高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发病有着重要的作用,该文在总结 AD 可能的 发病机制基础上,进一步阐述了高脂饮食导致 AD 发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量,加快 AD 的病理进程;通过影响血脂水平促进 AD 的发生;导致大量脂肪的产生,并引起慢性炎症,产生的炎症因子 穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群,进而影响到微生物群 - 大脑 - 肠道的轴,导致 AD 的产生。基于以上机制,可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制 来治疗或者预防 AD 的发生。     

留学生药理学全英文理论教学体会

留学生教育已成为高等医学教育的重要组成部分,成为反映高等教育水平的重要标志。我国在经济、科技、教育等方面的飞速发展,吸引了越来越多的人来华留学。面对新趋势,我校从2006年开始招收留学生,对其进行系统的医学教育。     

蛋白质组学在帕金森病研究中的应用研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是与年龄相关的神经系统慢性退行性疾病,主要病理特征为黑质多巴胺能神经元持续变性,其病因和发病机理尚不清楚。蛋白质组学是从整体水平研究蛋白质在不同疾病状态或外界因素作用下的差异表达情况,已成为探索疾病发病机制、疾病诊断和药物治疗最有效的方法,并为PD发病机制的研究、发现PD的诊断标记物和寻找药物治疗新靶点及研制可靠药物提供有力的依据。本文就蛋白质组学在PD研究中对PD细胞和动物模型、发病机制和PD的诊断以及药物治疗研究中的应用进展做一综述。     

阿尔茨海默病的药物治疗研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）引起了严重的公共健康问题，目前只有两类药物被食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准用于AD 的治疗，但这些药物只可以控制症状，甚至不能延缓，更不能阻断疾病的发展进程。该文阐述了AD 可能的发病机制，并介绍了目前被FDA 批准的用于AD 治疗的两类药物：胆碱酯酶抑制剂和N- 甲基-D- 天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体阻滞剂，最后再以神经退行性病变的可能机制为基础来探讨未来可能用于治疗AD 的潜在药物，为以后研制AD 新药提供思路。     

磁性纳米粒子的表面修饰及实际应用的研究进展

磁性纳米粒子具有表面积大、饱和度高、毒性低和磁化强度好等优点,在很多个领域都有很高的应用价值,近些年磁性纳米粒子的发展非常迅速。但磁性纳米粒子在应用过程中也有缺点,比如磁性纳米粒子的表面效应较高,在溶液之中,很有可能会出现聚集反应等,使其应用受到限制。通过适当修饰的磁性纳米粒子可以提高粒子的物理化学性质,不仅提高了其稳定性、可降解性,并且生物相容性也明显改善,提高了其应用的价值。该文主要从磁性纳米粒子的表面修饰功能着手,探讨这一粒子在环境分离以及生物分离等多个领域的应用,展望未来磁性纳米粒子的发展前景。     

神经干细胞球和单层贴壁神经干细胞的培养及鉴定

目的：探讨小鼠大脑皮层源性神经干细胞（NSCs）体外培养的两种方法并对培养的细胞进行鉴定。方法：分别取孕14-16d的昆明小鼠胚胎脑皮质并用细胞球悬浮培养和单层贴壁培养两种方法进行体外培养,用光学显微镜观察NSCs的生长情况,并用免疫细胞化学鉴定NSCs特异性抗原的表达,经过血清对NSCs分化诱导后进行胶质纤维酸性蛋白及微管相关蛋白．2的检测。结果：①培养出来的细胞可以扩增生长;②这两种方法分别培养的神经干细胞球和单层神经干细胞经抗巢蛋白免疫细胞染色均呈阳性;③两种培养方法培养出的NSCs经诱导分化后,免疫细胞化学染色显示微管相关蛋白-2、神经胶质酸性蛋白染色阳性。结论：采用无血清培养基中加入特定生长因子的神经干细胞球培养和单层贴壁两种培养技术,可培养出在体外稳定增殖并有多向分化潜能的NSCs。     

大黄酚对原代培养小鼠星形胶质细胞谷氨酸代谢的影响?

目的探讨不同浓度大黄酚对原代培养小鼠星形胶质细胞活性及谷氨酸代谢功能的影响。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,大黄酚10、20、40、60、80、100、200、250 mg/L处理细胞1、2、3d,MTT法检测大黄酚对星形胶质细胞活性的影响;RT-PCR检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)及谷氨酸转运体1(GLT-1)mRNA表达水平。相关试剂盒检测谷氨酰胺合成酶(GS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果大黄酚可抑制星形胶质细胞活性,可诱导星形胶质细胞GLAST和GLT-1 mRNA表达上调,GSH-Px和GS活性增加,且均具有时间和浓度依赖性。但相似浓度且作用时间相同的大黄酚并不增加细胞的活性,即大黄酚对细胞外谷氨酸浓度的影响并不依赖细胞数量或活性的增加。结论大黄酚可抑制小鼠星形胶质细胞活性,对谷氨酸代谢的调节具有时间和浓度依赖性。     

氧化应激在糖尿病肾病中的作用及抗氧化治疗研究进展

糖尿病肾病是糖尿病病人最常见也是最主要的并发症之一,其在糖尿病患者中的出现几率较高,在全球范围内都有着极高的发病率和致死率。糖尿病肾病病程中,氧化应激起到了非常重要的作用。氧化应激是糖尿病肾病的发病机制之一,糖尿病可以增强氧化应激的活性,过度的氧化导致糖尿病并发症的发生,直接导致肾间质、肾小球和肾足细胞的损伤,进而损伤肾脏的功能,由于氧化应激也与炎症细胞密切相关,二者经常同时存在,相互激活,活性氧（reactive oxygen species,ROS）可以介导肾脏炎症的发生并加速糖尿病肾病的发展,另外高糖也通过影响肾血流而影响肾脏的功能。基于氧化应激与糖尿病肾病的密切联系,可以考虑应用抗氧化剂来治疗糖尿病肾病。目前临床上可以用于治疗糖尿病肾病的药物有维生素C（vitamin C,Vc）、维生素E（vitamin E,Ve）、血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI）,和一些其他的抗氧化剂如钙离子拮抗剂、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）抑制剂,甚至是中药。将来可以以氧化应激为靶点研究更多更好的治疗糖尿病肾病的药物。     

神经胶质瘤药物治疗的研究进展

神经胶质瘤是神经系统肿瘤中发病率最高且严重危害人类健康的恶性肿瘤。临床上对神经胶质瘤的治疗主要采用以手术治疗为主,放射治疗和药物治疗为辅的综合疗法,其中药物治疗具有重要意义。本文对目前临床上用于治疗神经胶质瘤的常用药物和还没有用于临床但对神经胶质瘤细胞有抑制作用药物的研究进展作一综述。     

自噬与骨形成蛋白在疾病中的关系

自噬在疾病中常被描述为一把双刃剑。激活自噬或抑制自噬在创新治疗中得到广泛的应用。现在研究发现,一些骨形成蛋白（bone morphogenetic proteins,BMPs）是某些人类疾病的致病因素,而另一些与某些疾病有密切联系。自噬与BMPs 在同一疾病（如神经退行性变）中的表达是否存在一定的相关性还有待研究。在这篇综述中,我们分别概述了不同条件下的自噬的表达情况和相同条件下的BMPs 的表达,以期发现自噬与BMPs 表达之间的一些联系。自噬与BMPs 的信号通路中存在一定相关性。