人性化护理在宫颈炎患者中的应用效果观察

目的探讨人性化护理在宫颈炎患者中的应用效果。方法本次研究群体为我院2017年1月~2018年5月收治的94例宫颈炎患者,按照数字随机法将其分为对照组(47例)与观察组(47例),对照组患者实施常规护理干预,而观察组患者则采用人性化护理干预。结果观察组患者的总有效率为95.74%,显著高于对照组82.98%,差异对比均具有统计学意义(P<0.05)。结论人性化护理干预可提升宫颈炎患者的治疗效果,促进患者的康复,具有推广意义。     

调更汤治疗围绝经期综合征的最佳时机研究

目的观察和分析围绝经期综合征采用调更汤治疗的最佳时机。方法将2014年6月～2015年6月广东省佛山市南海区妇幼保健院收治的60例围绝经期综合征患者，随机分为对照组、治疗1组、治疗2组（n=20）。治疗1组患者采用调更汤治疗，患者按时服用药物。治疗2组患者采用调更汤治疗，患者不按时服用药物。对照组不给予任何干预措施。3组同时在14、28、42d进行复查并评价。结果治疗1组患者的症状改善情况要显著优于对照组和治疗2组，并且3组中28d时药物改善情况最为明显，差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗1组治疗有效率为90.0％显著优于对照组35O％和治疗2组70.0％（P〈0.05）。结论对围绝经期综合征患者采用调更汤进行治疗，患者需要按时进行服药，能够有效改善患者的症状，在28d时的治疗效果最佳，此为治疗的最佳时机。     

吸烟对肺结核的疗效影响

目的:探讨吸烟对肺结核的疗效影响及二者间的剂量-反应关系。方法:选取2001年9月至2002年9月在本院住院治疗并能完成2个月强化疗程的初治痰菌阳性肺结核患者261例。根据其治疗前吸烟年支情况,观察其2个月强化抗结核治疗后痰菌阴转的效果。结果:261例患者经过2个月强化治疗后202例(77.4%)患者痰菌阴转。性别、年龄、病灶范围和低蛋白血症及结核分枝杆菌的耐药菌株对痰菌阴转无明显影响(P>0.05);但在吸烟患者中随着治疗前吸烟年支量的增加,其痰菌阴转率明显下降,二者间有明显的剂量-反应关系(P=0.000)。结论:吸烟对肺结核的疗效有较大影响,应该在临床上引起注意。     

信号转导及转录激活因子家族分子在巨噬细胞极化调控中的作用研究进展

巨噬细胞在调控炎症及免疫反应,维持免疫稳态中发挥关键的作用.不同微环境条件下,巨噬细胞功能出现异质性.其可以极化为经典活化(M1)或替代活化(M2)两种不同的极化类型,分别发挥促炎或抑炎的功能.众所周知,许多调控分子参与了巨噬细胞的极化调控过程.在众多的极化调控分子中,信号转导及转录激活因子(Stats)家族是一类最主要的调控分子.Stats家族有7个成员,即Stat1、Stat2、Stat3、Stat4、Stat5a、Stat5b和Stat6.它们结构相似,但功能不同.目前已经明确,Stats分子在机体炎症应答中发挥重要的作用,调控着巨噬细胞的极化进程.     

小檗碱对结核病并糖尿病的作用

随着社会生活水平改善，糖尿病发病率有增加趋势，结核并糖尿病是结核病的特殊人群，两病并发率也逐年递增，临床治疗难度大。小檗碱对结核杆菌有抑菌作用，对血糖有调节作用。本文就小檗碱对结核病并精尿病的作用进行综述。     

补体C5a受体拮抗剂体外筛选平台的建立

目的建立稳定的补体C5a受体(C5aR)拮抗剂筛选平台。方法采集人外周静脉抗凝血,与不同浓度C5a、脂多糖及PMX-53孵育10～30 min。通过流式细胞术检测中性粒细胞表面CD11b的表达,溶菌酶检测试剂盒观察中性粒细胞分泌溶菌酶的能力变化,罗丹明-123检测中性粒细胞呼吸爆发的变化,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-8的表达变化,Western Blotting检测胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKB或AKT)含量及其磷酸化水平的变化,考察补体C5a刺激及使用阳性药物PMX-53后对各生化指标的影响。结果 C5a刺激人外周血可增强中性粒细胞CD11b的表达,促进溶菌酶释放和IL-8的分泌,激发呼吸爆发,上调ERK、AKT的含量和磷酸化水平,阳性药物PMX-53则能显著抑制C5a的上述生物学效应。结论成功建立C5aR拮抗剂人全血体外筛选平台,为C5aR拮抗剂筛选及功能研究奠定了基础。     

滤泡辅助性T细胞（TFH）在炎性肠病中的表达研究

目的观察新型CD4＋T辅助细胞亚群-滤泡辅助性T细胞（T follicular helper cells,TFH）在炎性肠病（inflammatory bowel diseases,IBD）中的表达,探究其在IBD发病中的作用及机制。方法用饮用葡聚硫酸钠（dex-tran sulfate sodium,DSS）的方法建立IBD动物模型,密度梯度离心法分离小鼠脾淋巴细胞,采用不同荧光素标记的CD4I、COS、CD40L、CXCR5抗体进行流式细胞染色,分析上述TFH的表面标记在DSS诱导IBD（DSS-IBD）模型中的变化;同时提取淋巴细胞RNA,用实时定量PCR检测TFH的特异性转录因子Bcl-6和效应分子IL-21的表达变化。结果与结论与对照组相比,DSS-IBD模型动物CD4＋ICOS＋,CD4＋CD40L＋,CD4＋CXCR5＋T细胞的比例,以及Bcl-6和IL-21在mRNA表达水平均显著下降,显示TFH亚群的功能调节失常可能是该类IBD的重要发病机制之一。     

一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥模型的建立

目的建立一种小鼠慢性移植排斥模型。方法将6～8周龄BALB／c（雌性）小鼠经6Gy”Co全身照射后随机分为同基因移植组和异基因移植组。并基因组尾静脉输注未经照射的BIO．D2（雄性）小鼠的骨髓细胞和脾细胞的混合悬液。移植术后通过小鼠性染色体基因组检测、组织病理学分析,以及流式细胞仪和实时定量PCR检测确定小鼠病变的发生。结果病理学分析显示,异基因组小鼠主要表现为皮肤损伤,与同基因组相比,皮肤明显增厚,皮肤弹性降低,真皮层炎性细胞浸润,毛囊和脂肪减少或消失,大量的纤维组织增生,皮下组织出现明显结构改变;性染色体基因组分析显示,畀基因组受者小鼠皮肤内有供者小鼠细胞的浸润;流式结果显示,畀基因组小鼠皮肤内CDllb、CIM5和CD3表达明显增强;实时定量PCR检测结果显示,异基因组小鼠皮肤RANTES、TGF．8,以及胶原蛋白ImRNA水平明显升高。结论与同基因组小鼠相比,异基因组小鼠表现为皮肤胶原沉着病损伤;CDllb’、CD45’和CD3’细胞以及趋化因子RANTES和细胞因子TGF—p】参与了这一病理过程的发生。本研究建立了一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥反应模型,为相关后续研究提供了有益的基础。     

GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移中的作用

目的:研究GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1[Ras-GTPase activating protein(Src homology domain 3)binding protein 1,G3BP1]在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移过程中的作用.方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养于RPMI1640培养基中;Western blot检测无表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)刺激,以及10 ng/ml EGF分别刺激30秒、1分钟、2分钟和5分钟条件下乳腺癌细胞内G3BP1、蛋白激酶Cζ(Protein kinase Cζ,PKCζ)、Akt、pPKCζThin410/403及pAktSer473的表达水平;免疫共沉淀法检测乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ的相互作用;转染小干扰RNA抑制内源性G3BP1的表达;趋化实验和侵袭实验分别检测G3BP1抑制前后MDA-MB-231细胞穿过10 μm聚碳酸酯膜及人工基底膜的细胞数.结果:Western blot检测显示G3BP1在MDA-MB-231细胞内过表达;无EGF刺激时MDA-MB-231细胞内G3BP1,PKCζ与Akt均过表达,pPKCζThe410/403及pAktSer473不表达或低于Western blot检测下限;10 ng/ml EGF刺激后G3BP1、PKCζ与Akt表达水平不变,pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达刺激时间增加而升高,至5分钟时达到峰值;在乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ具有相互作用;G3BP1表达抑制后乳腺癌细胞的趋化能力和侵袭能力均显著下降(P ＜0.05,P＜0.05).结论:G3 BP1通过与PKCζ相互作用,在乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外迁移过程中发挥重要作用.