氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠海马细胞单位放电特征的影响

目的：探讨青霉素癫癎模型大鼠海马神经元单位放电的特征。方法：36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫癎模型组、癫癎预处理组,各12只。①正常对照组记录单位放电后处死;②癫癎模型组用青霉素钠按600万U／kg体重腹腔注射制作成癫癎模型,记录单位放电后处死;③癫癎预处理组制作模型前用盐酸氟桂利嗪按20mg／kg体重每隔12h灌胃共两次,第二次给药后2h制作成癫癎模型,然后作单位放电记录后处死。结果：①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电。与正常对照组比较,癫癎模型组海马神经元单位放电频率增加,放电形式多为混合型,差异有极显著意义（P〈0．01）;与癫癎模型组比较,癫癎预处理组海马神经元单位放电频率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：①癫癎大鼠是以暴发放电为主的混合型放电,抽搐时多表现为束簇状;②盐酸氟桂利嗪对癫癎大鼠放电有显著的抑制作用。     

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马Bcl-2蛋白表达的研究

目的：探讨Bcl-2参与血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法：采用4血管阻断的方法，复制大鼠VD模型，用免疫组化法检测海马Bcl-2蛋白表达水平的变化；并用Nissl染色方法，结合图象分析统计海马神经元丢失比率；同时采用Y-型迷宫，进行行为学检测，定量测定其学习记忆成绩。结果：在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时，海马CA₁、CA₃、DG区神经元丢失比率高于对照组，同时Bcl-2蛋白表达水平高于对照组。结论：Bcl-2抑制细胞凋亡，对VD大鼠海马神经元起保护作用，减轻VD大鼠学习记忆障碍。     

低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响

目的：观察低频电刺激（LFS）双侧丘脑底核（STN）对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸（Glu）表达及海马细胞单位放电（UCD）的影响.方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果：癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多（P＜0.05）,LFS组海马UCD频率比模型组减少（P＜0.05）;癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高（P＜0.05）,LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低（P＜0.05）.结论：LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达.     

氟桂利嗪对青霉素致痈效应和海马神经元单位放电的影响

目的：探讨Ca^2＋拮抗剂氟桂利嗪对青霉素致效应和海马神经元单位放电的影响.方法：Wistar大鼠随机分成3组.正常对照组;癫癎模型组：用青霉素钠按6 000 000 U·kg^-1腹腔注射;癫癎预处理组：造模前用盐酸氟桂利嗪 20 mg·kg^-1每隔12 h灌胃,共2次,于第2次给药2 h后制作模型.观察癫癎发作并记录海马神经元单位放电.结果： ①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电,癫癎发作程度强,发作频率高;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电,癫癎发作程度减轻,发作频率减少.结论：氟桂利嗪可抑制青霉素致效应,减少海马神经元的单位放电.     

神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响

目的: 研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响.方法: 采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor, NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).结果: OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少.结论: NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状.     

胰岛素改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和对海马CAl区Aβ1-40表达的影响

目的研究胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设对照组、拟AD模型组和胰岛素组。采用冈田酸(OA)进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,合成人胰岛素侧脑室微量注射,制模2周做水迷宫行为学试验检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马CA1区A1β-40。的表达。结果定向航行试验的第2天开始,胰岛素组与拟AD模型组比较,定向航行试验平均逃避潜伏期明显缩短,P<0.05或P<0.01;空间探索试验原站台象限活动时间明显延长,P<0.01。胰岛素组大鼠海马CA1区A1β-40表达明显减少或消失,与拟AD模型组比较,P<0.01。结论胰岛素减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻OA对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力的作用。     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响

目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型，侧脑室注射NGF进行预处理，通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色，观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加（P〈0．01），海马CA1区NFT数量减少（P〈0．01）。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动，其机制可能是NGF可抑制NFT的形成，提高受损神经元的功能。     

耳针对拟阿尔茨海默病模型大鼠海马神经原纤维缠结的影响

目的：研究耳针对拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）模型大鼠海马神经原纤维缠结（NFT）的影响。方法：采用冈田酸（Okadaic Acid,OA）海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,针刺肾、脑耳穴,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马神经原纤维缠结（neurobrillary tangles,NFT）。结果：与模型组比较,耳针组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.01）,第Ⅲ象限活动时间明显延长（P〈0.01）,穿越站台次数明显增多（P〈0.01）,海马CA1区NFT数量明显减少（P〈0.01）。结论：耳针可显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,抑制NFT的形成。     

穴位埋线对拟阿尔茨海默病大鼠ChAT和NFT的影响

目的:探讨穴位埋线对拟阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(choline acetyltrans-ferase,ChAT)和神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的影响。方法:采用冈田酸(okadaic acid,OA)海马CA1区多次微量注射建立拟AD模型大鼠;采用肾腧(双侧)、大椎穴位埋线治疗;用Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,Bielschowsky染色观察海马NFT,免疫组化方法观察顶叶皮层ChAT的表达。结果:①模型对照组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,第Ⅲ象限活动时间明显缩短及穿越站台次数明显减少;海马CA1区出现大量NFT;顶叶皮层ChAT免疫反应阳性细胞明显减少。②穴位埋线组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短,第Ⅲ象限活动时间明显延长及穿越站台次数明显增多;海马CA1区NFT明显减少;顶叶皮层ChAT免疫反应阳性细胞明显增多。结论:穴位埋线改善拟AD模型大鼠学习记忆功能的机制可能与改善中枢胆碱能系统的功能和减少NFT有关。