滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压左室肥厚(EH—LVH)大鼠左室功能的影响。方法：在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗，观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚的影响。结果：10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚，经滋补肝肾、活血祛瘀方药早期干预，其子代大鼠血压显著下降(P＜0．05)，左室肥厚明显消退(P＜0．01），心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P＜0．01)。结论：子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展的重要时期，在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预，能够减弱其发病，起积极预防作用。     

中药方早期干预对SHR子鼠血管平滑肌细胞内Ca2+的影响

目的 :探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压形成的影响。方法 :在原发性高血压大鼠 (SHR)孕期及子代出生后 10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗 ,观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚及动脉平滑肌细胞 (VSMC)内Ca2 + 浓度的影响。结果 :10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚 ,经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预 ,其子代大鼠血压显著下降 (P <0 .0 5 ) ,左室肥厚明显消退 (P <0 .0 1) ,动脉VSMC的Ca2 + 明显低于未加处理的SHR对照组 (P <0 .0 1)。结论 :子代胚胎形成期及出生后 10周前可能是SHR高血压发生 ,发展过程中的重要时期 ,在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预 ,能够减弱及其发病 ,并对其并发心肌肥厚有积极预防作用。     

滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠高血压形成前期子代血管平滑肌细胞内钙的影响

目的:探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压大鼠的影响。方法:在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗,观察该方药对其子鼠血压、左室厚及动脉平滑肌细胞(VSMC)内Ca~(2+)浓度的影响。结果:10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚,经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预,其子代大鼠血压显著下降(P<0.05),左室肥厚明显消退(P<0.01),心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P<0.01),动脉VSMC的Ca~(2+)明显低于未加处理的SHR对照组(P<0.01)。结论:子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展过程中的重要时期,在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预,能够减弱其发病,起到积极预防作用。     

益气平肝活血祛痰法及其组方对肾性高血压大鼠左室肥厚及c-fos、c-myc基因表达的影响

目的观察益气平肝活血祛痰法及其组方对肾性高血压大鼠左室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)及原癌基因(proto-oncogene)c-fos、c-myc表达的影响。方法采用Goldblott肾性高血压大鼠两肾一夹型(two-kidneyone-clip,2k1c)观察经益气平肝活血祛痰法及其组方治疗后的收缩压(systolicbloodpressure,SBP)、左室重/体重(leftventricularmass/bodyweight,LVW/BW)、左心室心肌细胞c-fos、c-myc基因表达水平的变化。结果经中药复方治疗6周后,2k1c型高血压大鼠的收缩压明显降低(P<0.01),LVW/BW明显降低(P<0.01),左心室心肌细胞c-fos、c-myc基因表达明显降低(P<0.01)。结论益气平肝活血祛痰法及其组方降压作用明显,能够降低LVW/BW,抑制心肌细胞c-fos、c-myc基因的高表达。     

平肝益气、活血祛痰法逆转自发性高血压大鼠左心室重构的实验研究

高血压病常伴见左室肥厚 ,其病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化 ,进一步可发生心绞痛、心梗、心衰等。我们在临床中发现活血祛痰法能减轻左室肥厚病变[1 ] ,为从理论上探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理 ,本实验观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠左室重 /体重、左心室组织胶原浓度、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )和内皮素 ,以及血浆心钠素的影响 ,报道如下。1　材料与方法1 1　动物　自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)由上海市瑞金医院提供 ,14Ｗ龄 ,雌雄各半 ,体重 90ｇ± 10ｇ(雌 )、12 0ｇ± 10ｇ(雄 )。正常Ｗｉｓｔａ…     

中药方早期干预对SHR子鼠血管平滑肌细胞内Ca^2＋的影响

目的：探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压形成的影响。方法：在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗，观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚及动脉平滑肌细胞(VSMC)内Ca^2 浓度的影响。结果：10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚，经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预，其子代大鼠血压显著下降(P＜0.05)，左室肥厚明显消退(P＜0．01)，动脉VSMC的Ca^2 明显低干未加处理的SHR对照组(P＜0.01)。结论：子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生，发展过程中的重要时期，在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预，能够减弱及其发病，并对其并发心肌肥厚有积极预防作用。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠左室肥厚及左室心肌细胞凋亡的影响

目的探讨益气活血复方对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚(left ventricu lar hy-pertrophy,LVH)及左室心肌细胞凋亡的影响。方法雄性14周龄SHR 50只,随机分为复方高剂量组(SHR-Y1)、复方中剂量组(SHR-Y2)、复方低剂量组(SHR-Y3)、模型对照组(SHR-C)、硝苯地平组(SHR-X)。监测尾动脉收缩压(systolicb lood pressure,SBP),每4周1次,8周后取材。测算心脏重量指数(heartwe ight index,HW I)、左室质量指数(left ventricu-larm ass index,LVM I);末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(term inal deoxynuc leotidyl transferase m ed iateddUTP n ick end labeling,TUNEL)法结合图像分析、透射电子显微镜(transm ission electron m icroscope,TEM)技术检测左室心肌细胞凋亡。结果(1)与SHR-C组比较,灌胃4周、8周后,各治疗组SBP显著降低(P<0.01);(2)与SHR-C组比较,灌胃8周后,SHR-Y1、SHR-Y2及SHR-X组HW I、LVM I、心肌细胞凋亡指数(card iac myocyte apoptosis index,CMAI)均明显降低(P<0.05或P<0.01);(3)TEM观察发现:SHR-C组可见部分心肌细胞核核膜皱缩,核染色质凝聚、趋边,偶见核固缩,部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较,SHR-Y1组上述病变明显减轻;SHR-Y2、SHR-X组病变有所改善;SHR-Y3组病变改善不明显。结论益气活血复方、硝苯地平均可降低SBP、抑制左室心肌细胞凋亡而防治、逆转LVH。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

活血祛痰法逆转高血压左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血祛痰治法逆转高血压左心室肥厚（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ,ＬＶＨ）的作用机理。方法采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ,ＳＨＲ）。观察采用活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｕｒｅ,ＢＰ）、左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ,ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌＴｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＬＶＷＴ）、心肌Ｃａ２＋含量,以及心肌过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶活性（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）等的变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成ＬＶＨ,心肌Ｃａ２＋含量增高,心肌ＬＰＯ含量升高而ＳＯＤ活性下降。经活血祛痰治法及其组方治疗后,ＳＨＲ血压下降,ＬＶＨ明显消退,心肌Ｃａ２＋含量下降,心肌ＬＰＯ含量下降而ＳＯＤ活性升高。结论活血祛痰治法及其组方可逆转高血压ＬＶＨ,其作用机理与其降低血压和心肌Ｃａ２＋含量,改善心肌顺应性以及抗氧自由基损伤有关。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

超声组织多普勒技术对慢性肾脏病患者左右心室功能的评价

目的:探讨组织多普勒技术(TDI)在慢性肾脏病(CKD)患者中的心肌运动速度频谱变化,评价其在心功能中的应用价值。方法:将37例CKD患者分成两组,1~3期为A组(15例),4~5期为B组(22例),选择健康成年人作为正常对照组C组(23例),在左室侧壁二尖瓣环、间隔二尖瓣、右室游离壁三尖瓣环3个位点,记录收缩期S波峰值(Sm)、舒张早期E波峰值(Em)、舒张晚期A波峰值(Am)。结果:A、B两组3个瓣环位点Em及Em/Am比值均显著低于C组,右室游离壁Am显著高于C组,而两组在左室侧壁Am、间壁Am上与C组无差别。CKD患者右室游离壁Em、Am、Em/Am比均有显著性变化。慢性肾脏病患者左室侧壁二尖瓣环Sm与正常组存在显著性差异,而间隔二尖瓣环Sm、右室游离壁三尖瓣环Sm则无差异。左室EF值(LVEF)与左室侧壁二尖瓣环Sm、Em、Em/Am比及间隔二尖瓣环位点的Em/Am比具有较好的相关性(依次为:R=0.29,R=0.28,R=0.32,R=0.27,所有P<0.05)。结论:CKD患者的左右心室舒张功能减退,且以右室减退为著,左室的收缩功能也有减退依据。TDI可以较好的评价此类患者的心室功能。     

养阴活血方对转基因盐皮质激素受体过度表达小鼠模型心室重塑的影响

目的观察养阴活血方对转基因(TG)盐皮质激素受体(MR)过度表达小鼠模型心室重塑的影响。方法将小鼠分为3组,即雄性非转基因小鼠组(NTG组)、雄性转基因小鼠组(TG组)和雄性转基因小鼠加中药组(TG K组),心肌梗死造模后观察心脏重量和心脏重量/体重比、脑钠肽(BNP)的mRNA表达、生存率和心脏病理切片。结果养阴活血方干预治疗后,TG K组心脏重量和心脏重量/体重比与TG组比较差异均有显著性意义(P<0.05),但与NTG组比较,差异无显著性意义(P>0.05);TG K组的BNPmRNA较TG组表达减弱(P<0.05),较NTG组差异无显著性意义(P>0.05);TG K组生存率高于TG组(P<0.05),与NTG组比较差异无显著性意义(P>0.05);心脏病理切片显示,TG组心脏纤维化明显,TG K组心脏纤维化减轻,而NTG组最轻。结论养阴活血方可减轻雄性TGMR心肌梗死小鼠模型的心室重塑。     

清热化痰祛瘀法治疗高脂血症疗效分析

目的:观察清热化痰祛瘀法治疗高脂血症的疗效。方法:治疗组41例用清热化痰祛瘀法治疗,对照组37例用辛伐他汀治疗。结果:治疗组总有效率85.4%,对照组总有效率62.2%,两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论:清热化痰祛瘀法治疗高脂血症有较好的疗效。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

高血压病左心室肥厚患者血浆P物质水平的变化及活血祛痰治法的影响

目的：探讨血浆Ｐ物质与高血压病左心室肥厚的关系以及活血祛痰治法对其影响。方法：免疫法检测左心室肥厚（ＥＨ－ＬＶＨ）患者用活血痰法治疗前一血浆ＳＰ水平的变化。同时检测ＥＨ－ＬＶＨ患者治疗前后左心室指数、平均动脉压、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度等的变化。结果、ＥＨ－ＬＶＨ患者血浆ＳＰ水平显著下降，与高血压无左心室肥厚患者及健康人组比较有显著性差异；ＰＲＡ及ＡｎｇⅡ浓度明显高于健康人组。经活血祛痰法治     

脑心通胶囊对代谢综合征患者左心室肥厚的影响

目的：观察脑心通胶囊对代谢综合征（MS）患者左心室重量、功能特征的影响。方法：选择60例MS患者，应用多普勒超声检测心脏左室结构及功能，根据有无高血压分为MS组、高血压代谢综合征（HMS）组，对比两组左室结构、功能的异同，并对HMS组给予脑心通胶囊治疗，观察其对左室肥厚及功能的影响。结果：与MS组及对照组比较，HMS组的左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量显著增大，舒张早期与舒张晚期峰值流速的比值（E／A）显著减小，差异有显著性（P〈0．01）；治疗后HMS组左室重量、E／A与治疗前比较差异亦有显著性（P〈0．01）。结论：MS患者多有左室结构和功能的损害，脑心通胶囊可减缓、逆转左室肥厚，从而改善心脏功能。     

降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠降压功效的研究

目的:通过观察自发性高血压大鼠的血压变化,评价降血压食品功能因子的降压效果.方法:选择自发性高血压大鼠模型,饲养1周后将其分组,并给不同剂量的含食品功能因子药物进行干预.结果:4周后对照组大鼠血压持续升高,各治疗组自发性大鼠血压出现明显下降,表明降血压食品功能因子有降低血压的作用.结论:降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠有降压的功效.