25Hz电刺激对缺血心肌VEGF和NF—κB表达的影响

目的：探讨25Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子（VEGF）和核因子—κB（NF—κB）表达的影响。方法：将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25Hz频率阈下电刺激组（A组）、25Hz频率阈下电刺激加NF—κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC）干预组（B组）和非刺激对照组（C组），分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGFmRNA和蛋白的表达以及NF—κB的蛋白表达。结果：（1）与C组比较，A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均显著增加（P〈0．01）；（2）与A组比较，B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白表达均无显著差异；（3）3组大鼠的缺血心肌中NF—κB蛋白的表达差异均无显著性。结论：促进大鼠缺血心肌中血管新生的25Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达；25Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF—κB蛋白表达无显著影响。     

β-受体阻滞剂促大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：评价β－受体阻滞剂是否有促进缺血心肌血管新生的作用并探讨其发生机制。方法：将急性心肌梗塞1周后的大鼠分别用美托洛尔灌胃1－3周,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞及VEGF,并计数毛细血管密度,同时观察心率的变化,结果：服用美托洛尔后的大鼠缺血心肌中毛细血管密度和VEGF蛋白表达明显增加;用美托洛尔后心率下降显著的心肌梗塞大鼠,其缺血心肌中毛细血管密度和VEGF表达又显著高于心率下降不明显的大鼠,结论：β－受体阻滞剂可以促进缺血心肌毛细血管新生,该作用可能是由窦性心动缓触发的内源性VEGF分泌增加所致。     

冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响

目的：观察冠心合剂对急性心肌梗死（AMI）大鼠碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达及血管新生作用的影响及作用机制。方法：SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只。随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只。造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF（125AU）,术后5天皮下注射肝素1 250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃。术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度（MVD）。结果：冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组（P〈0.01）;随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似（P〉0.05）。结论：冠心合剂可以增加急性心肌梗死（AMI）大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心合剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关。     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞移植促心肌梗死模型鼠血管新生研究

目的探讨干预Notch信号骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制。方法 60只Wistar大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型后,建模2周进行相应处理后,随机分为MI模型对照组（B组）、培养液移植对照组（C组）、激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）,每组15只;另选取10只为假手术对照组（A组）。4周后观察细胞生长及增殖情况,测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌毛细血管密度的改变。结果 BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与A、B、C组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增高（P〈0.01）,且D组较E组更明显（P〈0.05）。结论激活Notch信号有促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌VEGF的表达,由此促进缺血心肌中毛细血管新生。     

麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响

目的探讨麝鼠香（Mrm）对大鼠急性心肌缺血（MI）损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组：假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低（600、300、150mg·kg^-1·d^-1）剂量组。通过放免法进行血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子（VEGF）表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高（P〈0．01或P〈0．05）。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。     

缺氧大鼠心肌毛细血管密度与VEGF变化的研究

目的 观察大鼠在缺氧习服过程中心肌组织毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体的变化规律。方法 大鼠在5000m模拟高原缺氧5、15和30d后,用碱性磷酸酶（ALP）组织化学表达方法显示心肌组织毛细血管并进行图像分析;用原位杂交和免疫组织化学技术观察心肌组织中VEGFmRNA、VEGF、FLK和Flt-1蛋白表达情况。结果 缺氧15d时,右室心肌单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值（C／M）显著增高。原位杂交和免疫组织化学结果显示,VEGF mRNA 主要存在于心肌细胞中,而VEGF蛋白主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强,5d时达高峰。FLK和Flt-1主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强,5d时达高峰。FLK和Flt-1主要分布于微血管内皮细胞,各组中FLK和Flt-1表达无显著差异。结论 大鼠在缺氧习服过程中,左、右室心肌毛细血管出现增生,其机制可能与VEGF的表达上调有关。     

阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

目的：探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法：给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激，观察缺血心肌中毛细血管新生情况，以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果：(1)25Hz频率的阈下电刺激组，大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VHGF mRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。(2)25Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后，大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少，NOS活性降低。(3)25Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L-NAME干预后，大鼠缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达没有改变，但毛细血管密度显著减少。结论：25Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调，导致毛细血管新生；NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。     

重组人生长激素促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的实验研究

目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠缺血心肌血管再生的影响。方法制备急性心肌梗死大鼠模型,将存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组,GH1组:术后24h开始rhGH皮下注射0.2mg.kg-1.d-1,GH2组:术后24h开始rhGH皮下注射1.0mg.kg-1.d-1。另设假手术组为对照组,注射28d后处死动物,TTC染色法测定各组心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学法测定缺血心肌微血管密度,RT-PCR及Western blot检测与AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标:VEGF、bFGF mRNA表达和蛋白合成。结果与MI组相比,GH1组与心肌梗死面积有减小的趋势,但无统计学差异;GH2组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(24.83±6.05与32.89±5.13,P<0.01);rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度(19.8±2.9与11.2±2.79,P<0.05,28.5±3.6与11.2±2.79,P<0.01)。GH2组较GH1组效果更加明显(28.5±3.6与19.8±2.9,P<0.01)。rhGH促进AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA表达及蛋白合成。结论较高剂量的重组人生长激素皮下注射可以有效减小急性心肌梗死大鼠心肌梗死的面积,而增加AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA的表达和蛋白合成,进而促进缺血心肌血管再生可能是其机制之一。     

25 Hz电刺激对缺血心肌VEGF和NF-кB表达的影响

目的:探讨25 Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响. 方法:将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25 Hz频率阈下电刺激组(A组)、25 Hz频率阈下电刺激加NF-κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)干预组(B组)和非刺激对照组(C组),分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF mRNA和蛋白的表达以及NF-κB的蛋白表达.结果:(1)与C组比较,A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均显著增加(P＜0.01);(2)与A组比较,B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均无显著差异;(3)3组大鼠的缺血心肌中NF-κB 蛋白的表达差异均无显著性.结论:促进大鼠缺血心肌中血管新生的25 Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达;25 Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF-κB蛋白表达无显著影响.     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 研究瓜萎薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30min、再灌注90min后,取出心脏.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);瓜萎薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 瓜萎薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.     

PKC信号传导通路在缺氧心肌细胞表达VEGF中的作用

目的：明确缺氧对心肌细胞表达血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号传导通路在其中的作用。方法：将原代培养大鼠心肌细胞模型分组：①正常缺氧４组：Ａ组正常对照;Ｒ组缺氧６ｈ;Ｃ组缺氧１２ｈ：Ｄ组缺氧２４ｈ。②ＰＫＣ激动剂４组;Ａ组缺氧２４ｂ对照;Ｂ组加入ＰＭＡ１０ｎｇ／ｍｌ缺氧２４ｈ;Ｃ组加入ＰＭＡ１００ｎｇ／ｍｌ缺氧２４ｈ;Ｄ组加入ＰＭＡ１０００ｍｇ／ｍｌ缺氧２４ｈ。③ＰＫＣ抑     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管生成素(angiopoietins,Ang)的表达变化及其在血管生成中的作用.方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2 的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组(P<0.05);Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组(P<0.05).结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用.     

双参通冠方对心肌梗死模型大鼠VEGF表达和炎性因子的影响

目的 研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠的VEGF表达和炎性因子的影响.方法 SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,Western blot法检测大鼠的心肌组织VEGF蛋白表达,Elisa法检测心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF表达增高,心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF表达增多,双参通冠方低剂量组IL-6、TNF-α含量均降低,双参通冠方中剂量和高剂量组IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与双参通冠方中剂量组比较,低剂量组IL-1、IL-6、CRP含量增高和VEGF表达降低,高剂量组TNF-α、CRP含量降低和VEGF表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 双参通冠方可减轻大鼠心肌炎性反应,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用,可能与增加VEGF的表达和抑制心肌的炎性因子有关.     

Low-power Helium-Neon laser irradiation enhances the expression of VEGF in murine myocardium

Inrecentyears ,low powerhelium neon (He Ne)lasershavebeenincreasinglywidelyappliedinthetreatmentofcardiovasculardiseases ,anditsvasodilationeffecthasbeenproven Inourpreviousexperimentonlow powerHe Nelaserirradiationatdosesof 1 0 3,2 0 6 ,and 6 0 5J/cm2etc ,weshowedthatadoseof 6 0 5J/cm2 wassufficientlyeffectivetoinducetheameliorationofrathemorrheologicalindices1　andtheenhancementoftheexpressionofendothelialnitricoxidesynthase (eNOS)inmyocardialmicrovesselendothelium 2 　Clinicall…     

电针结合脑内注射VEGF修复大鼠脑缺血后再灌注损伤的机制研究

目的 观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子（VEGF）对脑缺血后再灌注损伤大鼠caspase12、caspasse3、 葡萄糖调节蛋白-78 (GRP78)的影响,探讨电针结合脑内VEGF对脑缺血后再灌注损伤的修复机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+VEGF组,每组15只。后3组采用线栓法进行大脑中动脉缺血（MCAO）法制作脑缺血后再灌注损伤模型。电针组及电针+VEGF组造模后1 d开始电针干预（穴位:百会、曲池、足三里）,1次/d,每次30 min,共14 d。电针+VEGF组大鼠于造模成功后24 h行第一次电针干预后,向侧脑室内一次性注入10 μL VEGF165 (0.025 μg/μL)。每组于0 d（造模后1 d,开始电针干预前）、7 d、14 d时,各取5只大鼠进行神经功能评分（mNSS）后处死取材,尼氏染色观察脑梗死区组织形态,免疫组化法检测大鼠缺血脑组织GRP78活性,real-time PCR法检测大鼠缺血脑组织caspase12、caspase3、GRP78 mRNA表达量。结果 0 d、7 d、14 d时,与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分升高（ P<0.05),镜下可见脑梗死征象（尼氏小体数量明显减少且排列混乱,结构不清晰）,GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78 mRNA表达升高（ P<0.05),caspase12及caspase3 mRNA表达升高（ P<0.05)。7 d和14 d时,与模型组比较,电针组以及电针+VEGF组大鼠的mNSS评分降低（ P<0.05）,镜下脑梗死征象减轻,GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78 mRNA表达增多（ P<0.05）,caspase12、caspase3 mRNA表达降低（ P<0.05),电针+VEGF组上述指标变化均较电针组明显（ P<0.05）。假手术组各时点间上述指标差异无统计学意义（ P>0.05）,其余3组mNSS评分（ P<0.05)、脑梗死征象、caspase12、caspase3 mRNA表达随治疗时间降低（ P<0.05),GRP78免疫阳性细胞数量随治疗时间增多,GRP78 mRNA表达随治疗时间升高（ P<0.05）。结论 电针结合脑内注射VEGF可促进脑缺血损伤组织修复,其机制可能与下调caspase12、caspase3基因,上调GRP78基因的表达有关,且其效果比单纯使用电针法更具优势。     

Blockades of angiotensin and aldosterone reduce osteopontin expression and interstitial fibrosis infiltration in rats with myocardial infarction

Background It has been reported that osteopontin has an important role in cardiac fibrosis and remodeling. However, its direct mechanisms remain unclear. The purpose of this study was to investigate the role of angiotensin and aldosterone blockades in cardiac osteopontin expression associated with cardiac remodeling in myocardial infarcted （MI） rats.
Methods Fifty SD rats that survived 24 hours after ligating left anterior descending coronary artery were randomly divided into three groups： MI-saline group （n=15, 5 ml/d）, MI-perindopril group （n=18, perindopril 2 mg·kg^-1·d^-1） and MI-spironolacton （n=-17, spironolacton 20 mg·kg^-1·d^-1）. A sham operation group （n=15） was selected as non-infarcted control. At 6 weeks after treatment, hemodynamic pararmeters and left ventricular function were measured with catheterization, interstitial fibrosis infiltration and cardiomyocyte diameters were evaluated histologically. Myocardium osteopontin protein expression level in the non-infarcted myocardium was detected by Western blotting.
Results No osteopontin protein was detected in the myocardium of sham-operation rats. High levels of osteopontin protein expression were detected in the MI-saline rats, but the levels were suppressed in the MI-perindopril and MI-spironolacton rats at 6 weeks following MI （P 〈0.01, respectively）. Compared with the sham operation group, all rats in the MI group showed marked interstitial fibrosis infiltration in the non-infarction area, higher ventricular weight/body weight ratio, significantly increased cardiomyocyte diameter （P 〈0.01, respectively）, and developed significant systolic and diastolic dysfunction as indicated by decreased left ventricular systolic pressure （LVSP） and ±dp/dt, as well as increased left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP） （P 〈0.01, respectively）. Angiotensin and aldosterone blockades partly prevented cardiac fibrosis and systolic and diastolic dysfunction （P 〈0.01, respectively）. Conclusion Treatm     

Rapid expression of vascular endothelial growth factor in early acute myocardial ischemia in rats

Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ（ＶＥＧＦ）ｉｓａｈｅｐａｒｉｎｂｉｎｄｉｎｇ,ｓｅｃｒｅｔｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｔｈａｔｉｓａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｉｎｖｉｖｏ,ａｎｄｈａｓａｕｎｉｑｕｅｔａｒｇｅｔｃｅｌｌｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓＳｏｍｅｓｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＶＥＧＦｉｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｂｙｈｙｐｏｘｉａｉｎａｄｕｌｔｔｉｓｓｕｅａｎｄｍｙｏ…     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生及心功能的影响

目的 观察人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的影响,并对其作用机制作初步探讨.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rg1治疗组、单纯手术组及假手术组.手术2、4周后分别测定有关心功能指标,免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量,Ⅷ因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况.结果 人参皂甙Rg1治疗组心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01),缺血区和梗死区的范围也明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF的表达量也高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 人参皂甙Rg1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用.     

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的 探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体（VEGFR）表达的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN 组（单次尾静脉注射PAN造模,n=8）、雷帕霉素干预组（单次尾静脉注射PAN造模＋雷帕霉素干预,n=8）和对照组（单次尾静脉注射PBS,n=8）.各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量.于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-time PCR、Western b1otting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达.结景24 h尿蛋白排泄量为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）.电子显微镜观察发现PAN 组肾小球上皮细胞足突广泛融合.各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组（P〈0.05）,且各组VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关（P〈0.05）.结论 雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关.