全文获取类型
收费全文 | 383篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 5篇 |
儿科学 | 1篇 |
妇产科学 | 6篇 |
基础医学 | 146篇 |
临床医学 | 30篇 |
内科学 | 8篇 |
神经病学 | 17篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 109篇 |
预防医学 | 33篇 |
眼科学 | 4篇 |
药学 | 19篇 |
中国医学 | 6篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 4篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 11篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 31篇 |
2011年 | 34篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 33篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 12篇 |
2006年 | 41篇 |
2005年 | 41篇 |
2004年 | 20篇 |
2003年 | 34篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 15篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有391条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的观察Fmr1基因敲除(KO)小鼠跳台实验行为及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的变化,探讨mTOR与KO小鼠学习记忆能力的关系。方法利用PCR技术鉴定20只4周龄FVB近交系KO及20只野生型(WT)小鼠,随机分为行为学前WT组、行为学后WT组、行为学前KO组和行为学后KO组。通过避暗实验测试行为学WT及KO组小鼠的学习记忆能力,Western blot检测各组海马区p-mTOR及mTOR表达的变化。结果跳台实验第1天KO鼠的潜伏期较WT鼠短,错误次数较WT鼠多。跳台实验第2天KO鼠的潜伏期较WT鼠短,错误次数较WT鼠多。Western blot检测显示:KO鼠空白组mTOR表达较WT鼠空白组增高(P0.05);KO鼠空白组PmTOR与WT鼠空白组相比表达增高(P0.05)。结论 Fmrp对mTOR信号通路具有负性调节作用;Fmr1基因敲除小鼠学习记忆能力障碍与mTOR信号通路受损有关。 相似文献
2.
多发性硬化症(mu ltip le sc lerosis,MS)是一种病因不明的、以中枢神经系统脱髓鞘为特征的慢性炎症性疾病,是一种以髓鞘碱性蛋白(MBP)为靶抗原的、特异性T细胞介导的器官特异性自身免疫病。流行病学调查结果提示,遗传因素可能在MS发病机制中起作用。肿瘤坏死因子(tumor necros 相似文献
3.
目的探索TGF-β1在慢性充血性心力衰竭发生过程中的表达变化及其作用。方法将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组5只,假手术组10只,手术组10只,假手术组和手术组观察时间点为术后1、2、4、8 w。采用腹主动脉部分缩窄术,建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径(LVEDd),舒张末期室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd);解剖心脏,计算心肌重量指数(心重/体重(HW/BW)和左室重/体重(LVW/BW));免疫组织化学染色法检测TGF-β1表达变化。结果手术组术后1 w LVEDd、IVSd和LVPWd分别为(4.87±0.26)mm、(2.04±0.11)mm和(1.93±0.19)mm;此后呈进行性增加趋势,假手术组无明显变化。正常组HW/BW和LVW/BW分别为(2.79±0.13)和(1.90±0.21);手术组术后8 w HW/BW可达(4.03±0.25),LVW/BW(3.15±0.31);假手术组无明显变化。手术组TGF-β1表达量明显高于正常组和假手术组。线性回归提示TGF-β1表达与LVW/BW存在线性相关。结论腹主动脉部分缩窄术造模可以在8 w内成功建立慢性充血性心力衰竭模型;慢性充血性心力衰竭发生过程中TGF-β1表达量明显增高。 相似文献
4.
目的研究充血性心力衰竭大鼠的大脑海马区TGF-β1变化。方法将85只成年雄性sD大鼠随机分为正常组5只、假手术组40只、模型组40只,假手术组和模型组观察时间点为术后1、2、4、8周。采用腹主动脉部分缩窄术。建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径(LVEDd),舒张末期室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd);解剖心脏,计算心肌质量指数[心质量/体质量(HW/BW)和左室质量/体质量(LVW/BW)],免疫组织化学染色法检测大脑海马区TGF-β1表达变化。结果模型组LVEDd、IVSd、LVPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势(P〈0.01)。模型组心肌质量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。模型组TGF-β1表达量明显高于假手术组。结论压力超负荷性心力衰竭发生过程中大脑海马区TGF-β1表达量明显增高。 相似文献
5.
6.
强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,作者单位:510182广州医学院检验系(陈盛强、陈柏铭),同济医科大学(汪策、赵修竹)AS)的发生与遗传、慢性感染、自身免疫功能紊乱、内分泌失调等有关,特别是遗传因素与该病关系尤为密切,患者常... 相似文献
7.
目的 探讨心肌自噬在异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚中的作用。方法 将 29只大鼠随机分为 3组:皮下联合腹腔注射生理盐水(Con)组 9只、腹腔注射生理盐水联合皮下注射异丙肾上腺(ISO)组 10只、腹腔注射雷帕霉素(RAP)联合皮下注射 ISO(ISO+RAP)组 10 只。连续干预 14 d 后,将 Con 组和 ISO 组存活大鼠(Con,n=9;ISO,n=8)行心脏超声检查左室壁厚度及左室射血分数(LVEF),再将各组大鼠腹腔注射过量的 10%水合氯醛处死,摘除心脏,计算心脏体质量指数(HWI)。心肌组织病理切片行 HE染色和 Masson染色,Western blot检测 p62表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值,透射电镜观察心肌组织自噬泡数量。结果 与 Con组比较,ISO组左室壁厚度和 LVEF明显增加(P<0.01)。与 Con组比较,ISO组和 ISO+RAP组的 HWI增大(P<0.01),且 ISO+RAP组的 HWI小于 ISO组(P<0.01)。与Con组比较,ISO组心肌病理切片显示心肌组织病理性肥厚改变明显;而与 ISO组比较,ISO+RAP组心肌组织病理性肥厚明显改善。与 Con 组比较,ISO 组心肌组织 LC3Ⅱ/Ⅰ比值下调,而 p62 表达上调,自噬泡数量明显减少(P<0.05);与 ISO组比较,ISO+RAP组心肌组织 LC3Ⅱ/Ⅰ比值上调,而 p62表达下调,自噬泡数量明显增多(P<0.01)。结论 上调心肌自噬活性可以逆转 ISO诱导的病理性心肌肥厚。 相似文献
8.
9.
目的对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为进行观察。方法采用SMART软件对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)进行高架十字迷宫行为观察,数据采用多因素方差分析处理。结果采用SMART软件分析发现:在高架十字迷宫实验中,与WT组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强,且KO组小鼠在开放区域活动时间,次数以及路程均明显高于WT组。结论 4周龄Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高。 相似文献
10.