电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

背景：海马长时程增强(long-term potentiation，LTP)与行为学研究相结合，已被广泛用于包括中医药在内的改善学习记忆功能和治疗老年性痴呆的研究。目的：观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)LTP的作用。设计：随机对照研究。地点和材料：SD大鼠40只，体质量270～310g，单纯随机分成为：对照组、电针组、模型组和模型+电针治疗组，每组10只。干预：引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs)，强直刺激大脑皮质前穿质区引起海马突触LTP反应；用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型；电针(疏密波3～5mA，30min)大椎和双侧肾俞穴；观察电针对正常和模型大鼠海马LTP的影响。主要观察指标：强直刺激前和强直刺激诱发后0，60，120min LTP群发电位信号(PS)，PS的EPSP潜伏期，PS锋值潜伏期，EPSP的斜率，PS锋值和PS锋面积(PSa)。结果：①电针对强直刺激诱发的海马突触LTP效应的作用强于对照组。与对照组比．EPSP潜伏期明显缩短[相对于强直刺激前的变化率对照组与电针组分别为(-7．8&;#177;2．6)％比(-14．4&;#177;7．7)％，差异有显著性意义(t=2．5681，P&;lt;0．05)]；EPSP的斜率增加(t=2．4364，P&;lt;0．05)；PS锋面积增大(t=2．7508～2.9909，P&;lt;0．05)，且维持时间长于对照组。②东莨菪碱可显著抑制强直刺激诱发的海马突触LTP，表现为：EPSP潜伏期和PS锋值潜伏期延长，与对照组比较差异均有非常显著性意义(t=4．5648～5．9965，P均&;lt;0．01)；EPSP的斜率下降，PS锋值和PS锋面积变小。③电针能显着对抗东莨菪碱对海马突触LTP的抑制作用，与模型组比较各参数均有统计学意义。结论：电针对强直刺激引起的海马突触LTP有一定的易化作用，并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用。     

针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2Bax调节作用的研究

目的总结针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的调节作用,探讨其效应特点。方法基于近10年的现代实验研究文献,简述Bcl-2、Bax基因与脑缺血后细胞凋亡的相关性,着重从整体特征、时效特点及不同针刺治疗方案的作用比较等三方面,就针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的调节作用进行总结评述。结果针刺对Bcl-2、Bax基因的作用具有整体、双向性的调衡特征,能促进抗细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的表达,抑制促细胞凋亡基因Bax蛋白的表达,增大Bcl-2/Bax比值,达到抗细胞凋亡的作用。结论针刺对Bcl-2、Bax基因的调节作用具有一定的时效特点,起效快,维持时间较长,介入治疗的最佳时机应在脑缺血早期。在总体效应基本趋同的基础上,不同的选穴组方或针刺方法,其调节作用又存在优劣程度的区别。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠纹状体NMDA受体NR2亚基蛋白表达的影响

目的 观察脑缺血再灌注模型大鼠受损侧纹状体组织中NMDA受体调节亚单位NR2A和NR2B蛋白表达及其电针干预后的变化,探讨电针对缺血再灌注兴奋性氨基酸毒性的拮抗作用,进一步阐明电针治疗缺血性脑血管疾病的机制.方法 用数字随机表将15只SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、电针组,每组各5只.采用改良Longa线栓法制作大脑中动脉短暂性缺血再灌注模型,电针组大鼠在再灌同时电针“百会”、“大椎”两穴(连续波,频率3 Hz,电流强度1～3 mA),30 min,深度均为10 mm.免疫组织化学法及图像处理系统检测分析大鼠受损侧纹状体NR2A、NR2B蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,模型组大鼠纹状体组织中NR2A的表达量明显下降,而NR2B的表达量明显升高,给予电针“百会”、“大椎”穴后的大鼠纹状体组织NR2A表达细胞数及含量均明显高于模型组,表达NR2B的细胞数及含量均明显降低.结论 电针可能通过激活NR2A受体蛋白表达,抑制NR2B受体蛋白的过量表达,从而调节NMDA受体复合物的整体功能活性,减少NMDA受体介导的兴奋性氨基酸毒性反应,减轻脑缺血再灌注引起的局灶性脑损伤,发挥一定的脑神经保护作用.     

白细胞介素-6在脑缺血中的作用

<正>长期以来,绝大多数人们认为白细胞介素(IL)-6主要与免疫系统和造血系统中细胞的诱导、生长和分化有关。产生IL-6的细胞有T细胞、B细胞、单核细胞等淋巴样细胞,其后发现许多诸如肠黏膜细胞、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、肝细胞、纤维母细胞、成骨细胞等非淋巴样细胞在一定条件下均能产生IL-6。近年来发现在中枢神经系统中也可生成IL-6。IL-6除由细胞合成外,部分细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1等     

艾灸对放疗宫颈癌患者的红细胞免疫粘附功能和TNF的影响

目的：探讨艾灸对放疗宫颈癌患者的红细胞免疫粘附功能和TNF的影响。方法：用红细胞C3b受体花环率检测试验法和放射免疫法分别检测红细胞免疫粘附功能和血清肿瘤坏死因子。结果：艾灸可提高红细胞C3b受体花环的形成率，增强患者红细胞免疫粘附功能，延缓TNF的下降趋势。结论：艾灸改善宫颈癌患者预后、提高宫颈癌患者放疗后生活质量的机理之一，可能是提高机体红细胞免疫功能。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

电针对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠模型海马长时程增强的影响

目的:探讨针刺改善阿尔茨海默病(AD)学习记忆能力衰退的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组10只。将10μg Aβ25-35注射于模型组与电针组大鼠的双侧海马齿状回背侧制备AD模型。电针治疗取"大椎""百会""肾俞""涌泉"穴,每次30 min,每日1次,治疗7 d。应用跳台实验和电生理学方法观察电针治疗后AD模型大鼠学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台错误次数和累计错误时间显著增加(P0.05,P0.01);而电针干预治疗可显著改善AD大鼠跳台实验的错误次数和累计错误时间(P0.05,P0.01)。模型组大鼠的LTP显著衰退(P0.01);电针治疗可显著促进AD大鼠LTP恢复(P0.01)。结论:电针具有改善AD大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与电针恢复海马突触传递LTP有关。     

电针对去势大鼠雌激素及子宫内膜影响的研究

目的:从生殖内分泌的角度探讨电针治疗围绝经期综合征的作用机制。方法:以去势大鼠模型为实验对象,观察电针对去势大鼠子宫内膜厚度以及血清雌激素(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)的影响。结果:电针可使去势大鼠血清E2明显升高,LH及FSH有下降趋势,子宫内膜厚度明显升高,与模型组比较有显著性差异。结论:电针对去势大鼠的调节作用与性腺轴有关。     

电针对缺血再灌注脑损伤大鼠海马线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨针刺脑保护作用的途径.方法 线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型.分为假手术组、模型组、电针组.电针组于造模后2h进行针刺"百会"、"大椎"穴,捻转刺激0.5 min后,接电针仪.持续60min.观察各组海马线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并观察海马组织的总体抗氧化能力.结果 模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及总体抗氧化能力均显著下降,电针组相应酶的活性及总体抗氧化能力均较模型组显著高.结论 电针提高海马神经元细胞线粒体离子泵ATP酶的活性,从而改善神经细胞的能量代谢,是针刺脑保护作用的可能途径,这与针刺能够保护海马抗氧化损伤的能力有关,可能是针刺能够"醒脑"的途径之一.     

益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:观察益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型大鼠一氧化氮和内皮素含量的影响.方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多梗塞性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84g/kg、12.42g/kg、6.21g/kg灌胃对实验动物一氧化氮、内皮素含量的改变.结果:益气复智颗粒能明显增强多梗塞性痴呆大鼠一氧化氮活性,降低内皮素含量.结论:益气复智颗具有较好的益智抗痴呆作用.