脑梗死后神经细胞黏附分子的动态变化及滋补肝肾复方复健片的干预效应

[目的]观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经细胞黏附分子表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。[方法]240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42d共5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织神经细胞黏附分子的表达。[结论]模型组大鼠脑梗死后脑内的神经细胞黏附分子(NCAM)表达逐渐增高,在28d时达到高峰,后逐渐下降,其与正常对照组各时相比较有非常显著性差异(P<0.01)。药物组在3d时出现高表达,14d时其表达达到高峰,持续至28d时开始下降,药物组的NCAM表达与模型组同时间点比较有非常显著性差异(P<0.01)。[结论]复健片可增加NCAM的表达,有助于轴突生长和靶向迁移,促进神经功能恢复。     

基于RhoA/ROCK-1通路研究针刺干预SHR脑保护作用机制

[目的] 明确自发性高血压大鼠（SHR）脑损害与RhoA、ROCK-1的相关性,探讨针刺干预SHR脑保护的Rho通路机制。[方法] 将SHR随机分为模型对照组、太冲穴组,WKY大鼠设为正常对照组。太冲穴组针刺干预4周,其余两组在干预期内给予相同程度、相同时长的抓取。观测各组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压的改变;苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织形态学改变;蛋白免疫印迹（Western blot）法测定各组大鼠脑组织中RhoA、ROCK-1的表达水平。[结果] 在干预周期内,正常对照组收缩压、舒张压、平均压均处于正常血压范围内。与正常对照组比较,模型对照组收缩压、舒张压、平均压均较高,且有随着周龄增加而增高的趋势。与模型对照组相比,太冲穴组可有效降低收缩压,有降低舒张压、平均压的趋势。模型对照组较正常对照组脑组织细胞排列紊乱,细胞坏死及间质水肿程度加重,RhoA、ROCK-1表达升高;太冲穴组与模型对照组比较,脑细胞排列规则,细胞坏死及间质水肿消失,RhoA、ROCK-1表达下降。[结论] 针刺太冲穴能有效降低SHR血压,改善脑损害,其机制可能与抑制RhoA/ROCK-1信号通路表达相关。     

复健片对大鼠脑梗死不同时间点OMgp表达的影响

目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。方法:240只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组四个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3d、1周、2周、4周、6周5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察各组大鼠梗死周边区脑组织OMgp的表达。结果:模型组大鼠脑内的OMgp在梗死后即开始表达,逐渐增高,2周时达到高峰,第6周时还处于高表达状态,明显高于正常对照组(P<0.01)。药物组中OMgp表达与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:复健片可抑制OMgp的表达,从而促进神经发生。     

一贯煎对子痫前期大鼠胎盘NF-κB mRNA与MMP-9 mRNA表达影响

[目的] 探讨中药一贯煎对子痫前期大鼠胎盘核转录因子-κB mRNA（NF-κB mRNA）和基质金属蛋白酶-9 mRNA（MMP-9 mRNA）表达的影响。[方法] 建立子痫前期Wistar大鼠模型,并灌胃给予中药一贯煎,监测给药前后大鼠血压及24 h尿蛋白变化。PCR法检测孕鼠胎盘NF-κB mRNA及MMP-9 mRNA的表达。[结果] 1）NF-κB mRNA：与正常妊娠组相比,模型对照组及一贯煎治疗组均升高,与模型对照组相比,一贯煎治疗组降低,且差异均有显著性（P<0.05）。2）MMP-9 mRNA：与正常妊娠组相比,模型对照组与一贯煎治疗组均降低,与模型对照组相比,一贯煎治疗组有所升高,且差异均有显著性（P<0．05）。[结论] 一贯煎通过降低子痫前期大鼠胎盘NF-κB mRNA的表达,升高MMP-9 mRNA的表达治疗子痫前期大鼠。     

通腑化瘀汤对术后肠梗阻大鼠小肠动力及IL-6、IL-10的影响

[目的] 研究通腑化瘀汤对术后肠梗阻(POI)模型大鼠小肠动力及血清白介素(IL)-6、IL-10的影响,探讨中药对促进POI胃肠功能恢复的作用。[方法] 实验动物按体质量随机分为空白组、对照组和药物组,手术建立大鼠POI模型。药物组给予通腑化瘀汤灌胃,对照组给予等量的生理盐水,空白组不予干预。术后24 h测定各指标。[结果] 与空白组相比,对照组的小肠推进率显著降低,血清IL-6水平显著升高,血清IL-10也升高(P<0.05);与对照组相比,药物组的小肠推进率显著升高,血清IL-6水平显著降低,血清IL-10显著升高(P<0.05);且小肠推进率与血清IL-6浓度呈负相关,与血清IL-10浓度呈正相关。药物组肠黏膜的病理评分也低于对照组(P<0.05)。[结论] 通腑化瘀汤可改善小肠动力,降低促炎因子IL-6同时提高抗炎因子IL-10的表达,从而缓解POI,保护胃肠功能。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P<0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),并明显低于正常对照组(P<0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P<0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P<0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响

[目的]从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应。[方法]以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平。[结果]针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P<0.05或P<0.01),接近正常组。[结论]脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。     

复健片对脑梗死大鼠运动功能和脑组织勿动蛋白-A表达的影响

目的观察中药复健片对脑梗死大鼠运动功能和脑组织勿动蛋白-A(Nogo-A)表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组20只。用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6h药物组灌胃给予复健片水溶液9g/kg,余2组分别灌胃给予同等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,共2周。用横木行走实验评定运动功能;用原位杂交法观察模型大鼠梗死周边区脑组织Nogo-A的表达,并对切片进行图像分析,测定染色平均灰度。结果给药2周后3组大鼠神经功能评分两两比较,差异有统计学意义(P<0.01);药物组大鼠脑组织Nogo-A表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复健片可抑制Nogo-A的表达,从而促进神经发生,改善脑梗死大鼠运动功能。     

针刺人中穴对MCAO大鼠中枢神经系统神经干细胞增殖影响的研究

[目的] 探讨针刺人中穴治疗缺血性脑卒中的神经发生机制。[方法] 用BrdU⁺/nestin⁺免疫荧光双标和蛋白免疫印迹法观察针刺对线栓法大鼠大脑中动脉阻断实验模型（MCAO）大鼠大脑新生神经细胞及皮质、海马、纹状体nestin 蛋白表达量的变化的影响。[结果] 针刺组MCAO 大鼠BdrU⁺、nestin⁺和BrdU⁺/nestin⁺细胞数均高于正常组、假手术组和模型组（P<0.05）,模型组高于正常组和假手术组（P<0.05）;针刺组nestin在海马和皮质的表达量高于其他组别（P<0.05）。[结论] 缺血缺氧能引起MCAO大鼠脑神经干细胞的增殖,而针刺人中穴能增强神经干细胞增殖作用,促进大脑功能的修复。     

类风关1号对佐剂关节炎大鼠滑膜VEGF和COX-2表达的影响

[目的]探讨类风关1号对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。[方法]建立AA大鼠模型,并给予类风关1号灌胃4周,以免疫组化法检测滑膜组织中VEGF和COX-2的表达。[结果]灌胃4周后类风关1号组大鼠膝关节滑膜VEGF和COX-2表达水平明显降低,与AA模型组及雷公藤多苷组相比差异意义有显著性(P<0.01)。[结论]类风关1号可明显抑制滑膜组织中VEGF和COX-2的表达,减轻关节病理性血管增生。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

[目的]观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制。[方法]Wistar大鼠雄性70只,按照体质量随机分为7组,每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、银杏叶片组、模型组和假手术组,分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7d。末次给药30min后,采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24、48、72h脑组织半胱氨酰天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[结果]脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制Caspase-3蛋白的表达。[结论]脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与脑心康片抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关。     

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的] 以大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体（VEGF/Flt-1）基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法] 将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应（PCR）及免疫组化的检测。[结果] 电针组VEGF/ Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显着上调。[结论] 电针对急性脑缺血大鼠VEGF/ Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。     

黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤及脑组织BDNF、VEGF表达的影响

[目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]选取SD(雄性)大鼠60只随机分为5组(每组12只):假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/(kg·d)]、中剂量组[14.40 g/(kg·d)]、大剂量组[28.80 g/(kg·d)]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型,在缺血2 h后进行再灌注,再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分(Zea Longa评分法),用免疫组化法、蛋白质印迹法(Western blot)进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测,观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);小剂量组与模型组比较,VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠,能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。     

苦碟子注射液治疗痰热腑实型急性期脑梗死临床研究*

[目的]观察苦碟子注射液治疗痰热腑实型急性期脑梗死的临床疗效。[方法]将80例脑梗死患者随机分为2组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在此治疗基础上加用苦碟子注射液。疗效评价指标采用神经功能缺损程度评分和中医临床证候计分法。[结果]治疗组总有效率为80％,对照组为52．5％,差异有统计学意义（P〈0．01）;卒中量表（NIHSS）评分治疗组明显优于对照组（P〈0．05）;治疗组在改善中医证候方面具有明显的统计学意义,疗效优于对照组。【结论】苦碟子注射液体在痰热腑实型脑梗死临床疗效上具有一定的意义,治疗组在改善中医证候方面优于对照组。     

化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死大鼠不同脑区PAF、MCP-1的影响*

[目的]通过观察化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死大鼠不同脑区血小板活化因子（PAF）和核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。[方法]SD大鼠136只,随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组、尿激酶组、化痰通络法联合尿激酶组,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,分别给予中药灌胃及尿激酶溶栓,Elisa法检测化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死后6h、72h、7d、14d脑组织PAF、MCP-1蛋白表达的影响。[结果]化痰通络法联合尿激酶溶栓能明显抑制PAF、MCP-1蛋白的表达。[结论]中药联合溶栓可减少溶栓后再梗死,其机制可能与抑制PAF、MCP-1表达有关。     

脑梗死恢复期与后遗症期中医社区综合康复模式研究

[目的] 探讨中医康复措施治疗脑梗死恢复期的临床疗效。[方法] 选择129例脑梗死恢复期患者,平行对照分为治疗组68例、对照组61例。对照组采用内科基础治疗和现代康复;治疗组在内科基础治疗上,加用针灸、按摩、中医心理、中药泡洗等中医康复治疗方案,两组均采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力量表(ADL)评定神经功能缺损程度和生活能力,疗程为3个月。[结果] 全分析集(FAS)、符合方案集(PPS),治疗组的NIHSS、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)程度与对照组相当,ADL评分优于对照组(P<0.05)。[结论] 中医社区综合康复方案治疗脑梗死恢复期与后遗症期患者的疗效与传统西医康复方法相当,能改善患者神经功能缺损程度及抑郁情绪,提高患者生活质量,其生活质量改善程度优于西医康复。     

益气活血中药对心力衰竭大鼠MMP-1、TIMP-1影响的实验研究

[目的]观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。[方法]选用雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、中药组和西药对照组;中药干预6周后,将动物处死,取其心肌组织,利用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白印迹分析法(Western blot)分别检测心肌组织中MMP-1、TIMP-1基因表达和蛋白表达。[结果]与对照组比较,大鼠模型组MMP-1的表达高于正常组(P<0.01),而TIMP-1的表达明显低于正常组(P<0.01);中药组和西药组MMP-1的表达均低于模型组(P<0.01),TIMP-1的表达明显高于模型组(P<0.01)。[结论]益气活血中药可以下调MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,从而阻止MMP-1对心肌细胞外基质结构的破坏作用,延缓心肌重塑,改善心脏功能,从而阻止CHF的发展。     

化痰通络法治疗急性脑梗死100例随机对照临床研究

[目的]评价化痰通络法治疗急性脑梗死的临床疗效,为脑梗死急性期临床治疗方案提供依据。[方法]将符合纳入标准的急性脑梗死患者100例,随机分为中药组和对照组。两组患者均采用常规基础治疗,中药组加服化痰通络法中药。分别评估两组患者治疗有效率,记录两组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、随访至治疗后90 d,记录Barthel指数及改良Rankin指数评分情况。[结果]中药组有效率为92%,高于对照组的82%;在NIHSS评分、Barthel指数评分改善方面治疗组均优于对照组(P<0.05);在改良Rankin指数评估方面治疗组优于对照组,具有一定优势。[结论]化痰通络法中药疗效肯定,可改善急性脑梗死患者的神经功能状况,提高患者日常生活能力和社会活动参与能力,提升患者生存质量。