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1.
指伸肌腱Ⅰ区位于末节指骨背侧基底至中央腱束止点之间的部分,此区伸肌腱有其独特的解剖结构和特点,手指在伸直位时突然受到屈曲方向的暴力,易导致伸肌腱断裂或伴有指骨撕脱性骨折,表现为锤状指畸形[1].传统采用保守治疗和抽出钢丝法重建伸肌腱止点或关节融合等手术方法,疗效各异[2-4].2009年1月至2011年6月,我院共收治43例单纯Ⅰ区指伸肌腱止点断裂(断端离止点很近,无法行断端直接缝合)的患者,采用掌长肌腱移植修复,其中32例获得6个月以上的随访,现将疗效总结如下.  相似文献   
2.
目的:探讨IGF2与p53在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)及子宫颈炎中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测IGF2与p53在45例子宫颈炎、126例CIN、47例子宫颈鳞癌组织中的表达,分析其与临床病理参数间的关系。结果子宫颈鳞癌组织中IGF2阳性表达显著高于CIN 及子宫颈炎(P<0.05);p53阳性表达显著高于CIN 及子宫颈炎(P<0.0001)。子宫颈鳞癌组织中IGF2的阳性表达与浸润深度以及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。结论 IGF2、p53的异常表达与子宫颈鳞癌的发生密切相关。  相似文献   
3.
建立大鼠门脉回流、内引流胰十二肠移植动物模型。使该模型符合正常生理特点,采用供体门静脉同受体肠系膜上静脉在低位相吻合,形成门静脉回流;供体十二指肠同受体近端空肠相吻合。结果显示67例药物诱导糖尿病大鼠行胰十二指肠移植,46例成活超过7天,42例非禁食情况下,血糖正常,所有46例成功大鼠血胰岛素浓度正常。提示该模型符合正常生理特点。可以用来进一步研究胰十二指肠移植的免疫和生理特点。  相似文献   
4.
目的 探讨肿瘤干细胞标志物CD133在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织和60例乳腺良性肿瘤组织中CD133的表达,分析其与乳腺癌亚型及临床病理参数间的关系.结果 109例乳腺癌组织中,CD133表达的阳性率为46.8%(51/109),60例乳腺良性肿瘤的阳性率为0.33%(2/60),两者差异具有高度统计学意义(P<0.01);109例乳腺癌组织中,CD133蛋白的表达随病理级别的增加而升高(P<0.05),随临床分期升高及肿瘤直径增大呈下降趋势(P>0.05);乳腺癌4种亚群中,Basal-like亚群中CD133蛋白的阳性率最高,为69.2%,显著高于其他亚群,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期低分化或未分化癌更富于干细胞,可能与肿瘤细胞恶性演进有关;CD133蛋白的表达具有区分不同乳腺癌亚型作用以及在乳腺癌的预后预测具有重要作用.  相似文献   
5.
目的 建立兔高同型半胱氨酸(Hcy)血症与动脉粥样硬化模型,观察脑组织核转录因子κB(NF-κB)的阳性表达,探讨VitB6、VitB12、叶酸的干预效果.方法 采用纯种雄性新西兰兔26只,分为三组:对照组、高蛋氨酸组(高Met)、干预组,分别喂以普通兔饲料(200 g/d/只)、普通饲料添加0.5%Met、普通饲料添加0.5%Met+叶酸2.5 mg+VitB12 200 mg/d/只,喂养6个月,测定血浆总Hcy (tHcy),取脑组织标本用免疫组化方法 (SABC法)测定NF-κB的表达.结果 与对照组相比,高蛋氨酸组脑组织中的NF-κB明显升高(P<0.05);干预组NF-κB明显降低,但仍高于对照组.结论 高Met引发高Hcy血症致兔动脉粥样硬化,NF-κB的表达与兔动脉粥样硬化脑组织关系密切,且VitB6、VitB12、叶酸的补充可以减轻NF-κB的表达,押制炎症反应.  相似文献   
6.
用MNNG复制Wistar大白鼠腺胃癌。选用31只难性大白鼠,体重为110~120g,给25只大白鼠白山饮服MNNG100 mg/L为实验组,6只大白鼠给饮自来水作为对照组。实验组分别于实验后24、44、64、68周处死或自然死亡;对照组于44、64、68周各处死2只。于68周时处死解剖之12只大鼠小,有6只产生腺胃高分化腺癌并伴癌前病变。ConA、PNA受体的标志,发现对照组及无癌形成实验组大鼠腺胃ConA受体呈膜性分布,PNA受体除壁细胞、主细胞外,均呈阴性,于癌灶及不典型增生区显示膜性分布及浆性分布,表示糖基有改变。  相似文献   
7.
乳腺癌中p16,Cyclin D1基因蛋白的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨细胞周期调控因子p16及Cyclin D1蛋白的表达与乳腺癌发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学染色检测49例乳腺癌及14例癌旁组织中p16及CyclinD1蛋白表达。结果:Cyclin D1在乳腺癌中有较高表达,过表达率为49%(24/49),明显高于癌旁正常组织(P<0.05);p16在乳腺癌中过表达率(40.8%)低于癌旁正常组织(阳性率为92.8%,P<0.05);淋巴结转移组的p16蛋白表达明显低于淋巴结无转移组(P<0.05);p16的低表达与CyclinD1的高表达有关。结论:Cyclin D1过表达及p16蛋白的失表达参与乳腺癌的发生;p16蛋白的表达异常可能参与乳腺癌的转移。  相似文献   
8.
目的 探讨应用当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎症反应的影响及其分子机制。方法 将ICR小鼠分为用药组、实验对照组及正常对照组 3组 ,采用脂多糖 (LPS)配合卡介苗 (BCG)注射法建立小鼠 (用药组和实验对照组 )肝脏炎性损伤模型 ,经腹腔给用药组小鼠注射当归制剂 ,给实验对照组注射等量生理盐水 ,连续给药 10d后 ,常规组织病理学观察 ,比较小鼠肝组织炎症反应情况。同时用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA表达的变化。结果 用药组小鼠肝脏的炎症反应明显弱于实验对照组 (P <0 .0 5 ) ;肝脏炎性损伤小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA的表达在注射LPS后 4h较正常对照组小鼠明显增加 (P <0 .0 1) ,在注射后 7h时达到峰值 ,而后有所下降 ;在注射LPS后 7h ,用药组小鼠TNF -αmRNA的表达与实验对照组相比 ,无显著差异。结论 当归制剂能显著抑制脂多糖诱导的肝组织炎症反应 ,明显减轻肝组织的炎性损伤 ,然而其主要抑制作用可能并非通过影响炎性介质TNF -αmRNA的表达来实现。  相似文献   
9.
TGF-β1和CD105在胰腺癌中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨TGF-β1和CD105在胰腺癌生长、浸润、转移过程中的作用,为对患者进行预后判断及生物治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学S-P法检测TGF-β1、CD105在52例胰腺癌和10例非肿瘤性胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果TGF-β1在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为30%和80.77%,两者间的差异具有统计学意义(P〈0.01)。TGF-β1的表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结有无转移呈正相关(P〈0.01)。在52例胰腺癌中,CD105标记的微血管密度(Micro Vessel Density,MVD)明显高于非肿瘤性胰腺组织(P〈0.01)。胰腺癌分化程度越低,CD105标记的MVD值越高,并且TNM分期Ⅲ、Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P〈0.01),淋巴结转移组的MVD值显著高于无淋巴结转移组(P〈0.01)。此外,生存单因素分析TGF-β1、CD105与胰腺癌的预后有关(P〈0.01)。结论TGF-β1和CD105在胰腺癌生长、浸润和转移过程中发挥了一定的作用。  相似文献   
10.
目的 探讨bcl-2、Bax在星形细胞瘤发生、发展中的作用。方法 本实验运用免疫组化技术SP法检测bcl-2、Bax在60例星形细胞瘤组织中的表达情况,并分析它们与星形细胞瘤的病理分级的关系。结果 bcl-2、Bax在星形细胞瘤中的表达率分别为58.3%(35/60)、66.7%(40/60),病理分级无统计学意义(P>0.05)。结论 bcl-2、Bax在星形细胞瘤的发生、发展起着次要作用。  相似文献   
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