针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

电针对神经干细胞移植痴呆大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P0.05)。结论:电针对大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量的改善是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠海马组织超微结构的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠海马组织超微结构的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P<0.05),且均优于移植组(P<0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;移植针刺组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针对于AD模型大鼠的神经结构具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,且针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

针刺对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学和NPY表达的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学和神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、针刺组、移植组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。每次10min,每日1次,连续治疗30d。大鼠跳台检测行为学指标;免疫组织化学法检测NPY表达。结果:针刺组大鼠跳台反应期比模型组减少(P<0.05);海马NPY表达比模型组增加(P<0.01)。结论:针刺对大鼠海马内NPY含量的改善是治疗AD的作用机制之一。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

基于抗炎作用的当归芍药散抗阿尔茨海默氏症的实验研究

目的:从抗炎的角度,研究当归芍药散抗阿尔茨海默氏症(Alzheimer's diseases,AD)的机制.方法:以双侧海马内注射β-淀粉样蛋白142(Aβ1-42)大鼠为AD大鼠模型,实验大鼠随机分为模型组、当归芍药散高、低剂量组,伪手术组大鼠双侧海马内注射等量溶剂,跳台实验和水迷宫实验观察当归芍药散对双侧海马内注射Aβ1-42的AD大鼠模型学习和记忆功能的影响,RT-PCR检测大鼠海马组织中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA,比色法检测NO水平,原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡.结果:与模型组相比,水迷宫实验中,当归芍药散高、低剂量治疗组大鼠的逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01,P＜0.05),在目标象限内逗留时间显著延长(P＜0.01,P＜0.05);在跳台实验中,当归芍药散高、低剂量治疗组大鼠的反应潜伏期显著缩短(P＜0.05),当归芍药散高剂量治疗组的错误次数显著减少(P＜0.05).当归芍药散治疗组大鼠海马组织内IL-1β,IL-6和TNF-α mRNA的表达较模型组显著降低(P＜0.01).较之模型组,当归芍药散高、低剂量治疗组大鼠海马组织NO的合成显著减少(P＜0.01,P＜0.05).当归芍药散治疗组显著减轻海马神经元的凋亡(P＜0.01).结论:当归芍药散减轻脑内炎症反应,减少细胞凋亡是其改善AD大鼠的认知功能的机制之一.     

寿聪胶囊对老年性痴呆大鼠学习记忆及皮层ChAT影响的研究

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆及皮层ChAT阳性细胞的表达和病理形态的变化,探讨寿聪胶囊的防治机理.方法 选用Wistar雄性大鼠随机分成五组:空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组.用D-半乳糖和东莨菪碱制备复合AD大鼠模型,应用中药复方寿聪胶囊进行防治.用跳台法测试大鼠的学习记忆能力,免疫组化法观察大脑皮层区ChAT阳性细胞的表达及皮层病理形态学改变.结果 寿聪胶囊组跳台潜伏时间明显延长,触电错误次数显著减少,大脑皮层ChAT的阳性细胞数目显著增多,脑组织病理损害明显减轻,与模型组相比较P＜0.01,与脑复康组相似(P＞0.05).结论 寿聪胶囊能改善AD大鼠的学习记忆并减轻皮层组织的损害,可能与寿聪胶囊保护胆碱能神经系统的功能,提高ChAT的活性,促进Ach的合成有关.     

耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响

目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.     

电针对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠模型海马长时程增强的影响

目的:探讨针刺改善阿尔茨海默病(AD)学习记忆能力衰退的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组10只。将10μg Aβ25-35注射于模型组与电针组大鼠的双侧海马齿状回背侧制备AD模型。电针治疗取"大椎""百会""肾俞""涌泉"穴,每次30 min,每日1次,治疗7 d。应用跳台实验和电生理学方法观察电针治疗后AD模型大鼠学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台错误次数和累计错误时间显著增加(P0.05,P0.01);而电针干预治疗可显著改善AD大鼠跳台实验的错误次数和累计错误时间(P0.05,P0.01)。模型组大鼠的LTP显著衰退(P0.01);电针治疗可显著促进AD大鼠LTP恢复(P0.01)。结论:电针具有改善AD大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与电针恢复海马突触传递LTP有关。     

针灸对AD大鼠血清内Aβ含量变化的影响

探讨针灸对AD大鼠血清内Aβ含量的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及针灸治疗组,对模型组和针灸治疗组大鼠海马注射A131-42制备AD模型,假手术组大鼠海马注射等量生理盐水;对针灸治疗组大鼠采用针刺加艾灸百会穴和肾俞穴进行治疗,其余组大鼠不进行任何治疗;以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中Aβ含量。结果：与正常组比较,模型组Aβ含量显著上升,差异有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,假手术组、针灸治疗组Aβ含量显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;假手术组与针灸治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：针灸AD大鼠百会与肾俞穴可降低AD大鼠血清内Aβ含量,但其作用机制尚待进一步研究。     

针灸疗法对阿尔茨海默病模型大鼠脑啡肽酶和前序列蛋白酶表达的影响

目的:观察针灸百会、肾俞对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑啡肽酶和前序列蛋白酶的影响。方法:10月龄左右的雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-42制备AD大鼠模型,治疗组选取双侧肾俞穴和百会穴进行针刺和艾灸治疗。采用免疫组织化学法和免疫荧光法检测各组大鼠海马NEP和PreP的变化。结果:模型组大鼠海马NEP和PreP的含量比正常组、假手术组明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组大鼠海马NEP和PreP的含量与模型组比较有显著提高(P<0.01)。结论:"益肾调督"针灸疗法可以通过提高大鼠海马NEP和PreP的含量,促进细胞内外β淀粉样蛋白的降解,从而减少其神经毒作用。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量的影响

目的：观察针刺对急性脑缺血大鼠海马黏附分子ICAM-1、VCAM-1含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组,每组10只。对穴位组、非穴位组、模型组大鼠采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,假手术组大鼠开颅但不电凝大脑中动脉,正常组不进行处理。造模成功45min后对穴位组和非穴位组大鼠进行针刺治疗。穴位组针刺百会穴、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会穴、水沟穴左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后再行针刺1次,30min后取材。ELISA法检测大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量。结果：模型组大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量明显高于正常组及假手术组（P〈0．01）,表明造模成功。穴位组海马ICAM-1、VCAM-1含量显著低于模型组与非穴位组（P〈0．01）。非穴位组海马ICAM—1、VCAM-1含量与模型组接近。结论：针刺对缺血后海马ICAM-1、VCAM-1的表达有显著的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响

目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型．随机数字表法分为4组：正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺（频率120次／min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高（P〈0．05）;而非穴位组与模型组水平接近（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

维药阿魏菇对痴呆性大鼠学习记忆及Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响

目的：研究维药阿魏菇对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响。方法：将60只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组（15mg/kg）、阿魏菇低剂量组（10mg/kg）、阿魏菇中剂量组（20mg/kg）、阿魏菇高剂量组（30mg/kg）。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性测定。结果：与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高（P〈0.01）;阿魏菇不同剂量水提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na＋-K＋-ATP、AchE酶活性,降低AchE酶活性（P〈0.01）,呈现一定的量效关系。结论：阿魏菇水提物可有效改善AlCl3导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。