流动力学改变等相关[1].我们对2008年3月至2009年3月在我科诊断为NAION的患者进行了颈部血管彩色超声多普勒检查,观察其颈动脉血流动力学参数与NAION发病之间的关系,现将结果报告如下.     

应用液压冲击颅脑损伤仪建立大鼠外伤性视神经损伤动物模型

目的 观察应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)能否成功建立大鼠外伤性视神经损伤动物模型.方法 成年雌性Wister大鼠71只,随机选取5只为正常对照组,其余66只为模型组.模型组再随机分为3组.第1组8只大鼠,分别于损伤前、损伤后1、3 d、1、2、4、6、8周行双眼闪光视觉诱发电位(F-VEP)及视神经核磁共振成像(MRI)检查;第2组56只大鼠,随机分成7个亚组,每个亚组8只大鼠,分别于损伤后1、3 d、1、2、4、6、8周行视网膜组织病理学及末端脱氧核苷酸移换酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测;第3组2只大鼠,分别于损伤后4、8周行视神经透射电子显微镜检测.根据打击力量不同.将损伤眼分为轻、重2组.重伤组打击锤以25.的预定角度打击视神经,平均打击力量(699.14±60.79)kPa,轻伤组以15°的预定角度打击,平均打击力量(243.18±20.26)kPa.每只大鼠右眼为重伤组,左眼为轻伤组.结果 重伤组损伤后1d主波潜伏期延长,与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=2.06,P<0.05);F-VEP振幅在损伤后2周内逐渐降低,2周后趋于稳定(F=1.98,P>0.05).轻伤组损伤后1 d主波潜伏期延长,与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=2.19,P<0.05);振幅在损伤后4周内逐渐降低,4周后趋于稳定(F=1.62,P>0.05).MRI检查显示,损伤后1 d视神经高信号,损伤后8周仍较明显.组织病理学检查发现,损伤后1 d视网膜神经节细胞层(GCL)可见毛细血管破裂出血;损伤后4周GCL内可见空化的视网膜神经节细胞.损伤后3 d视网膜各层均出现凋亡阳性细胞;TUNEL染色发现损伤后1、2周凋亡阳性细胞明显增多.结论 应用FPI能成功建立大鼠外伤性视神经损伤模型.     

内皮素-1与青光眼

近年来血管活性物质内皮素 - 1(endothelin- 1,ET- 1)与青光眼的关系倍受学者的关注 ,本文就青光眼发病因素中的血管学说 ,ET- 1在青光眼血流灌注调节、房水外流调节、神经节细胞凋亡中的作用及青光眼治疗新概念进行综述。1　青光眼视神经病变的血管学说青光眼是世界范围内的第二大致盲性眼病 ,它的致病因素的多重性 ,亦是一世界性难题。青光眼如同其他视神经疾病一样 ,其特征是视网膜神经节细胞的进行性死亡。流行病学以及实验研究证实 :眼压升高不再是青光眼视神经病变的唯一因素。青光眼患者中约 16 %～ 30 %眼压在正常范围内 ;接受抗…     

非增生型糖尿病视网膜病变合并糖尿病视神经病变的临床分类及表现

目的 观察非增生期糖尿病视网膜病变(NPDR)合并糖尿病视神经病变(DON)的临床分类及表现.方法 经荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊为NPDR的224例患者440只眼纳入研究.采用光相干断层扫描(OCT)检查观察视盘形态,测量视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度.同时检测糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂水平等全身相关指标.根据检查结果将合并DON的患者作为DON组,其余未合并DON的患者作为对照组.DON组患者进一步分为糖尿病视盘病变(DP)、缺血性视神经病变(AION)及视神经萎缩等3个亚组.观察DP、AION、视神经萎缩的发病率.分析各组间平均RNFL厚度及全身相关指标的差异.结果 224例440只眼中,合并DON者14例19只眼,占患眼的4.3％;未合并DON者210例421只眼,占患眼的95.7％.DON组14例19只眼中,DP 2例2只眼,占患眼的10.5％ AION 8例12只眼,占患眼的63.2％;视神经萎缩4例5只眼,占患眼的26.3％.DP组患眼均无明显视网膜病变.AION在无明显视网膜病变、轻度、中度、重度NPDR期的发病率比较,差异无统计学意义(x2=0.019,P＞0.05).与对照组比较,AION组视盘垂直径、水平径及视盘杯盘比(C/D)比值均较小,差异均有统计学意义(t=-2.425,-3.432,-3.871; P＜0.05);糖尿病病程明显延长,差异也有统计学意义(t=2.320;P＜0.05).结论 NPDR可发生DP、AION、视神经萎缩3种病变.AION患者视盘垂直径、水平径及视盘C/D比值均较小,糖尿病病程明显延长.     

视神经管周围结构解剖的实验研究

目的 了解视神经管周围结构的解剖并为临床视神经管减压术及鼻窦手术提供解剖学依据.方法 实验研究.(1)成人干性颅骨标本50个,观察和测量筛窦和蝶窦的形态和大小;(2)甲醛溶液固定的成年湿性头颅标本15个,观察和测量蝶窦中部外侧壁与颈内动脉的距离、眼动脉起始处与颈内动脉的夹角,测量视神经颅内段的长度、视神经于视交叉前方之间的夹角、视神经颅内段颅口处两侧视神经内侧缘之间的距离,测量眼动脉在视神经管内的长度和直径;(3)选取6例经甲醛溶液防腐固定的完整成年无明显病变的成年湿性头颅标本,应用CT对筛、蝶窦进行轴位和冠状位扫描,观察视神经管与筛、蝶窦的关系;然后将CT扫描后的湿性头颅标本利用工业用钢锯行筛、蝶窦的断面(6例)、水平断面(3例)、冠状断面(3例)解剖,层厚均为6 mm.将筛窦、蝶窦、视神经管的CT扫描图像和相对应的解剖断面标本进行对比、观察.采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理.男性与女性湿性颅骨标本的测量值比较,采用两组独立样本的t检验.结果 全筛窦前后径(39.02±4.89)mm,前部横径(12.26±2.12)mm,前筛窦上下径(11.89±2.56)mm;蝶窦前后径(24.08±4.87)mm,蝶窦中部外侧壁与颈内动脉的距离(1.23±0.56)mm;眼动脉起始处与颈内动脉的夹角54.33°±7.89°;视神经颅内段的长度(9.91±2.89)mm,两侧视神经于视交叉前方之间的夹角59.89°±4.79°,视神经颅口处两侧视神经内侧缘之间的距离(14.26±3.23)mm;眼动脉在管内段的长度(5.38±1.87)mm,眼动脉外径(2.18±0.37)mm.男性与女性间的视神经颅内段长度(t=0.25)、两侧视神经于视交叉前方之间的夹角(t=0.71)、视神经颅口处两侧视神经内侧缘之间的距离(t=0.57)、蝶窦中部外侧壁与颈内动脉的距离(t=0.29)、眼动脉起始处与颈内动脉的夹角(t=0.99)、眼动脉在视神经管内段的长度(t=0.50)、眼动脉外径(t=0.52)测量值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 (1)切开视神经管内侧壁时,在蝶窦内切开的深度不宜超过13 mm,否则有可能损伤颈内动脉并引起大出血;(2)在进行视神经管减压术时,穿破前部筛窦的左右深度不宜超过15 mm,上下不宜超过12 mm,否则易穿破到对侧筛窦或向上穿破颅底进入颅内;(3)应特别注意保护眼动脉,防止眼部缺血和失明.     

复发型视神经脊髓炎的临床特征与视功能分析

目的 观察复发型视神经脊髓炎(NMO)患者的临床特征及视功能改变.方法 回顾性病例系列研究.临床确诊为复发型NMO的34例患者纳入研究.其中,男性2例,女性32例,男女性别比例为1∶16;平均首次发病年龄(35.03±14.56)岁;平均复发次数(4.24±2.45)次.所有患者视神经炎(ON)复发次数为2～12次.其中,复发2次者10例15只眼,复发≥3次者24例37只眼.患者行视力、直接检眼镜、裂隙灯显微镜联合前置镜、视野及视觉诱发电位(VEP)检查.观察患者的临床表现,分析ON首次发病患者与ON复发患者的视神经、视野及VEP异常率.以视神经萎缩、视盘水肿为视神经异常;视野敏感度普遍下降,中心及旁中心暗点、环形暗点,半视野缺损,管状视野,视野向心性缩小为视野异常;P100波潜伏期延长和(或)振幅下降为VEP异常.同时采用间接免疫荧光法对患者行血清NMO-免疫球蛋白G(IgG)检测,观察其血清NMO-IgG阳性情况.结果 所有患者均表现为ON和脊髓炎反复发作.ON主要表现为视力下降;脊髓炎主要表现为感觉障碍、运动障碍及膀胱直肠功能障碍.视力检查发现,ON首次发病、ON复发2次及ON复发≥3次患者的致盲率分别为41.67％、33.33％、64.86％.ON复发2次者致盲率较ON首次发病者升高,但差异无统计学意义(x2=0.270,P=0.603);ON复发≥3次者致盲率较ON复发2次者明显升高,差异有统计学意义(x2 =4.300,P=0.038).眼底检查发现,随复发次数增多,视神经异常率增高,差异有统计学意义(x2 =6.750,P=0.034).视野检查发现,ON首次发病者与ON复发者的视野异常率比较,差异无统计学意义(x2 =0.660,P=0.718).VEP检查发现,ON复发者较ON首次发病者VEP异常率明显增高,差异有统计学意义(x2=6.990,P=0.030).血清NMO-IgG检测发现,ON首次发病者与ON复发者的NMO-IgG阳性率比较,差异无统计学意义(x2=1.510,P=0.470);NMO-IgG阳性患者双眼盲发生率较NMO-IgG阴性患者高,差异有统计学意义(x2=5.063,P=0.027).结论 NMO患者的临床特征为ON和脊髓炎反复发作;以视力下降、感觉障碍、运动障碍及膀胱直肠功能障碍为主要临床表现.随着ON复发次数增多,视神经异常率及VEP异常率均增高.血清NMO-IgG阳性的复发型NMO患者双眼盲发生率较阴性者高.     

视神经损伤激活视网膜干细胞的初步研究

有研究表明,视神经损伤可以引起视网膜干细胞标志物表达增多[1,2].为进一步了解视神经损伤激活视网膜干细胞情况,我们应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)建立视神经损伤动物模型.观察胚胎视网膜十细胞同源转录因子(Chx10)和神经干细胞标志物巢蛋白(nestin)的表达,现将结果报道如下. 1 材料和方法     

外伤性视神经病变的磁共振成像诊断

目的 探讨外伤性视神经病变的磁共振成像(MRI)影像学特征与诊断价值.方法 回顾性分析我院2007年9月至2010年12月间收治的52例(56眼)外伤性视神经病变的临床和MRI影像学资料.结果 发现阳性体征的49眼,占87.50％,其中眼眶侧壁骨折15眼(占全组56眼的26.79％),眶内软组织水肿32眼(57.14％),眶内出血39眼(69.64％),视神经水肿25眼(44.64％),视神经鞘膜下出血8眼(14.29％),视神经移位2眼(3.57％),视神经萎缩24眼(42.86％).结论 MRI具有较为明显的软组织分辨率的特点,对外伤性视神经病变的早期诊断具有重要价值,为损伤后及时治疗提供良好的依据.     

光相干断层扫描在非青光眼性视神经病变中的应用

光相干断层扫描(OCT)测量视网膜神经纤维层(RNFL)厚度在青光眼视神经病变的早期诊断以及病情进展观察等方面具有独特的优势.而通过OCT对多种非青光眼性视神经病变(NGON)检测发现,NGON患者RNFL以及黄斑区神经节细胞复合体在形态、分布和厚度等方面也存在特征性改变.这些特征性改变不仅可以反映NGON视神经损伤的程度,而且对视神经病变类型的鉴别,包括NGON与青光眼视神经病变间的鉴别,以及疾病病程和治疗后视功能预后的判断具有较好的参考价值.了解OCT在NGON诊断和病情评估等方面的研究现状和进展对NGON诊断治疗以及随访观察具有重要意义.     

中国人McCune-Albright综合征的临床分析

目的 探讨McCune-Albright综合征(MAS)的眼部临床特点.方法 系列病例研究.分析从2008年1月至2011年6月就诊北京协和医院眼科的6例MAS患者最佳矫正视力、视野、色觉、视网膜神经纤维层厚度、视觉诱发电位、眼底、视神经管CT扫描,多科综合治疗方法及随访结果.结果 6例MAS患者中男性3例,女性3例,就诊年龄在4～ 43岁(中位数16岁).视神经管CT扫描发现6例(12只眼)MAS患者视神经管有不同程度的缩窄,其中全周缩窄3例(6只眼)、部分缩窄3例(6只眼),视神经管全周缩窄中有2例(3只眼)发现有视神经病变,其余9只眼均未发现有视神经病变.有4例(8只眼)MAS患者视神经被不同程度拉长.结论 MAS患者视神经管有不同程度的缩窄,部分患者出现视神经病变,应当在临床上受到高度关注.