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1.
目的 分析重症患者营养支持期间发生再喂养综合征的危险因素,为早期识别及预防再喂养综合征提供参考。方法 检索中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普网、PubMed、Embase、Cochrane Library、Elsevier关于重症患者再喂养综合征危险因素的文献,检索时间为各数据库建库至2021年12月,采用RevMan5.3进行Meta分析。结果 纳入13篇文献,包括2 519例患者,其中病例组793例,对照组1 726例;Meta分析合并效应值显示年龄(WMD=4.69)、APACHEⅡ评分(WMD=2.50)、BMI(WMD=-0.94)、白蛋白水平(OR=4.61)、前白蛋白水平(WMD=-53.46)、基线血镁水平(WMD=-0.05)、基线血钾水平(WMD=0.18)、基线血磷水平(WMD=-0.07)是重症患者发生再喂养综合征的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论 基于现有证据,重症患者再喂养综合征的危险因素包括年龄、APACHEⅡ评分、营养状况及电解质水平,医护人员需密切关注重症患者营养支持期间能量、蛋白质及电解... 相似文献
4.
5.
目的研究电针对去卵巢骨质疏松模型大鼠Wnt3a和β-catenin的蛋白及基因表达的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、药物组、针刺组,每组12只。空白组不做任何处理,常规饲养;假手术组只暴露双侧卵巢但不切除;其余3组行双侧切卵巢法建立骨质疏松模型大鼠。造模13周后开始治疗,针刺组取"肾俞"、"脾俞"、"三阴交"、"足三里",每次电针刺激15 min(断续波,2 Hz,1.0 mA)并灌服与药物组相同体积的蒸馏水,每日1次,连续治疗5 d,间隔2 d,20 d为1个疗程,共治疗3个疗程;药物组以戊酸雌二醇水溶液(0.02 mg/mL,1 mL/100 g体质量)灌胃,疗程同针刺组;假手术组、模型组灌服与药物组相同体积的蒸馏水,疗程同针刺组;各组大鼠每周称重1次,以此调整给药剂量。治疗结束后麻醉处死大鼠,分离股骨和胫骨,分别用RT-PCR分析法和免疫组化法检测各组大鼠股骨和胫骨Wnt3a,β-catenin蛋白及基因的表达。结果模型组Wnt3a和β-catenin蛋白表达量最低,与空白组和假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);经针刺或药物干预后,Wnt3a和β-catenin蛋白表达显著升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05);模型组Wnt3a和β-catenin mRNA表达量最低,与空白组和假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);经针刺或药物干预后,Wnt3a和β-catenin mRNA表达显著升高,与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。结论针刺防治绝经后骨质疏松症的分子机制可能是通过调控Wnt3a和β-catenin的基因和蛋白表达水平,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,以此调节骨重建系统的平衡。 相似文献
6.
目的探讨采用纹式终板处理自体骨植骨融合治疗峡部裂型腰椎滑脱的临床疗效。方法采用纹式终板处理自体骨植骨融合治疗34例峡部裂型腰椎滑脱患者,记录手术时间及术中出血量,应用JOA评分评估手术效果,测量术后及末次随访时的椎间隙高度,评估骨融合情况。结果手术时间120~250(173. 33±35. 96) min,术中出血量100~600(378. 57±157. 77) ml。患者均获得随访,时间7~20(14. 71±3. 59)个月。随访期间X线及CT检查评估显示,所有患者未出现内固定松动、断裂或椎体再滑脱。JOA评分:术前为6~20(13. 27±2. 96)分,术后为16~24(21. 42±1. 67)分,末次随访为18~25(23. 69±1. 31)分,术后较术前、末次随访较术后均明显改善(P 0. 05);滑脱复位率:术后为80. 13%,末次随访时为77. 90%。结论纹式终板处理自体骨植骨融合手术治疗峡部裂型腰椎滑脱症疗效确切,骨融合率高。 相似文献
7.
8.
目的:探讨PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、6、8和10 μmol/L)ZSTK-474处理结直肠癌HT-29和HCT-116细胞24 h和48 h,CCK8法检测细胞增殖活性并计算出ZSTK-474在两株结直肠癌细胞中的半数抑制浓度(IC50)。根据IC50的值选用浓度为4 μmol/L的ZSTK-474作用HT-29和HCT-116细胞24 h,同时设置加入等量的0.1%DMSO为对照。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞PI3K、Akt的mRNA水平,Western blot 检测细胞PI3K、Akt的蛋白水平。结果:ZSTK-474可明显抑制HT-29和HCT-116细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性。ZSTK-474可抑制HT-29和HCT-116细胞的侵袭能力,但不影响其凋亡。ZSTK-474处理HT-29和HCT-116细胞24 h后,PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平均显著下降。结论:ZSTK-474能够抑制结直肠癌细胞增殖,并且能抑制其侵袭。 相似文献
9.
目的:探讨刺络联合舒利迭吸入疗法治疗小儿哮喘的临床疗效,并观察其用药前后的代谢组学变化。方法:选取2013年10月至2015年9月上海市宝山区中西医结合医院收治的哮喘患儿50例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组25例。对照组采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,观察组在对照组治疗的基础上针刺四缝和少商穴位以及耳尖放血,间隔1 d进行1次,周期90 d。采集患儿用药前0 d,用药30 d,用药60 d,用药90 d的尿液,采用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)检测尿液内源性代谢物,观察治疗前后2组患儿临床症状评分、免疫指标以及代谢谱的变化情况。结果:观察组总有效率高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,2组患儿各项中医症候均明显减轻,观察组改善程度比对照组更为显著,差异有统计学意义,2组免疫学指标与治疗前比较均显著降低(P<0.05),与对照组比较(90 d),观察组(90 d)各指标降低程度更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用有监督的分析-OPLS分析了治疗前对照组和观察组(0 d),治疗后(90 d)对照组和观察组的尿液代谢谱,结果显示4组代谢谱分离良好,鉴定了21个相关代谢标志物。结论:刺络联合舒利迭吸入疗法治疗小儿哮喘的临床效果确切,可改善患儿症状,降低免疫指标,其作用机制可能与丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢和组氨酸代谢等代谢异常有关。 相似文献
10.