奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子网络调控研究

目的 观察奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子之间的相互调控.方法 20只普通饲料喂养大鼠为对照组,20只奥氮平诱导（普通饲料喂养合并奥氮平1.2 mg/kg灌胃4周）肥胖大鼠为研究组.采用酶联免疫测定法测定两组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量.结果 研究组大鼠的体质量超过对照组平均体质量20％ （P ＜0.05）.研究组大鼠血糖及血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著高于对照组（P＜0.05）;高密度脂蛋白（HDL-C）水平低于对照组（P＜0.05）.研究组大鼠血清TNF-α、IL-6和CRP水平在灌胃4周后升高,较对照组明显增加（P＜0.05）.研究组大鼠TNF-α、IL-6水平与CRP水平呈正相关（r1=0.672,P1=0.025;r2=0.824,P2=0.036）.结论 奥氮平可以导致大鼠体质量增加,糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α和IL-6浓度变化与CRP水平呈正相关.     

肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响.方法将50只大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血再灌注动物模型.A组给予肝素,B组给予生理盐水.然后应用ELISA方法,测定不同时间点时两组大鼠脑梗死灶内TNF-α含量.结果缺血前,两组大鼠脑内TNF-α均呈低水平表达.两组相比,差异不明显（P＞0.05）.缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h时,两组大鼠缺血侧脑内的TNF-α均呈高水平表达,但A组鼠脑内的TNF-α表达低于B组,具有显著性差异（P〈0.05）.结论肝素不影响正常脑组织内低水平的TNF-α的表达,但能够抑制缺血再灌注脑组织内高水平的TNF-α的表达,对缺血再灌注脑组织具有一定的保护作用.     

EAN大鼠周围神经病理、电生理变化及TNF—α免疫表达

目的观察实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠周围神经病理、电生理和血清TNF-α及其受体P55表达变化。方法4S只SD大鼠，随机分为三组：对照组、模型1组、模型2组，EAN大鼠造模采用SP26一次性腹腔注射法诱导，分别于诱导造模成功后第14天（模型1组）及第28天（模型2组）电镜观察尾神经雪旺细胞变化，肌电图诱发电位仪检测运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV），放射免疫法检测血清TNF-α及P55的表达。结果模型1组及模型2组MCV、SCV低于对照组，模型2组MCV、SCV高于模型1组；模型1组及模型2组TNF-α、P55表达水平高于对照组，模型2组TNF-α表达水平高于模型1组；模型1组电镜下可见尾神经脱髓鞘，雪旺细胞变性坏死，模型2组神经细胞形态较模型1组部分恢复，可见凋亡雪旺细胞。结论EAN大鼠存在周围神经脱髓鞘等急性免疫反应损伤；细胞凋亡可能是EAN神经细胞损伤的主要形式；TNF-α在EAN发病中具有重要作用。     

rhEPO对大鼠颅脑损伤后的损伤脑组织NF-κB表达和血清TNF-α水平的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）;伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）;rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。     

缺氧幼鼠脑组织和血清中HIF-1α的表达及意义探讨

目的 探讨缺氧幼鼠脑组织和血清中缺氧诱导因子-1α的表达,及HIF-1α与缺氧性脑损伤的关系.方法 建立缺氧幼鼠模型,取40只幼鼠依照随机数字表法分为缺氧组和正常对照组,于缺氧8 h取缺氧组和正常对照组幼鼠各10只测脑组织HIF-1α mRNA和血清HIF-1α的表达水平.结果 缺氧组幼鼠脑组织HIF-1α mRNA 含量和血清HIF-1α含量明显高于对照组检测值,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 缺氧幼鼠脑组织和血清中HIF-1α表达水平明显升高.     

白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组（Akt抑制剂）,每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高（P<0.05）,缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高（P<0.05）;与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量（P<0.05）,也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平（P<0.05）;脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用（P<0.05）。结论 白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血性损伤后炎性细胞因子表达的影响

目的研究茶氨酸对局灶性脑缺血性损伤后大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）以及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量的影响,以探讨其减轻脑缺血性损伤的机制。方法健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表随机分为假手术组、脑缺血组和实验组（脑缺血前1h腹腔注射茶氨酸）,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。采用放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-6含量,酶联免疫吸附法检测脑组织ICAM-1及MCP-1含量。结果与假手术组相比,脑缺血组大鼠脑组织TNF-α、IL-6、ICAM-1及MCP-1含量明显升高（P〈0.05）,茶氨酸可以明显地抑制缺血脑组织中上述细胞因子含量的增加（P〈0.05）。结论茶氨酸可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎性细胞因子的表达,对缺血脑组织具有保护作用。     

胸腺五肽对实验性变态反应性脑脊髓炎的治疗机制探讨

目的:探讨胸腺五肽对实验性变态反应性脑脊髓炎的治疗效果及脑组织内肿瘤坏死因子-α水平的影响,为临床应用胸腺五肽提供理论依据。方法:成年雌性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组,EAE组,胸腺五肽治疗组。动态、对比观察实验各组在EAE诱导后7d、14d、21d时发病时间、发病率、病情程度、脑组织的病理变化及脑组织肿瘤坏死因子-α水平的改变。结果:胸腺五肽治疗组大鼠总发病率、发病程度与EAE组比较均明显降低(P<0.05),发病时间较EAE组比较平均延迟2.14d,但统计学差异不显著(P>0.05);脑组织病理改变较EAE组病灶出现晚且损伤减轻;对照组大鼠脑组织TNF-α蛋白有一定量的表达。EAE组大鼠TNF-α表达量显著高于对照组(P<0.01)和治疗组。胸腺五肽治疗组较对照组有所升高(无统计学差异,P>0.05),但比EAE组大鼠脑组织TNF-α含量明显降低,P<0.05)。结论:胸腺五肽能显著降低EAE大鼠的发病率、病情程度和减轻脑组织损伤,对EAE发病起到了治疗作用;通过脑组织TNF-α的含量变化表明,其发挥疗效的机制在于胸腺五肽显著降低了TNF-α蛋白的表达水平,减低了脑内炎症反应的程度所致。     

针刺对肥胖模型大鼠下丘脑瘦素受体mRNA的表达与针刺的影响： SYBR Green实时定量聚合酶链反应检测

背景：脂肪细胞合成的瘦素作用于下丘脑，引起食欲降低，能量消耗增加，导致降低体质量，减少体脂。但单纯性肥胖病患者由于瘦素抵抗导致肥胖。 目的：观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体OB-Ra和OB-Rb表达的影响，探讨针灸减肥的机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-10/2007-01在南京中医药大学动物实验中心完成。 材料：刚断乳的健康清洁级雄性SD大鼠90只,体质量50~70ｇ。实验过程中对动物处置符合2006年科学技术部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》。 方法：随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养，将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组，每组各15只。采用实时定量聚合酶链反应技术测定瘦素受体(OB-Ra，OB-Rb) 基因表达水平, 酶联免疫测定法测定血清中瘦素的含量。 主要观察指标：针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、血清中瘦素的含量以及下丘脑OB-Ra与OB-Rb基因表达的变化。 结果：肥胖模型组大鼠体质量、血清瘦素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑OB-Rb基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组大鼠血清瘦素明显回降，而下丘脑OB-Rb基因表达水平却明显升高。OB-Ra表达量3组差异无显著性意义。 结论: 针刺可改善肥胖大鼠瘦素抵抗状态以及促进下丘脑OB-Rb 基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。     

实验性癫痫大鼠不同脑区的L-ENK表达及意义

目的 采用戊四氮（PTZ）雳发大鼠癫痫。动态观察了部分脑区亮氨酸-脑啡肽（L-ENK）含量的变化，以探讨L-ENK与癫痫的关系。方法 清洁级近交系雄性SD大鼠50只，分为对照组（A组，10只）及实验组（40只）。实验组按体重50mg／kg腹腔注射PTZ1次，对照组腹腔注射同等容量的生理盐水。根据癫痫发作分级，0～1级7只为B组，立即取脑；2级以上发作33只，随机于癫痫发作后0h（C组，10只），6h（D组，11只），24h（E组，10只）取脑；最后剩下2只（F组）72h取脑。采用放射免疫方法，动态观察脑组织中海马、中脑、纹状体和额叶中L-ENK的改变；S-P免疫组化染色法染色，观察各组大鼠海马CAI区L-ENK的表达。结果 发现应用PTZ后，癫痫大发作大鼠及末出现大发作的大鼠额叶、海马、中脑及纹状体中L-ENK含量均明显升高，两组间除中脑外无明显差异；但大发作大鼠的海马、中脑及纹状体L-ENK含量显著高于对照组。大发作后各脑区的L-ENK含量呈逐渐下降的过程。结论 L-ENK可能参与了癫痫的发生过程。     

拉莫三嗪对脑缺血再灌注大鼠血清神经元特异性烯醇化酶与TNF-α的影响

目的观察拉莫三嗪对脑缺血再灌注大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注大鼠模型;采用ELISA双抗体夹心法测定血清TNF-α水平,应用酶标免疫法检测血清NSE含量。结果缺血再灌注损伤组血清NSE与TNF-α水平较正常对照组和假手术对照组显著升高（P〈0．01）,拉莫三嗪20mg／kg治疗后血清NSE与TNF-α水平较缺血再灌注损伤组显著降低（P〈0．01）;术前1h给药组血清NSE与TNF-α水平较术后3h给药组与6h给药组显著降低,但术后3h给药组、6h给药组血清NSE与TNF-α水平的差别均无统计学意义,并且拉莫三嗪能改善大鼠神经功能评分,降低脑水肿。结论拉莫三嗪能减少NSE释放,并抑制促炎细胞因子TNF-α产生,减轻脑水肿,保护神经元,减轻脑缺血性损伤。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后肿瘤坏死因子表达的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子（TNF）含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6 h、24 h、48 h、72 h、96 h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6 h后较手术对照组升高显著（P＜0.05）,48 h达高峰,96 h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48 h TNF活性较治疗对照组明显降低（P＜0.05）.结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.     

可卡因成瘾大鼠脑立体定向核团毁损术前后形态学及单胺类神经递质的变化

目的研究可卡因成瘾大鼠脑形态学的变化及在脑立体定向核团毁损术前后单胺类神经递质的变化。方法采用普通SD大鼠作为实验动物,随机分为对照组、成瘾组、成瘾大鼠毁损伏核组、成瘾大鼠毁损海马组、成瘾大鼠毁损扣带回组、成瘾大鼠毁损伏核-海马-扣带回组。成瘾大鼠每天皮下注射溶解于0.2ml蒸馏水的盐酸可卡因15mg/kg,正常对照组每天皮下注射0.2ml蒸馏水,持续90 d。毁损组分别行不同部位的毁损,3 d后处死,采用高效液相色谱仪(HPLC)脑组织匀浆法检测纹状体的单胺类递质含量,同时观察比较正常、成瘾及毁损后大鼠不同脑区在光镜及电镜下形态学的改变。结果成瘾大鼠纹状体多巴胺含量较正常对照组升高(P<0.01)。毁损前后大鼠单胺类递质无明显变化。在成瘾大鼠的伏核、海马、扣带回观察到核固缩、间质水肿、纤维断裂及坏死。结论长期使用可卡因可以造成大鼠脑组织的损害及纹状体多巴胺含量升高。立体定向核团毁损术前后脑组织单胺类神经递质变化不明显。     

肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将50只大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血再灌注动物模型。A组给予肝素,B组给予生理盐水。然后应用ELISA方法,测定不同时间点时两组大鼠脑梗死灶内TNF-α含量。结果缺血前,两组大鼠脑内TNF-α均呈低水平表达。两组相比,差异不明显(P>0·05)。缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h时,两组大鼠缺血侧脑内的TNF-α均呈高水平表达,但A组鼠脑内的TNF-α表达低于B组,具有显著性差异(P<0·05)。结论肝素不影响正常脑组织内低水平的TNF-α的表达,但能够抑制缺血再灌注脑组织内高水平的TNF-α的表达,对缺血再灌注脑组织具有一定的保护作用。     

大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型血清内毒素与TNF-α mRNA基因表达的相关性研究

目的观察大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素与TNF-αmRNA基因表达的变化规律及相关性,探讨脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制。方法将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每亚组6只。向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U加上适量肝素建立脑出血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA的相对含量。结果脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24~36h达高峰,72h仍维持较高水平。脑出血组肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA的表达自8h开始升高,24~36h达高峰,12~48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中TNF-αmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性。结论大鼠脑出血致MODS模型存在内毒素血症和炎症因子TNF-α在各脏器的异常表达,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。     

大鼠颅脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α的变化及药物干预

目的探讨地塞米松、尼莫地平及血府逐瘀注射液对大鼠颅脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将105只大鼠随机分为空白对照组（5只）,假手术组、模型组、地塞米松组、尼莫地平组、血府逐瘀组,各20只;后5组大鼠再按伤后不同时间点（伤后6h、24h、48h、96h）随机均分,每个时间点5只。采用SD大鼠打击伤模型,按相应分组使用地塞米松、尼莫地平和血府逐瘀注射液进行干预,采用免疫组化法检测打击伤后各时间点TNF-α的表达情况。结果造模后各组大鼠脑组织中TNF-α的表达水平均显著高于空白对照组（P〈0.01）。在致伤后48h内,地塞米松组TNF-α的表达较模型组稍低,差异无统计学意义（P〉0.05）;在伤后96h,地塞米松组TNF-α的表达较模型组明显下降（P〈0.01）。在不同时间点,血府逐瘀组与尼莫地平组TNF-α表达均较模型组明显下降（P〈0.01）。血府逐瘀组TNF-α表达量最低,与尼莫地平组和地塞米松组比较,差异显著（P〈0.01）。结论地塞米松的作用具有迟发性,在颅脑损伤早期不能减轻炎症反应而在晚期能减少TNF-α的产生。尼莫地平与血府逐瘀注射液均可减轻颅脑损伤后的继发性炎症反应,且血府逐瘀注射液的效果强于尼莫地平。     

实验性脑出血高血糖与血肿周围乳酸和细胞因子关系的研究

目的观察大鼠脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)、细胞因子等指标的影响;探讨脑出血后高血糖致乳酸中毒加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分成假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、脑出血后高血糖A组(2g/kg,25只)和脑出血后高血糖B组(4g/kg,25只)。各组大鼠于术后1、3、7、10、14d测血肿周围脑组织LA、IL-1β、TNF-α的含量变化。结果与假手术组比较,脑出血3组大鼠血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05);与单纯脑出血组比较高血糖A组和B组大鼠术后血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05),以高血糖B组升高更显著。结论提示脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积中毒,可能通过增强炎症反应加重脑损伤。     

高同型半胱氨酸血症对兔脑组织的核转录因子和caspase--3表达的影响

目的探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症对兔脑组织的NF—κB和caspase-3表达的影响及与动脉粥样硬化的关系。方法采用纯种雄性新西兰兔18只，分为两组：对照组、高蛋氨酸组（高Met），分别喂以普通兔饲料每只200g／d、普通饲料每只添加0．5％Met／d，喂养6个月，测定血浆总Hcy（tHcy），取兔脑组织标本用免疫组化方法（SABC法）测定NF—κB的表达。结果与对照组相比，高蛋氨酸组脑组织中的NF—κB明显升高（P〈0．01）；caspase-3的阳性表达明显升高（P〈0．01）。结论HcY血症导致核因子NF—κB和细胞凋亡因子Caspase-3表达增强，与动脉粥样硬化关系密切．     

七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和七叶皂苷钠组,各20只。采用线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,七叶皂苷钠组建模成功后1 h腹腔注射七叶皂苷钠（2.8 mg/kg）,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水。造模后24 h,使用Longa评分评估大鼠神经功能损伤程度,使用称重法检测大鼠脑水肿程度,使用ELISA法测定大鼠损伤脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素1β（IL-1β）的含量,使用TUNEL法检测损伤脑组织神经元凋亡率,使用蛋白免疫印迹法检测损伤脑组织双特异性磷酸酶1（DUSP1）、核转录因子-κB（NF-κB）p65、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分显著增加（P<0.01）,脑含水量显著升高（P<0.01）,损伤脑组织MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著增高（P<0.001）,损伤脑组织SOD和CAT水平显著降低（P<0.001）,损伤脑组织神经元凋亡率显著升高（P<0.01）,损伤脑组织DUSP1和Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,损伤脑组织NF-kB p65和Bax蛋白表达水平显著增高（P<0.05）。七叶皂苷钠显著逆转大鼠上述反应（P<0.05）。结论 七叶皂苷钠显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤,机制可能与减轻炎症反应、氧化应激反应、神经元凋亡等有关。     

大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的表达及人工合成E-选择素的干预作用

目的：研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）参与大鼠脑缺血再灌注损伤的机制及人工合成E-选择素保护作用的机制。方法：健康SD大鼠,随机分为手术组、假手术组和治疗组。手术组建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;治疗组术前从股静脉注射人工合成E-选择素;假手术组仅将线栓插到颈外动脉、颈内动脉分叉处,其余步骤同手术组。免疫组化检测脑组织中TNF-α和MMP-9的表达,RT-PCR检测MMP-9mRNA的表达。结果：手术组TNF-α、MMP-9和MMP-9mRNA表达与假手术组比较均有明显升高（P〈0．05）;治疗组TNF-α、MMP-9和MMP-9mRNA表达水平比手术组明显下降（P〈0．05）。相关分析表明,MMP-9mRNA分别与TNF-α和MMP-9的表达呈正相关。结论：大鼠脑缺血再灌注后TNF-α能够在转录水平诱导MMP-9的表达。人工合成E-选择素降低大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织MMP-9表达的机制可能是抑制TNF-α对MMP-9mRNA合成的诱导,从而降低了MMP-9的表达。