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1.
目前,急性脑梗死一致公认的治疗方法有2种:卒中单元,即综合处理;溶栓疗法.溶栓疗法包括动脉溶栓和静脉溶栓2种.颅内血管内支架的应用已有报道[1~3] .本文就脑血管溶栓后同时直视下动脉扩张成形支架置入术成功抢救1例年轻急性脑梗死的初步体会报道如下. 相似文献
2.
重组活化Ⅶ因子对急性脑出血治疗研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
脑出血(ICH)是一种致残率、死亡率较高疾病。近几年研究表明,早期血肿扩大是引起神经功能缺失加重的重要因素。因此,如何控制早期血肿扩大对脑出血预后具有重要意义,本文对重组活化Ⅶ因子对脑出血治疗作一综述。1重组活化Ⅶ因子结构与功能重组活化Ⅶ因子(recom b inan t factorⅦa,rFⅦa),商品名诺其(N ovoSeven)。它是一种维生素K依赖性糖蛋白,它由406个氨基酸残基组成,在结构上与人血浆纯化活化Ⅶ因子(pdFⅦa)相似。人FⅦa是一双链分子,由轻链和重链组成,轻链含有G la区和2个表皮生长因子(EGF)区,重链是催化区,两链间由二硫键连接。… 相似文献
3.
目的观察颈丛阻滞下行颈动脉内膜剥脱术的效果.方法 28名ASAⅡ~Ⅲ级患者行32例颈动脉内膜剥脱术,采用深浅丛联合阻滞,观察围术期血液动力学指标变化,分流管放置率和并发症情况.结果 麻醉后血压和心率与麻醉前相比差异有显著性(P<0.05),其它时点与麻醉前相比差异无显著性(P>0.05).颈动脉夹闭前后收缩压和心率的波动性的差异无显著性(P>0.05).围术期高血压的发生率为50.0%,低血压6.25%,心动过速28.1%,心动过缓6.25%,分流管放置率6.25%.患者满意率84.4%.无1例改用全麻,无严重围术期并发症.结论颈丛阻滞是颈动脉内膜剥脱术安全、有效的麻醉方法. 相似文献
4.
血管性痴呆大鼠脑区和血浆中β—内啡肽含量的… 总被引:3,自引:0,他引:3
采用Pulsinelli4血管闭塞法的改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型,用T型水迷宫试验检查动物的学习和记忆能力,并以放射免疫法测定VD大鼠4个脑区和周围血浆中β-内啡肽含量。结果表明,VD组大鼠出现严重的学习,记忆障碍的同时其额叶皮质,海马丘脑和纹状体中β-EP含是分别为相应对照组的41%、66%、68%和43%,比对照组显著降低,血浆β-EP含量在两组间则无显著差异。提示VD动物学习与记忆障碍 相似文献
5.
给小鼠用刀豆蛋白以O,YIAWkg)尾静脉注射,复制实验性急性肝损伤模型,通过检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT),肿瘤坏死因子.a(’FNF-a)、光镜和电镜观察下肝组织病理学变化评价肝损伤。雄性国出VCjJ’鼠,体重20-3(),6-7周龄,实验前16h禁食,动物由湖北省医科院实验动物中心提供。随机将实验小鼠分为对照组(n=8)、o)’lrt组(n=8)和二氧化硅(Stq)+(ConA组(n=8)。对照组尾静脉注射无菌磷酸盐缓冲液(PBS)0.3ml/只,ConA组尾静脉注射见onA20mg/kg,SiO2+ConA组在静脉注射haA20lug/kg前18h分别向尾… 相似文献
6.
<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的睡眠障碍性疾病,其特征是睡眠中上呼吸道反复出现部分或完全性阻塞,从而导致间歇性动脉血氧饱和度下降和高碳酸血症,伴或不伴睡眠觉醒,进而引发机体一系列的病理生理改变。全球有9.36亿30~69岁成年人患有OSAS,其中4.25亿人患有中度至重度OSAS,受影响的人数在中国最多,男性比女性更普遍[1]。脑卒中是全球死亡和严重残疾的主要原因之一,相关的社会负担是巨大的, 相似文献
7.
8.
依达拉奉对高血压脑出血患者SPECT、血浆ET、CGRP的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察依达拉奉对高血压脑出血患者SPECT值、血浆ET、CGRP的影响,探讨依达拉奉治疗脑出血可能的机制。方法采用SPECT、放射免疫法分别对依达拉奉治疗组40例和常规治疗组40例及正常对照组30例的脑血流值,血浆ET、CGRP值进行检测分析。结果①入院时(0d)依达拉奉治疗组与常规组SPECT、ET、CGRP值比较,P>0.05,差异无统计学意义。②入院后(1、3、5d)依达拉奉治疗组与常规组SPECT、ET、CGRP值比较,P<0.05;常规组与正常对照组比较,P<0.01。差异有统计学意义。③ET与SPECT显著负相关(0.05水平);CGRP与SPECT显著正相关(0.01或0.05水平);ET与CGRP显著负相关(0.05水平)。结论依达拉奉通过降低血浆ET值,升高CGRP及SPECT值,对对高血压脑出血导致的脑损伤有一定保护作用。 相似文献
9.
目的探讨米诺环素(minocycline, MC)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)缺氧缺糖(oxygen glucose deprivation,
OGD)损伤的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥夺6 h方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,并将细胞随机分为正常对照
组、模型组、米诺环素组及MEK1/2抑制剂组,在OGD/复氧24 h后,采用MTT比色法测定PC12细胞的存活率,Western blotting
法检测血红素加氧酶-1(HO-1)及胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平。结果OGD组PC12细胞存活率显著低
于正常对照组,米诺环素(0.1~10 μmol/L)能缓解OGD损伤导致细胞存活率的下降,同时上调HO-1蛋白的表达及增加ERK1/2
的磷酸化水平,其中1 μmol/L浓度最佳。其次,ERK1/2上游激酶MEK1/2特异性抑制剂U0126(10 μmol/L)能阻断米诺环素诱
导HO-1蛋白表达的增加。结论米诺环素可减轻OGD导致PC12细胞的损伤并上调抗氧化蛋白HO-1的表达,其作用机制可能
与激活ERK1/2信号通路有关。
相似文献
OGD)损伤的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥夺6 h方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,并将细胞随机分为正常对照
组、模型组、米诺环素组及MEK1/2抑制剂组,在OGD/复氧24 h后,采用MTT比色法测定PC12细胞的存活率,Western blotting
法检测血红素加氧酶-1(HO-1)及胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平。结果OGD组PC12细胞存活率显著低
于正常对照组,米诺环素(0.1~10 μmol/L)能缓解OGD损伤导致细胞存活率的下降,同时上调HO-1蛋白的表达及增加ERK1/2
的磷酸化水平,其中1 μmol/L浓度最佳。其次,ERK1/2上游激酶MEK1/2特异性抑制剂U0126(10 μmol/L)能阻断米诺环素诱
导HO-1蛋白表达的增加。结论米诺环素可减轻OGD导致PC12细胞的损伤并上调抗氧化蛋白HO-1的表达,其作用机制可能
与激活ERK1/2信号通路有关。
相似文献
10.
卒中溶栓规范化管理:特殊临床状态的rt-PA溶栓治疗 总被引:4,自引:0,他引:4
在我国,由于缺乏循证医学证据,卒中急性期患者的溶栓治疗方案基本上是参考国外相关指南确定的,其是否适合国人尚无科学依据。另一方面,临床工作中存在的一些模糊或尚无定论的问题需要深入探讨、得出结论以造福患者。本文就这些问题作一简要综述以期达到抛砖引玉的效果。 相似文献