抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎

抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎是近几年发现的边缘叶脑炎,为抗NMDA受体抗体介导的一种自身免疫性疾病,常合并肿瘤表现为副肿瘤综合征。该病患者可出现边缘叶损害症状,颅脑MRI可见边缘叶异常信号,脑脊液及血清能检测到NMDA受体抗体。该疾病较其它副肿瘤综合征发病率高、易误诊且病情重,但及时治疗预后良好。本文就抗NMDA受体脑炎发病机制、临床特点、辅助检查、诊断治疗等研究现状进行综述,进而提高对该疾病的认识,指导临床治疗。     

细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作综合征的病因及病机研究进展

线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作(MELAS)综合征是人类线粒体疾病中最常见的表现形式,该病主要是由线粒体基因组第3243位点的腺嘌呤突变为鸟嘌呤所致.呈母系遗传,主要累及中枢神经系统和骨骼肌.头痛、抽搐、运动耐受差、智能障碍、脑卒中样发作、血乳酸水平升高为本组患者的主要临床表现.近年来MELAS综合征的发病机制、基因突变特点、病理改变、临床表现等方面取得了较大进展,本文着重讨论该病的病因及发病机制.     

β-淀粉样蛋白与缺血性脑血管病

β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积被认为是Alzheimer病的特征性病理改变之一。近年的研究表明,在缺血性脑损伤后,Aβ也发生沉积,笔者推测Aβ可能参与了缺血后脑损伤的发生与发展。本文就脑缺血损伤后Aβ在脑组织中的表达、作用机制进行综述。     

桥本脑病

Brain等在1966年首次描述了一类与自身免疫性甲状腺疾病相关的脑病——桥本脑病（Hashimoto’s eneephalopathy,HE）,也称为激素反应性脑病（steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis,SREAT）或非血管炎性、自身免疫性脑膜脑病。目前全世界报道的病例不足150例,国内检索到4例个案报道,但推测其发病率远远高于此数字。     

慢性低灌注大鼠血清及脑组织中MCP-1及IL-8的表达

目的 观察慢性低灌注大鼠的血清及脑组织中单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)及白细胞介素-8(IL-8)的表达,探讨炎性细胞因子在慢性低灌注致血管性痴呆发病中的可能机制.方法 Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术对照组和模型组,通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致前脑缺血建立慢性低灌注动物模型,在术后1d、3d、7d、14d、1个月、2个月、3个月、4个月的时间点,采用免疫组化和ELISA的方法,观察大鼠的血清及脑组织中MCP-1及IL-8的表达水平和演变过程.结果 模型组大鼠学习记忆能力随缺血时间的延长减退越明显.缺血1个月后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,以胼胝体及脑室周围白质明显.免疫组化染色证实MCP-1高表达,缺血早期以皮质及海马等部位多见,后期以白质的表达最为显著,见于脑室周围白质、胼胝体等区域.ELISA显示MCP-1在大鼠脑组织及血清中均出现两次高表达,而IL-8仅出现一次高表达,且脑组织中的表达滞后于血清中的表达,但组织中蛋白的表达量远高于血清中的表达.结论 (1)慢性持续性脑缺血可致大鼠出现进行性认知功能障碍；(2)趋化因子MCP-1及IL-8的慢性持续性高表达可能在慢性缺血致血管性痴呆病理损伤过程中起了一定的作用.     

间充质干细胞对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触素表达的影响

目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠空间学习记忆功能及海马CA1区突触素(SYN)表达的影响.方法 体外分离、扩增大鼠骨髓MSCs,并用BrdU标记.双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制备VaD模型.将经过Y-迷宫筛选的大鼠随机分为A、B、C 3组.MSCs移植组(A组)于2-VO后4周尾静脉注射MSCs;对照组(B组)注射同等剂量的PBS;假手术组(C组)暴露双侧颈总动脉但不结扎,不进行尾静脉注射.Y-迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆功能;免疫荧光染色观察MSCs注射后4周大鼠海马区BrdU标记细胞;免疫组化染色观察海马CA1区SYN表达的变化.结果 MSCs移植后4周A组大鼠海马区可见荧光标记的MSCs;A组大鼠Y-迷宫作业成绩错误次数(EN)为(7.39±0.68)次,较B组[(12.25±0.77)次]明显减少,差异有显著性(t=4.86,P＜0.05),全天总反应时间(TRT)为(348.94±27.92)s,较B组[(542.22±30.27)s]明显缩短,差异有显著性(t=193.28,P＜0.05);A组大鼠SYN光密度值(OD)为(0.284±0.041),较B组(0.093±0.036)显著增加(t=0.191,P＜0.05).结论 静脉移植MSCs使VaD大鼠空间学习记忆能力改善并使海马CA1区SYN表达增加.     

实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制

目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制。方法:8只雄性WisterKA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞4mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变。结果:对照组各项指标均正常,无行为变化。服药第21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前(267.0±6.0)g降至(253.0±4.5)g。苏木精-伊红、Bodian及KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球。甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏。NF-200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化。ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润。神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整。脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化。脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好。结论:亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关。     

多发性硬化症的研究及进展

尽管多发性硬化已有较为公认的诊断标准,但由于其在临床表现方面的复杂性,在诊断中仍存在着一定的困难,尤其是在与急性播散性脑脊髓炎的鉴别诊断中。文章就国外近年来在多发性硬化的流行病学、临床特征、病理改变、临床诊断及治疗方案等方面取得的新进展作一简要综述。     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血时间与梗死体积的相关性

背景缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系,因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义.目的探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系.单位解放军济南军区总医院神经内科.设计随机对照实验研究.材料实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成.选择雄性Wistar大鼠54只,根据缺血时间分为缺血1,1.5,2,3,4,6,9,12,24 h组,每组6只.干预采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉,观察缺血1,1.5,2,3,4,6,12及24 h用红四氮唑标记的梗死体积,并与时间进行相关分析.主要观察指标脑缺血不同时间时梗死体积.结果缺血1 h组及1.5 h组TTC染色未发现梗死灶,缺血2 h大鼠基底核区出现梗死灶,边界欠清,4 h缺血动物梗死体积明显增大,和2,3 h组比较有显著差异(P＜0.01).各组动物随时间梗死体积渐趋增大,与时间有显著相关性(r=0.86,P＜0.01).至12 h梗死体积渐趋稳定,与24 h点相比无显著性差异,但24 h组动物死亡率高.结论大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型,梗死体积出现的最小时间点可能为2 h,体积随时间进行性增大,至12 h基本趋于稳定.