针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β -淀粉样蛋白(β- AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05);移植针刺组大脑皮层及海马组织ChAT含量比模型组提高(P＜0.05),与移植组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺对大鼠脑内胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠海马组织超微结构的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠海马组织超微结构的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P<0.05),且均优于移植组(P<0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;移植针刺组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针对于AD模型大鼠的神经结构具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,且针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

针刺对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学和NPY表达的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学和神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、针刺组、移植组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。每次10min,每日1次,连续治疗30d。大鼠跳台检测行为学指标;免疫组织化学法检测NPY表达。结果:针刺组大鼠跳台反应期比模型组减少(P<0.05);海马NPY表达比模型组增加(P<0.01)。结论:针刺对大鼠海马内NPY含量的改善是治疗AD的作用机制之一。     

针灸对血管性痴呆大鼠行为学及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的:观察针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、针灸组和西药组加以治疗。通过大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:针灸组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05);针灸组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是其治疗机制之一。     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针治疗对阿尔茨海默病大鼠Ach、ChAT、AchE的影响

目的：探索电针对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）及乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响。方法：取健康的SD大鼠40只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。用邶1—40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核，建立AD模型，电针组予以电针治疗，治疗1个月后处死，检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性，观察电针对Ach合成与分解的影响。结果：电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比，具有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放，抑制Ach的分解。     

健脾益智胶囊法对AD大鼠血清中AchE及海马区GFAP的影响

目的:探讨健脾益智胶囊法治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)定位注射的方法复制AD大鼠模型,分为空白对照组、假手术组、模型组、中药组、西药组5组,采用酶联免疫法(ELISA)法检测造模4周后和给药4周后血清中乙酰胆碱酯酶(AchE)含量,免疫组化法检测给药后大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数。结果:给药4周后,与模型组比较,中药组和西药组AchE明显降低(P0.01),GFAP明显升高(P0.05,P0.01)。结论:健脾益智胶囊能够抑制AchE的活性,间接提高大鼠鼠血清中Ach含量,并通过升高大鼠海马区GFAP阳性表达,促进星形胶质细胞(As)的激活,达到治疗AD的目的。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁症大鼠海马-前额叶皮层环路炎症平衡的影响

目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。     

去卵巢大鼠端脑皮质和海马病理改变及氨基胍和补肾方药的防治效应

目的探讨去卵巢大鼠端脑皮质和海马病理改变及氨基胍和补肾方药的防治效应,为阿尔茨海默病防治药物筛选提供参考。方法将36只雌性SD大鼠随机分为假切除组、去卵巢组、氨基胍防治组和补肾方药防治组,各9只。去卵巢组、氨基胍防治组和补肾方药防治组行背部切口切除双侧卵巢,假切除组切除腹腔等体积的脂肪组织。切除卵巢4周后氨基胍防治组饮用1‰盐酸氨基胍水溶液,剂量为盐酸氨基胍50mg/(kg·d);补肾方药防治组予补肾方药灌胃,剂量为生药6.3g/(kg·d);去卵巢组和假切除组予与补肾方药防治组相应容积自来水灌胃。喂养16周后,取脑组织观察端脑皮质和海马的病理改变。结果去卵巢组大鼠端脑皮质及海马组织出现神经元颗粒变性和神经原纤维缠结等,氨基胍防治组和补肾方药防治组神经元的变性现象及神经原纤维缠结明显改善,且在受损区周围有致密的神经纤维网出现。结论去卵巢大鼠可出现阿尔茨海默病样脑病理改变,氨基胍和补肾方药均可防治上述病理改变且促进脑受损区周围致密神经纤维网形成。     

针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠空间参考记忆能力的影响

犤目的犦观察多发梗死性痴呆(MID)大鼠的行为学特征及针刺的疗效。犤方法犦通过栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用Morris水迷宫观测各组大鼠的空间参考记忆的变化,并分析针刺的干预作用。犤结果犦MID大鼠存在明显的空间参考记忆障碍;针刺组大鼠在隐蔽平台实验、反向实验以及探索实验中的学习成绩均明显优于模型组或非穴组(P<0.05或P<0.01)。犤结论犦针刺可明显改善MID大鼠的空间参考记忆能力。     

芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及机制

目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制。方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉西坦片灌胃),芪仙通络方组(芪仙通络方灌胃);5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)腹腔注射标记脑内增殖细胞,造模后3,7,14,28 d,分别采用免疫荧光Brd U/神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,Neu N),Brd U/胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)双标法检测缺血海马区新生的神经元及星形胶质细胞,并计算其双标阳性细胞率,免疫组化法检测缺血侧脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:术后7,14,28 d,芪仙通络方组、吡拉西坦组Brd U/Neu N,Brd U/GFAP双标阳性细胞率均高于模型组(P0.01),且各时间点芪仙通络方组Brd U/Neu N阳性细胞均高于吡拉西坦组(P0.05),而仅在术后7 d,芪仙通络方组Brd U/GFAP双标阳性细胞率高于吡拉西坦组(P0.05),随后均呈下降趋势;与模型组比较,术后各时间点芪仙通络方组、吡拉西坦组缺血脑内BDNF表达均升高(P0.01),芪仙通络方组BDNF表达于术后3 d达到高峰,之后水平虽有所下降,但仍高于吡拉西坦组(P0.05)。结论:芪仙通络方可促进脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生,以恢复期和后遗症期明显,而早期活化星形胶质细胞及上调BDNF的表达可能是其作用机制之一。     

电针对链脲佐菌素AD模型大鼠海马区Aβ阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

[摘 要] 目的：探讨电针对AD大鼠学习记忆能力改善的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分成正常组、盐水组、模型组、西药组和电针组,每组12只。侧脑室注射STZ制备动物模型,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组法和可见光分光光度计比色法观测大鼠海马区Aβ阳性细胞表达情况和脑内SOD活性情况。结果：与正常组及盐水组比较,模型组海马区Aβ蛋白表达水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01)。治疗后电针组与模型组比较,Aβ蛋白表达水平降低(P<0.01) ,SOD活性升高(P<0.01)。结论：电针可能通过降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性来改善学习记忆能力。     

调心方有效部位TX0201对类AD模型大鼠学习记忆和细胞凋亡相关基因的影响

目的：观察调心方有效部位TX0201对Aβ1-40双侧杏仁核注射所致的类阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆和皮层、海马细胞凋亡相关基因的影响。方法：应用β-淀粉样蛋白1-40片段(Aβ_1-40)注射入大鼠双侧杏仁核建立类AD的动物模型；实验设正常对照组、类AD模型组、TX0201组、调心方组、阳性药安理申组,均采用灌胃给药20 d；用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力；RT-PCR法检测大鼠脑部皮层和海马的细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA。结果：TX0201、调心方和安理申均能够改善类AD大鼠的学习记忆能力,调心方能全面改善模型鼠脑部皮层和海马异常表达的Bax mRNA和Bcl-2 mRNA,TX0201可改善模型鼠皮层和海马异常表达的Bax mRNA,安理申组改善模型鼠皮层异常表达的Bax mRNA。结论：TX0201可通过改善模型鼠脑内的Bax mRNA来抑制细胞凋亡,从而改善模型鼠的学习记忆。