蜕皮甾酮对冠状动脉闭塞致大鼠心肌梗死的有益作用及机制

目的 探讨植物有效成分蜕皮甾酮（ecdysteron,EDS)对心肌梗死有益作用,并探讨其机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌梗死模型,ip EDS,连续7d。测定血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死面积、冠状动脉血清、毛细血管密度及血管内皮生长因子（VEGF）的表达量。结果 0．5,5,50mg/kgEDS能剂量能依赖地影响大鼠血清CPK、GOT、LDH活性,以5mg/kg剂量的EDS降低心肌酶谱为最佳。5mg/kgEDS能明显减少心肌梗死面积、增加冠状动脉血流量、毛细血管密度和VEGF表达量。结论 EDS能减轻冠状动脉结扎致心肌梗死,机制在于促进VEGF的表达和毛细血管再生及增加冠状动脉血流量。     

血管内皮生长因子在缺血性心血管病的应用进展

１ＶＥＧＦ概述 血管内皮生长因子（ＶＥＣＦ　ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃ－ｔｏｒ）又称血管通透因子（ＶＰＦ　 ｖａｓｃｕｌａｒ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｆａｃｔｏｒ）,１９８９年由Ｄａｖｉｄ等首先从牛垂体滤泡星状细胞培养液中被分离纯化,它被认为是一种肝素结合分子,能特异地作用于血管内皮细胞,强烈刺激其增殖,促进血管形成。它的分子量为４６ＫＤ,是由两个分子量各为２３ＫＤ的不同亚单位组成的二聚体,并在其ＮＨ２端有一独特的氨基酸序列,即Ｎ端含有２６个疏水氨基酸构成的信号肽…     

重组链激酶对急性心肌梗死溶栓治疗临床观察

目的：观察溶栓新药重组链激酶（ｒ－ＳＫ）在急性心肌梗死（ＡＭＩ）静脉溶栓治疗中的临床疗效和不良反应。方法：采用平行随机单盲对照的研究方法,以尿激酶（ＵＫ）为对照比较ｒ－ＳＫ对ＡＭＩ的溶栓治疗效果和不良反应。结果：ｒ－ＳＫ１５０万Ｕ对ＡＭＩ的溶栓再通率为８４．４％,而ＵＫ１５０万Ｕ仅为５６．７％（Ｐ＜０．０５）。不良反应除发冷外其他方面两组无差异。结论：国产ｒ－ＳＫ是一个血管再通率高,不良反应及出血并发症低,安全有效的溶栓药物。     

17-β雌二醇对缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

流行病学资料[1]提示雌激素对心血管系统有保护作用,其确切机制尚不十分清楚.缺氧能引起血管内皮细胞功能异常:一氧化氮(NO)下降和内皮素(ET-1)上升,同时能够加速血管内皮细胞的凋亡,并参与一系列的临床病理过程[2].本研究拟探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能和凋亡的影响,17-β雌二醇(E2)对上述影响是否有保护作用.     

去骨瓣减压术后硬脑膜下积液23例转归分析

对我院2007年10月至2011年10月23例行去骨瓣减压术后出现硬脑膜下积液的重型颅脑损伤患者的临床观察及回顾性总结,我们发现硬膜下积液的出现与近期脑积水的形成密切相关,现报告如下。     

大蒜素诱导人胆管癌FRH-0201细胞凋亡的研究

目的:探讨大蒜素对人胆管癌FRH-0201细胞凋亡的影响。方法:MTT法检测大蒜素对FRH-0201细胞生长的影响;光镜和电镜观察FRH-0201细胞形态变化;采用凝胶电泳法、TUNEL法和FCM检测FRH-0201细胞凋亡情况。结果:大蒜素能明显抑制FRH-0201细胞的生长,与大蒜素的浓度有关;光镜和电镜观察到FRH-0201细胞发生凋亡;凝胶电泳示实验组DNA梯带(DNA lad-der)形成;TUNEL检测实验组细胞与对照组细胞凋亡记数比较有显著差异(P<0.05);FCM显示,实验组可发现明显的凋亡峰,而对照组则无凋亡峰出现。结论:大蒜素在体外可诱导胆管癌细胞凋亡。     

PCI并发心包积液及心包填塞的前瞻性临床分析

目的本研究旨在了解PCI中心包积液(PE)、心包填塞(CT)发生率、发生相关因素、处理以及临床预后,为PCI正确的操作和合理的选用器械提供参考. 方法连续前瞻性分析了1 246例PCI资料,包括住院病历、手术记录、护理记录和影像学资料,判定PE、CT发生原因、发生时间、临床表现、处理方式和处理结果.     

VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧支循环作用

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VEGF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用.方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7 d)和蜕皮甾酮干预治疗组(每只0,40mg/d).免疫组化检测VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积.原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达.结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P＜0.01);毛细血管密度增加(P＜0.01);心肌梗死面积减少(P＜0.01).在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达显著高于对照组(P＜0.01).结论在心肌梗死急性期缺血心肌通过分泌VEGF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VEGF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建立、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用.