白莪星注射液诱导Hep-2细胞凋亡的实验研究

目的　观察自拟白莪星注射液诱导癌细胞系Hep - 2细胞凋亡的抑制Hep - 2细胞体外生长的效应 ,为临床应用与新药开发奠定实验基础。方法　将原液稀释为 10倍、10 0倍、10 0 0倍、1× 10 4倍、1× 10 5倍、1× 10 6倍 ,加入Hep - 2细胞培养 ,MTT法检测细胞生长情况 ,TUNEL法标记细胞流式细胞仪测定凋亡率。结果　稀释 10 0倍、10 0 0倍和 1× 10 4倍的白莪星注射液在第 3天和第 5天抑制Hep - 2细胞生长 ;稀释 10 0倍和 10 0 0倍的白莪星注射液可以促进Hep - 2细胞的凋亡 (P<0 0 5 )。结论　白莪星注射液具有明显抑制体外培养喉癌细胞系Hep - 2细胞生长增殖的作用 ,其作用机制可能与白莪星注射液能诱导喉癌细胞系Hep - 2细胞发生显著凋亡的作用有关。     

白莪星注射液对诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的实验研究

目的　探讨白莪星注射液对喉癌Hep - 2细胞凋亡的影响。 方法　将白莪星注射液稀释为 10倍、10 2 倍、10 3倍、10 4 倍、10 5倍、10 6 倍 ,加入Hep - 2细胞培养 ,MTT法检测细胞生长情况 ,TUNEL法标记细胞 ,流式细胞仪测定凋亡率。结果　 10 2 倍、10 3倍、10 4 倍的白莪星注射液在第 3天和第 5天可抑制Hep- 2细胞生长。 10 2 倍、10 3倍的白莪星注射液可以促进Hep - 2细胞凋亡 (P <0 .0 5 )。 结论　白莪星注射液具有抑制喉癌Hep - 2细胞生长增殖和促进Hep - 2细胞凋亡的作用     

喉鳞状细胞癌中VEGF表达的临床意义

目的　为探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义。　方法　采用免疫组化SP法检测 60例喉癌和 10例正常粘膜VEGF的表达及VEGF和微血管密度 (MVD)的关系。结果　VEGF蛋白表达 :①正常喉粘膜组与喉癌组阳性表达率分别为 2 0 .0 % ( 2 / 10 )和 71.7% ( 4 3/ 60 ) (P<0 .0 1)。②喉癌Ⅰ级组与Ⅱ、Ⅲ级组阳性表达率分别为 57.1% ( 12 / 2 1)和 92 .3% ( 36/ 39) (P <0 .0 1)。③喉癌生存组与死亡组阳性表达率分别为 30 .0 % ( 6/ 2 0 ) ,80 .0 % ( 8/ 10 ) (P <0 .0 5)。MVD( χ±s表示 ) :①喉癌Ⅰ级组与Ⅱ、Ⅲ级组分别为 2 1.33± 14.16,4 3.67± 2 5.2 3(P <0 .0 1)。②喉癌生存组与死亡组分别为2 1 77± 11 74 ,4 0 71± 2 6 4 1(P <0 .0 5)。③喉癌VEGF蛋白表达阳性组与阴性组分别为 37 4 5± 2 4 4 5,18 88± 11 2 7(P <0 .0 1)。结论　VEGF蛋白表达和MVD和喉癌分级、预后相关 ,VEGF蛋白是喉癌重要的血管生成因子。针对VEGF蛋白的抗血管生成治疗可望成为喉癌一种新的辅助治疗方法。     

沙利度胺对小鼠肝癌血管形成的影响

目的 :研究沙利度胺对小鼠肝癌血管形成的影响 ,并初步探讨其抑瘤机制。方法 :小鼠肝癌 HAC细胞接种于昆明种小鼠前肢腋下皮下 ,建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型 ,随机分为阴性对照组 (蒸馏水灌胃 )、阳性对照组 (接种后第 1、3、5天 ip环磷酰胺 10 0 m g/ kg)、沙利度胺 A组和沙利度胺 B组 (分别于接种后第 1、5天灌胃 5 0 m g· kg- 1 · d- 1 沙利度胺 0 .5 m l)。采用Envision System免疫组织化学方法 ,检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)、增殖细胞核抗原 (PCNA)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)。 结果 :阴性对照组、阳性对照组 MVD分别为 (16 .8± 5 .2 )、(11.5± 2 .8) ,PCNA指数分别为 (5 7.1± 6 .3) %、(6 8.2± 4.1) % ,VEGF阳性率分别为 (11.5± 4.3) %、(5 .4± 3.9) %。沙利度胺 A组、B组 MVD分别为 (2 .9± 1.3)、(10 .5±2 .7) ,PCNA指数分别为 (5 1.6± 3.3) %、(5 5 .7± 18.1) % ,VEGF阳性率分别为 (0 .8± 0 .2 ) %、(2 .2± 1.1) %。沙利度胺组MVD、VEGF阳性率均低于阴性对照组 ,差异显著 (P<0 .0 5 )。阳性对照组、沙利度胺 A组、B组抑瘤率分别为 83.8%、5 0 .1%、41.5 %。结论 :沙利度胺通过抑制小鼠肝癌的血管生成 ,抑制肿瘤生长 ,联合使用其他药物 ,可能在实体瘤的治疗中具有良好的应用     

血管内皮生长因子在正常月经周期子宫内膜及早孕蜕膜中的表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在正常人子宫内膜增殖期、分泌期和早孕蜕膜组织的表达及其定位。方法　应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 -过氧化酶连接法 (SP法 )检测 7例正常增殖期、12例分泌期、11例早孕蜕膜VEGF的表达。VEGF阳性计数分级为 :阳性细胞数≤2 0 %为Ⅰ级、2 0 %～ 4 0 %为Ⅱ级、>4 0 %～ 6 0 %为Ⅲ级、>6 0 %为Ⅳ级。在统计学处理时将Ⅰ级作为阴性 ,Ⅱ～Ⅳ级作为阳性。通过检测比较 3组VEGF表达有无差别。结果　 3组年龄 (岁 )差别无统计学意义 ,分别是 2 6 0 0± 4 12、2 8 6 9± 3 0 0、2 8 73± 6 5 9(P >0 0 5 )。VEGF在 7例增殖期子宫内膜中 2例表达阳性 (2 8 6 % ) ,12例分泌期子宫内膜全部表达阳性 (10 0 % ) ,11例早孕蜕膜 10例阳性 (90 9% ) ,三者率的差异有统计学意义 (P <0 0 1)。增殖期与分泌期VEGF阳性率比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;分泌期与蜕膜期VEGF阳性率比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。VEGF表达主要位于内膜腺上皮细胞 ,棕染颗粒定位于细胞浆内。结论　VEGF在人月经周期子宫内膜变化及胚胎着床中可能起一定作用。VEGF在子宫内膜主要表达于腺体细胞 ,染色定位于细胞浆。     

济宁医学院学报2004年第26卷第1～4期关键词索引

(按汉语拼音字母顺序排列 )A阿齐霉素 ;序贯治疗 ;支原体 ;肺炎 ;医疗费用　阿齐霉素序贯治疗小儿支原体肺炎疗效及医疗费用评价　 (梁英武 ,徐　霖 ,毕丽萍 )　 2 :6 2氨茶碱 ;哮喘　灵活应用氨茶碱治疗小儿哮喘的体会　 (李效杰 )　 2 :6 5BBachmann束 ;冠状静脉窦肌束 ;射频消融　Bachmann束冠状窦肌束对心房电生理特性和心房间电传导的影响　 (杜新平 ,于红燕 ,卢才义 ,等 )　 2 :12白莪星注射液 /药理学 ;VEGF ;喉肿瘤　白莪星注射液对Hep - 2细胞VEGF表达影响的实验研究　 (王建波 ,钱欣梅 ,季念英 ,等 )　 3:7白莪星注射液 ;喉…     

子宫内膜癌微血管密度及血管内皮生长因子表达的研究

目的　探讨子宫内膜癌血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,微血管生成及其与临床病理参数的关系。方法　采用S P免疫组化染色法检测 50例子宫内膜癌及 1 0例正常子宫内膜中VEGF的表达及计数微血管密度 (MVD)。结果　子宫内膜癌中VEGF表达阳性率 (92 % ) ,MVD(46 .0± 4 .5)显著高于正常子宫内膜的表达率 (30 % ,MVD1 4 .0± 1 .7,P <0 .0 1 )。 43例子宫内膜癌浸润深度 <1 / 2肌层 ,其VEGF表达率为 90 .7% ,7例肌层浸润深度 >1 / 2 ,VEGF全部阳性表达 ,经统计学处理差别无意义 ,肿瘤浸润深度 >1 / 2肌层组MVD(69.9± 1 6 .8)显著高于浸润深度 <1 / 2肌层组 (42 .8± 4 .4) ,差别有统计学意义 (P <0 .0 5)。VEGF表达率 ,MVD与其它临床病理因素不相关。结论　VEGF ,MVD在子宫内膜癌中高表达 ,说明VEGF ,MVD与子宫内膜癌的发生有关。MVD可作为子宫内膜癌判断预后的参考指标     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子表达及与预后的关系

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达和微血管密度 (MVD)的关系及与预后的相关性。方法　采用免疫组化方法 ,检测 6 0例NSCLC中VEGF的表达及MVD ,并以Log rank曲线检测其生存率。结果　 6 0例NSCLC中 ,VEGF表达的阳性率为 78.33% ,明显高于正常的肺组织 (4 0 % )。VEGF的表达与性别、年龄、肿物大小、病理类型等无关 (P >0 .0 5 ) ,而与MVD、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。在NSCLC中 ,VEGF阳性组的MVD〔(4 9.77± 11.9)条〕明显高于阴性组〔(31.6 7± 8.88)条〕。有淋巴结转移组的VEGF阳性率 (90 % )明显高于无淋巴结转移组 (6 6 .6 7% )。经生存曲线Log rank检测分析表明 ,VEGF表达与NSCLC的预后呈负相关。结论　VEGF的表达对肿瘤血管生成、转移起重要作用 ,与NSCLC预后密切相关 ,可以作为估计生存率的参考指标。     

胃癌组织血管生长因子表达和微血管密度的关系

目的 :探讨胃癌碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板衍生内皮细胞生长因子(PD ECGF)与胃癌微血管密度的关系 .方法 :用免疫组化法对 5 2例手术切除的胃癌标本分别作抗肿瘤血管内皮细胞染色以及抗bFGF ,VEGF和PD ECGF染色 .结果 :胃癌组织中bFGF ,VEGF和PD ECGF表达阳性率分别为 71.2 % ,5 1.9%和 78.8% .胃癌组织中bFGF ,VEGF和PD ECGF表达均阴性 ,其中之一表达阳性 ,其中两种表达阳性以及 3种均表达阳性者 ,伴有淋巴结转移发生率分别为 2 0 .0 % ,6 0 .0 % ,87.5 %和 95 .2 % ,趋势卡方检验差异有显著性 (P <0 .0 1) ;胃癌组织中的MVD计数分别为 34.2± 5 .6 ,4 3.3± 12 .6 ,5 6 .1± 15 .3和 74 .5± 2 4 .0 ,方差分析 ,各组有显著性差异 (P <0 .0 0 1) .结论 :随着胃癌组织中血管生长因子表达阳性数目的增多 ,其肿瘤血管生成能力明显增大 ,发生淋巴结转移的机率增加     

口腔癌中诱导型一氧化氮合酶表达与微血管密度的关系

目的 :研究口腔癌组织中诱导型一氧化氮合酶 ( i NO S)表达与口腔癌组织微血管密度 ( M VD)、淋巴结转移的关系。方法 :采用免疫组化 SP法检测 4 1例口腔癌石蜡切片中 i NO S的表达 (以 9例正常口腔粘膜作对照 )和MVD(选用 CD34标记 )。结果 :口腔癌细胞 i N OS阳性表达的病例 2 6例 ,占 6 3.4 1% ,其中淋巴结阴性组 i NO S阳性率为 4 2 .90 % ,阳性组 i N OS阳性率为 85.0 0 % ,差异有显著性 ( P<0 .0 1) ,9例正常口腔粘膜 i NOS表达均为阴性 ;口腔癌 MV D和淋巴结转移呈正相关 ( rs=0 .51,P <0 .0 1) ;在 i N OS表达 ( - )～ ( +++)各组中 MV D值分别为 2 9.6 6 7± 6 .94 5、34 .833± 4 .579、4 6 .357± 6 .6 87、54 .16 7± 5.56 5,组间差异有显著性 ( P<0 .0 0 1)。结论 :口腔癌细胞存在 i N OS高表达 ,其表达水平与区域淋巴转移有关 ;口腔癌组织 MV D与区域淋巴转移密切相关 ;口腔癌细胞 i NO S表达水平与肿瘤 MV D有关。     

siRNA沉默eIF4E诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其机制

目的：观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)基因的靶向小干扰RNA(siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制。方法：采用脂质体LipofectamineTM 2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞（siRNA-eIF4E组）,同时设空白对照组和空质粒组。MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用,罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化。结果：与空白对照组及空质粒组比较, siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调（P<0.01）,Hep-2细胞生存率下降（P<0.05）,细胞线粒体膜电位降低（P<0.05）,细胞凋亡率增加（P<0.05）,凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调（P<0.05）。结论：siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡。     

评价两种基质联合检测抗核抗体的临床意义

目的 :探讨猴肝组织和人类上皮细胞 (Hep - 2细胞 )检测血清抗核抗体 (ANA)的临床意义。方法 :以猴肝组织和Hep - 2细胞为基质 ,用间接免疫荧光 (IFA)法测 118例结缔组织病患者 ,80例非结缔组织病患者和5 0例健康人血清ANA。结果 :Hep - 2细胞检测ANA阳性率高于猴肝组织检测ANA阳性率 ,其阳性率比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,两种基质联合检测结缔组织病患者和非结缔组织病患者及健康人组血清ANA阳性率差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,非结缔组织病患者及健康人组血清ANA阳性率差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :对每一份血清进行两种基质联合检测ANA及ANA滴度的观察对系统性红斑狼疮(SLE)的诊断及疗效的判断有一定的临床意义。     

人参皂甙Rh2诱导人喉癌细胞株Hep-2凋亡的研究

目的:研究人参皂甙Rh-2(G-Rh2)诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的作用。方法:应用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳检测G-Rh2处理前后Hep-2细胞的凋亡情况,并应用SP免疫组化法检测药物处理前后相关基因产物Bax、Bcl-2蛋白的表达,观察G-Rh2对喉癌Hep-2细胞的诱导凋亡作用及其对细胞周期的影响。结果:(1)G-Rh2具有诱导凋亡作用,且呈量效、时效关系,细胞凋亡率随G-RH2浓度及作用时间的增加而升高,并可将细胞周期阻滞于G0/G1期。(2)G-Rh2处理Hep-2后,Bax表达上调,Bcl-2在G-Rh2处理前后无明显变化。结论:G-Rh2对体外培养的Hep-2细胞具有诱导凋亡的作用,其机制可能与上调Bax的表达及细胞周期阻滞有关。     

靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子基因的siRNA表达载体构建及体外抑制作用

目的构建靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因的siRNA表达载体并在体外检测其对VEGF基因表达的抑制作用。方法设计合成靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA cDNA序列并与Psilencer2.1-U6-neo连接,构建VEGF-siRNA表达载体（Pu-VEGF-siRNA）,酶切鉴定和测序确认后,经脂质体Lipofectamine2000转染入Tca8113细胞,以空载体组为实验对照组（Pu-HK）,未转染组为空白对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）和免疫组化方法检测染后Tca8113细胞VEGF蛋白表达差异。结果经过双酶切鉴定和测序分析,成功构建了靶向Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体。与实验对照组和空白对照相比较,转染Pu-VEGF-siRNA后Tca8113细胞的VEGF蛋白表达明显下降（P〈0.05）,但两对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论成功构建了靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体,且该载体在体外能有效抑制Tca8113细胞VEGF蛋白的表达。     

下调泛素样含PHD和环指域1基因的表达对喉癌Hep-2细胞增殖侵袭能力的影响

目的 探讨下调泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin-like protein containing PHD and RING finger domains 1,UHRF1)基因在喉癌Hep-2细胞中的表达后对其增殖,凋亡,侵袭迁移能力的影响.方法 实验分为空白组,阴性对照组和干扰组.利用UHRFl-siRNA干扰UHRF1在喉癌Hep-2细胞中的表达,采用qRT-PCR、Western blot检测UHRF1的表达变化.采用MTT法、流式细胞术、Transwell实验检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的变化.Western blot检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞内Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达的变化情况.结果 与空白组和阴性对照组相比干扰组下调UHRF1的表达后可明显抑制喉癌Hep-2细胞的增殖能力(P ＜0.001).空白组,阴性对照组,干扰组凋亡率分别为(5.47±2.77)％,(3.95±0.66)％,(18.95±1.10)％,干扰组凋亡率明显提高(P ＜0.001).空白组,阴性对照,干扰组每视野侵袭细胞数分别为(213.7 ±13.1),(221.3±10.3),(97.7±7.5),干扰组侵袭细胞数明显降低(P＜0.001).空白组,阴性对照,干扰组每视野迁移细胞数分别为(230.7±5.5),(222.7±11.2),(111.7±7.6),干扰组迁移细胞数明显降低(P ＜0.001).干扰组细胞Bax蛋白表达上调(P ＜0.001),Bcl-2蛋白表达下调(P ＜0.001),MMP-2蛋白、MMP-9蛋白表达下调(P ＜0.001).结论 在喉癌Hep-2细胞中下调UHRF1的表达后可明显抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞的侵袭迁移能力.     

siRNA沉默eIF4E诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其机制

目的:观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)基因的靶向小干扰RNA(siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制。方法:采用脂质体LipofectamineTM2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞(siRNA-eIF4E组),同时设空白对照组和空质粒组。MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用,罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化。结果:与空白对照组及空质粒组比较,siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调(P<0.01),Hep-2细胞生存率下降(P<0.05),细胞线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调(P<0.05)。结论:siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡。     

加减驻景方含药血清对二氯化钴诱导的ARPE-19细胞增殖的影响

目的 探讨加减驻景方含药血清对二氯化钴（CoCl2）诱导的人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19）增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法 体外培养ARPE-19细胞,分为正常组、缺氧模型组、缺氧后药物干预组,并设立不同浓度及时间组.CCK-8法检测CoCl2组、缺氧后药物干预各组ARPE-19细胞增殖的影响.酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组细胞中VEGF表达的影响.结果 1、CoCl2组（100、200μmol/L）可促进细胞的增值、400 μmol/L的CoCl2组细胞呈现抑制状态,均与正常组比较,差别具有统计学意义（P＜0.05）.2、缺氧模型组与正常组比较细胞的增值及VEGF的表达高于正常组,差别具有统计学意义（P＜0.05）;缺氧后药物干预组（除空白血清组、5％加减驻景方、5μg/mL康柏西普）与模型组比较,细胞的增值及VEGF的表达低于模型组,差别具有统计学意义（P＜0.05）.结论 1、缺氧损伤后ARPE-19细胞的增殖和VEGF的表达增强;2、加减驻景方含药血清、康柏西普可抑制缺氧损伤后ARPE-19细胞的增殖及VEGF的表达;3、加减驻景方可能是通过改善循环,改善缺血缺氧状态,抑制了细胞因子的分泌,达到治疗脉络膜新生血管的目的.     

从Hep-2细胞克隆hVEGF165/VEGF121基因及序列分析

目的 从Hep-2(喉鳞癌细胞)克隆hVEGF165、hVEGF121cDNA并重组到克隆载体中，用于下一步构建表达VEGF165、VEGF121的腺病毒载体。方法 设计和合成引物，提取Hep-2细胞的总mRNA，进行逆转录～聚合酶链反应(RT-PCR)，扩增出两个目的cDNA，并将其重组到pGEM-T Easy载体中送测序。结果 从Hep-2细胞的总mRNA中反转录扩增得到588bp和456bp的片段，经重组送测序证实两基因分别与GenBank中的［GI：19909064]及[GI：6631028]提供序列完全一致。结论 从Hep-2细胞我们成功获得VEGF165、VEGF121的cDNA并构建其克隆载体可供进一步研究。     

实验性糖尿病大鼠视网膜中Visfatin mRNA及蛋白表达研究

目的:研究糖尿病大鼠视网膜中Visfatin mRNA及蛋白表达情况,探讨Visfatin与糖尿病视网膜病变的关系。方法:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠模型(实验组),同时设立正常对照组。饲养12wk后处死大鼠并取视网膜组织,采用冰冻切片免疫荧光染色法和RT-PCR法观察和检测Visfatin和VEGF mRNA及蛋白的表达情况。结果:对照组中Visfatin主要在神经纤维层中少量表达,但在实验组视网膜中Visfatin及VEGF的蛋白表达明显增强,特别是在Müller细胞中。Visfatin及VEGF表达部位一致。RT-PCR显示实验组中Visfatin及VEGF mRNA水平较正常对照组明显增高(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠视网膜中Visfa-tin的表达增加,可能是导致增生性糖尿病视网膜病变(PDR)发展的重要因素之一,提示Visfatin在糖尿病视网膜病变发生过程中可能起重要作用。     

VEGF—siRNA对人舌癌TCA8113细胞体内及体外生长影响的初步研究

目的探讨针对血管内皮生长因子(VEGF)的小分子RNA干扰(siRNA)对舌癌TCA8113细胞体内和体外生长的影响。方法将两对特异性针对VEGF的siRNA真核表达载体,以空载体组做实验对照组,经脂质体转染人舌癌TCA8113细胞,经G418筛选后获得稳定表达,以未转染舌癌细胞作空白对照组,MTT检测转染后各组细胞增殖情况;将稳定转染的各组细胞接种裸鼠,接种后7 d开始,每4 d测量瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,比较各时间段肿瘤生长,接种后47 d处死,比较瘤体积和瘤重。结果与实验对照组和空白对照组相比较,两个实验组细胞生长速度降低,细胞抑制率均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),裸鼠接种肿瘤生长缓慢,处死后测量到瘤体体积小、重量轻(P<0.05),而实验对照组和空白对照组细胞抑制率、瘤体体积、瘤重等差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF-siRNA在体内和体外能有效的抑制人舌癌细胞的生长。