黄芪甲苷诱导骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的新思路

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种黑质神经元发生损伤坏死的中枢神经退行性疾病。现在以药物治疗为主要手段,现有药物主要作用在关键信号靶点以缓解病情,但未能彻底修复变性神经元。近几年细胞治疗技术逐渐渗入到临床试验,已然成为社会焦点。骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）是一种成体多能干细胞,其自我增殖和多向分化能力已被公认。BMSCs 可以应用于PD 中以探索更加有效的治疗策略。黄芪甲苷是中药黄芪的特征成分,具有抗炎,抗氧化以及抗凋亡等活性作用。另外黄芪甲苷对神经干细胞具有保护作用,研究亦发现黄芪甲苷在PD 模型中发挥保护神经作用。该文就BMSCs 治疗PD 现状和黄芪甲苷对PD 治疗作用的研究进展作一综述,以此为基础提出了黄芪甲苷诱导骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的新思路。     

蛋白质组学在帕金森病研究中的应用研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是与年龄相关的神经系统慢性退行性疾病,主要病理特征为黑质多巴胺能神经元持续变性,其病因和发病机理尚不清楚。蛋白质组学是从整体水平研究蛋白质在不同疾病状态或外界因素作用下的差异表达情况,已成为探索疾病发病机制、疾病诊断和药物治疗最有效的方法,并为PD发病机制的研究、发现PD的诊断标记物和寻找药物治疗新靶点及研制可靠药物提供有力的依据。本文就蛋白质组学在PD研究中对PD细胞和动物模型、发病机制和PD的诊断以及药物治疗研究中的应用进展做一综述。     

帕金森病的药物研究现状及进展

帕金森病(PD)是一种常见的老年人神经系统变性疾病,治疗PD的方法和途径也越来越多,但药物治疗仍然是主要疗法.本文对近几年帕金森病药物治疗的现状综述如下.     

脂质成分在帕金森病发生中的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种神经退行性疾病，其主要病理学特征为黑质纹状体通路多巴胺能神经元进行性丢失，同时伴随路易小体形成和胶质细胞增生。目前报道的脂质代谢与PD发病相关性的研究表明不同类型的脂质成分在PD进展中发挥重要作用。但因临床患者受多种因素的影响(年龄、性别或病因)，故难以获得脂质与PD发生发展之间的明确联系。本文旨在综述脂质在PD中的研究进展，深化对PD病理和发病机制的认识，以期为治疗PD提供新的潜在靶点和研究方向。     

帕金森病的药物治疗研究进展

目前药物治疗仍然是帕金森病(PD)临床治疗的主流。近年来,针对多巴胺代谢过程研发新型药物以及PD治疗药物临床随机对照试验研究的开展,为PD患者不同阶段临床治疗药物提供了更多的选择和证据。同时,非运动症状治疗也越来越受到临床重视。合理科学选择药物,既要改善运动症状,也要重视改善非运动症状,以提高PD患者的生活质量,并注重开发具有神经保护作用的药物,将是今后PD药物治疗的方向。     

GLP-1在帕金森病中的作用及应用的研究进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是中老年常见的神经系统变性疾病,其发病率和患病率随着年龄的增长而上升。临床上传统药物治疗并不能改变疾病的进展,因此迫切需要找到治疗PD的新靶点。越来越多的研究表明胰高血糖素样肽1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)对PD具有神经保护作用。本文对GLP-1和GLP-1R分布及相关生理作用、GLP-1神经保护作用分子机制的研究进展进行综述,发现GLP-1能通过减少α-突触核蛋白聚集、抗炎、抗氧化等多种生物学机制发挥对PD的神经保护作用,从而达到改善运动障碍及延缓认知障碍的治疗效果,这些发现将为PD的治疗带来新的思路,同时为今后开展相关研究提供依据。     

胶质细胞源性神经营养因子与帕金森病

帕金森病是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性丧失为特征的神经变性疾病。虽应用L-左旋多巴的症状性治疗在早期有明显的效果,但最终治疗目的是阻止多巴胺能神经元的变性。胶质细胞源性神经营养因子(GDNG)是转录生长因子(TGF-β)超家族的新亚族,包括有GDNG,Neurturin(NTN),Perseph in(PSP),Artem in(Art)。GDNF通过受体介导完成其生理作用的,首先与特异性受体GFRa结合,然后再与酪氨酸激酶Ret结合,将信号传递至胞内激活受体酪氨酸激酶信息通路,从而发挥GDNF的生理作用。研究表明将GNDF直接注入黑质、纹状体或脑室内,或应用转基因的工程细胞脑内移植,或GDNF重组病毒脑内直接注射入PD动物模型内,均可以阻止中脑多巴胺能神经元,改善这些动物的PD症状。1帕金森病现状PD是一种以静止性震颤,运动徐缓,强直,姿势不平衡等运动功能紊乱为特征的神经变性疾病。当纹状体内多巴胺水平减少70%~80%,中脑黑质多巴胺能神经元变性达50%时,开始出现运动功能障碍[1]。目前认为PD的发病主要与遗传和环境因素有关。在显性遗传PD病人尸检中,发现有编码A-synuc le in的基因突...     

帕金森病的发病机制及其药物治疗研究进展

帕金森病(PD)又名震颤性麻痹,是一种较为常见的锥体外系疾病,以运动减少、肌强直和震颤为主要症状;以黑质致密区神经元严重缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。PD治疗目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此,临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚 氧 甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。本文旨在针对PD发病机制的认识及其药物治疗发展现状进行综述。     

帕金森病的药物治疗近况

帕金森病 ( parkinson diease,PD)是常见的中枢神经系统变性疾病 ,主要见于中老年人。以运动不能、肌强直、静止性震颤及姿势反射障碍为特征性表现 [1] ,是中老年致残的主要原因之一。对 PD患者及时治疗的意义 ,在于能够延长患者的可工作时间和提高生存质量。现就 PD的药物治疗近况概述如下。1　左旋多巴 ( Levodopa,LD)　　 LD是至今治疗 PD最有效和最基本的药物 ,其他一些药物多在它的基础上进一步发挥辅助治疗作用。Carlsson等 [2 ]指出 ,在 PD发病期间 ,基底神经节产生多巴胺 ( DA)的神经元发生退行性变化 ,出现震颤、僵硬和运…     

胚胎干细胞移植治疗帕金森病研究进展

1　帕金森病的研究治疗现状帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)是中老年常见的中枢神经系统神经变性性疾病 ,65岁以上的发病率约为 1%。其主要病理改变为中脑黑质多巴胺神经元进行性变性坏死 ,产生特征性的神经化学改变 :状体多巴胺含量减少。作为神经递质 ,多巴胺介导黑质纹状体通路到纹状体尾壳核的信号传导。多巴胺缺乏致使锥体外系功能失常 ,从而产生静止性震颤 ,肌强直 ,运动障碍等临床症候群。目前帕金森病的治疗方法主要有药物治疗、外科手术治疗、细胞移植治疗及基因治疗等。左旋多巴胺等药物治疗取得了一定的疗效 ,但长期应用疗…     

还原型谷胱甘肽治疗帕金森病临床疗效观察

帕金森病(PD)是一种以黑质多巴胺能神经元特征性缺失为主要病理改变的神经变性疾病。有关黑质多巴胺能神经元减少的确切病因目前还不清楚。近10年来，氧化应激与。PD的发病机制密切相关的观点已为多数神经学专家接受。同时，越来越多的研究证实抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)与PD发生发展密切相关。本研究通过静滴GSH治疗患者，以探讨GSH治疗PD的临床疗效。     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森病(Parkison diseases,PD)是中枢神经核团的退行性疾病,是中老年人常见的神经系统疾病之一[1,2],主要以骨骼肌僵直、静止性震颤和运动减少为主要症状,疾病与许多因素有关,但确切致病原因目前尚不清楚。PD自被发现以来,人们对它的研究就从未中断过,PD的治疗研究已经取得了较大的成就,提高神经系统的多巴胺含量,纠正多巴胺能神经与胆碱神经两大系统功能的失衡,保护多巴胺神经元或相关功能神经元,恢复病变神经元的功能是现今PD治疗的研究重点[3,4]。现在可用于PD治疗的药物大约有数十种,对缓解症状、提高病人的生活质量方面起到了重…     

小胶质细胞激活在多巴胺神经元变性损伤中的作用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的主要病理特征是黑质纹状体通路的多巴胺（dopamine,DA）神经元退行性变性和缺失。研究表明,小胶质细胞（microglia）激活在DA神经元变性损伤中起关键作用。在受到各种病理因素刺激时,小胶质细胞大量激活,产生前炎性细胞因子和神经毒性因子,启动或加重神经元损伤,导致DA神经元进行性变性死亡。文章综述了近年来关于小胶质细胞激活对DA神经元损伤作用的研究进展,以期对PD发病机制及治疗药物研究提供参考。     

帕金森病的治疗

帕金森病(Parkinson's disease, PD) 是一种常见缓慢进展的神经系统变性疾病,临床表现主要以运动症状和非运动症状为显著特征,极大降低患者的日常生活质量,给社会、家庭带来沉重经济负担。随着医学的发展,人们对帕金森病发病的机制逐渐认识,其治疗方法层出不穷。目前最为有效治疗仍以多巴胺药物替代治疗为主,抗帕金森病药物种类多。新版指南强调早诊断、早治疗、个体化用药。本文就国内外常见治疗帕金森疾病的方法最新进展进行综述,力求为广大医生在帕金森病综合治疗提供更为广阔的临床思路。     

帕金森病发病机制及治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种以静止性震颤、运动迟缓为主要运动特征的神经退行性疾病，一般多发于中老年人群，男性患者更加常见。因其发病机制复杂，目前还没有可以彻底治愈的方法，但适当的治疗措施可以帮助改善PD患者的运动功能并延缓疾病进程，提高生活质量。本文将对PD的发病机制及治疗方法的研究进展进行综述，旨在为PD的研究和治疗提供参考。     

帕金森病患者的康复指导

帕金森病（PD）是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,在60岁以上人群中患病率高达1000／10万,其主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,在临床上表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等,目前PD的发病机制仍不清楚。估计我国PD患者约有500万,到目前为止,只能靠药物或手术治疗控制症状,尚无法根治。     

帕金森病治疗研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD),又名震颤麻痹,是一种常见的中老年神经系统变性疾病。其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性死亡,导致脑内多巴胺神经递质减少,出现静止性震颤、肌肉僵直和运动减少等临床表现。研究报告显示,我国65岁以上PD患病率,男性1.7%,女性1.6%,位居老年神经系统退行性疾病第二位[1]。本文就PD的治疗研究进展作一介绍。1左旋多巴替代药物治疗左旋多巴替代药物治疗采用美国神经病学会2002年确定的帕金森治疗原则[2]并推荐的治疗方案。目前,药物治疗主要为补充患者脑中多巴胺水平的不足,左旋多巴依然是…     

帕金森病大鼠模型运动行为测评方法的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以静止性震颤,肌强直,动作迟缓,姿势平衡障碍为主要临床特征的神经退行性疾病。动物模型实验是PD研究的重要组成方面,针对PD动物模型进行的运动行为评价不仅有利于阐述PD的发病原因及发病机制,而且有利于判定新型治疗方法的疗效。本文以偏侧6-OHDA大鼠模型为对象,着重介绍非药物诱导行为学测试方法对PD大鼠运动功能障碍进行测试与评价的研究进展。     

帕金森病的发病机制和治疗研究进展*

帕金森病是病因不明的进行性神经系统退行性疾病之一,其病理特征为黑质致密部（SNpc）多巴胺（DA）能神经元变性坏死、纹状体多巴胺递质减少、路易小体（LB）的出现,以及神经胶质细胞增生等。临床症状以运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态不稳等为特征,部分患者可能会出现一些非运动症状。目前研究PD发病机制的报道有很多,但PD的具体发病机制尚未完全明确。PD的临床治疗都是对症治疗,治疗方法有很多,虽然都有效果,但也都有缺陷。本文就PD的发病机制和治疗进展进行综述。     

帕金森病的病因研究及治疗进展

帕金森病（PD）又称震颤性麻痹（Paralysis agitans），由Parkinson（1817）首先描述，是发生于中年以上的黑质与黑质纹状体通路变性的疾病。临床表现主在为进行性运动迟缓，静止性震颤，肌强直，姿势反射障碍为主要临床特征。病因目前尚未明了，10％有家族史，考虑可能与遗传和环境因素有关。蛋白质、水果、乳制品摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素，亦可能是致病的危险因素。帕金森病的治疗目前尚无特效的方法。临床上仍以药物治疗为主。本文从帕金森病的流行病学、病因学研究及临床治疗的现状做以综述。