首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 探讨脑卒中后早期血管性认知功能障碍发生的相关危险因素. 方法 分析徐州市中心医院神经内科自2008年至2010年收治的300例新发脑卒中患者的年龄、性别、血压、血脂、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、房颤、烟酒嗜好、病灶部位等相关临床资料,并于发病30d后评估蒙特利尔认知量表得分以确认有无血管性认知功能障碍发生,应用单因素和多因素Logistic回归分析显示影响其发生的危险因素. 结果 单因素分析显示:年龄、糖化血红蛋白、房颤、收缩压、关键部位病灶、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与脑卒中后早期血管性认知功能障碍显著相关.进一步Logistic回归分析显示:糖化血红蛋白、收缩压、关键部位病灶、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸是其独立危险因素(OR=1.489,P=0.021,95%CI:1.054~1.956;OR=1.134,P=0.027,95% CI:1.011~1.130;OR=3.124,P=0.028,95% CI:1.167~3.012;OR=2.476,P=0.029,95% CI:1.897~2.245;OR=2.132,P=0.032,95%CI:1.097~2.323). 结论 糖化血红蛋白、收缩压、关键部位病灶、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸等资料可以作为脑卒中后早期血管性认知功能障碍发生的预测指标.  相似文献   

2.
目的 探讨缺血性卒中后焦虑抑郁与认知功能障碍的关系。 方法 选取2017年1月-2018年3月邯郸市第一医院收治的首发缺血性卒中患者98例,同期非缺血性 卒中入院的患者50例作为对照组。分别进行汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密 尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、日常生活能力量表(activity of daily living scale,ADL)、 蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MOCA)和NIHSS评测。比较两组的认知功能 障碍和焦虑、抑郁发生情况;对卒中组的ADL、MoCA、NIHSS评分与HAMA、HAMD评分进行相关性分析; 对ADL、MoCA、NIHSS评分进行相关性分析。 结果 卒中组中62例(63.3%)患者存在认知功能障碍,存在焦虑者53例(54.1%),抑郁者42例 (42.9%),对照组中存在认知功能障碍者14例(28%),存在焦虑者17例(34.0%),抑郁者9例(18.0%)。 卒中组MoCA和ADL评分均低于对照组,差异均有统计学意义。卒中组HAMA评分与ADL、MoCA和NIHSS 评分相关系数分别为r =-0.526(P<0.001)、r =-0.592(P<0.001)和r =0.412(P<0.001);HAMD评分 与ADL、MoCA和NIHSS评分的相关系数分别为r =-0.490(P<0.001)、r =-0.571(P<0.001)和r =0.606 (P<0.001);ADL与MoCA、NIHSS评分的相关系数分别为r =0.933(P<0.001)和r =-0.842(P<0.001); MoCA与NIHSS评分的相关系数为r =-0.911(P<0.001)。 结论 ①缺血性卒中后焦虑及抑郁的发生率较高且与认知功能障碍相关;②缺血性卒中后焦虑、 抑郁越重,其神经功能缺损的程度越重,日常生活能力越差。  相似文献   

3.
目的探讨急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素,为预防脑卒中后认知损害提供依据。方法回顾性分析2015年1月至2018年9月住院的103例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天空腹采集肘静脉血测定血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖及糖化血红蛋白。参照2019年美国糖尿病学会发布的"糖尿病医学诊疗标准"制定血糖控制标准(空腹血糖4.4~7.2mmol·L-1,糖化血红蛋白<6.5%)。发病第10~14天(病情稳定排除谵妄等情况)进行北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表测评,将MoCA评分<26分为认知损害组(64例)和MoCA≥26分为无认知损害组(39例),通过统计学分析探讨急性缺血性脑卒中出现认知损害的危险因素。结果与无认知损害组比较,认知损害患者年龄偏大(P=0.013)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较高(P=0.016);认知损害组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于无认知损害组,且血糖控制达标情况较无认知损害组差(分别P=0.001,P=0.045,P=0.006,P=0.001)。结论高龄、NIHSS评分高、空腹血糖升高及血糖水平控制达标差是急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素之一,血糖作为可控因素,严格控制血糖可能有助于预防急性缺血性脑卒中后认知损害的发生。  相似文献   

4.
目的探讨急性轻型缺血性脑卒中(NIHSS评分5分)及短暂性脑缺血患者认知功能障碍的危险因素。方法纳入急性轻型缺血性卒中及TIA患者93人,收集患者的血液学检查、头部MRI、颈动脉超声等临床资料,入院后3 d内采用简易精神状态评估量表(MMSE)评分评估患者的认知功能,分为认知功能障碍组及非障碍组,对两组的临床资料进行统计学分析。结果 45. 1%的轻型缺血性卒中合并认知障碍,认知障碍与认知正常两组间单因素分析表明患者的受教育水平、年龄、既往静息性腔梗、超敏C-反应蛋白(HS-CRP)增高是急性轻型脑梗死及TIA后认知功能障碍的独立危险因素(P 0. 05),相关分析表明HS-CRP水平与MMSE评分无线性相关(P0. 05)。结论 HS-CRP增高及既往静息性腔梗是急性轻型缺血性脑卒中和TIA后认知功能障碍的独立危险因素。  相似文献   

5.
目的探讨血清MMP-9、Hs-CRP在缺血性脑卒中患者中的检测意义。方法选择我院缺血性脑卒中患者100例,作为卒中组。同时选择同期健康体检者50例,为对照组。检测所选对象血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平。结果卒中组血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大梗死灶患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于中梗死灶患者,中梗死灶患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于小梗死灶患者(P<0.05)。重度卒中患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于中度卒中患者(P<0.05);中度卒中患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于轻度卒中患者(P<0.05)。结论缺血性脑卒中神经功能缺损越严重、梗死体积越大,其血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平越高,血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平升高与缺血性脑卒中严重程度有关,检测血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平有助于评估缺血性脑卒中患者病情。  相似文献   

6.
目的观察丹参多酚酮酸盐对老年急性缺血性脑卒中患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血液流变学及神经功能的影响。方法将98例老年急性缺血性脑卒中患者随机分为观察组(n=49例)和对照组(n=49例),对照组给予西医常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用丹参多酚酮酸盐治疗,2组均治疗2周;记录2组治疗前后的血液流变学相关指标、血清hs-CRP、美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)、Barthel指数评分的变化。结果治疗2周后,观察组血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、红细胞比积均低于对照组(P0.05),其降低的幅度亦低于对照组(P0.05);观察组治疗后1周、2周血清hs-CRP水平、白细胞计数(WBC)、NIHSS评分明显低于对照组,而Barthel指数评分高于对照组(P0.05)。结论丹参多酚酮酸盐能够有效降低急性缺血性脑卒中患者炎症水平、调节患者血液流变学指标,从而改善神经功能,有利于卒中患者的预后。  相似文献   

7.
目的 研究急性缺血性卒中患者脑白质病变与认知功能障碍是否具有相关性。方法 连续入选急性缺血性卒中急诊患者107例,用蒙特利尔认知评价量表(Montreal CognitiveAssessm ent,MoCA)进行认知评定,分别用Blennow、Fazekas及胆碱能通路白质量表(CholinergicPathways HyperIntensities Scale,CHIPS)等影像学量表进行脑白质病变测评,并讨论认知功能障碍与脑白质病变程度的相关性。结果 MoCA量表评分与Blennow量表评分有相关性(r=-0.300,P <0.01);MoCA量表评分与Fazekas量表评分总分无明显相关性(r=-0.159,P >0.05);MoCA量表评分与CHIPS量表评分总分有相关性(r=-0.316,P <0.01)。结论 急性缺血性卒中患者脑白质病变的程度与认知功能障碍相关,CHIPS量表可能更具有有效性和可靠性。  相似文献   

8.
目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与缺血性脑卒中患者并发血管性痴呆(VD)的关系。方法选取2015年10月-2019年9月清华大学第一附属医院神经内科确诊的80例缺血性脑卒中后并发VD的患者(VD组)、同期住院的缺血性脑卒中但是认知功能正常的患者80例作为对照组,对比两组患者的血清Hcy、血脂代谢指标、合并疾病、简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知功能量表(MoCA)评分及一般资料情况,采用简单线性相关分析法分析Hcy与MMSE、MoCA的相关性,采用多因素Logistic回归分析法探讨引起缺血性脑卒中患者并发VD的危险因素。结果VD组和对照组的性别、体质量指数(BMI)、吸烟、饮酒、合并疾病情况、脑梗死部位、血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);VD组和对照组的受教育年限、年龄、梗死病灶大小有统计学差异(P0.05);VD组患者血清Hcy高于对照组(P0.05),VD组患者的MMSE评分、MoCA评分均低于对照组(P0.05);VD组患者血清Hcy与MMSE评分、MoCA评分均呈显著负相关关系(P0.05);经Logistic回归分析,缺血性脑卒中并发VD的独立危险因素为梗死病灶较大、Hcy高水平、年龄增大,缺血性脑卒中患者并发VD的风险越高(P0.05),受教育年限越高患者并发VD的风险越低(P0.05)。结论血清Hcy高水平是缺血性脑卒中患者并发VD的独立危险因素,并且与认知功能障碍程度有关。  相似文献   

9.
目的研究舍曲林早期治疗脑卒中患者的焦虑、抑郁情绪和认知功能影响。方法选取2016年2月~2018年2月陕西省人民医院收治的脑卒中患者60例,随机分为两组,卒中单元常规治疗组(常规治疗组,n=30)和卒中单元常规治疗基础上舍曲林早期治疗组(早期治疗组,n=30),对两组患者治疗前后的HAMA评分、HAMD评分、NIHSS评分、MMSE评分、MoCA评分、BI评分进行统计分析。结果治疗前两组患者的HAMA评分、HAMD评分、NIHSS评分无明显差异,两组患者治疗后的HAMA评分、HAMD评分、NIHSS评分均显著降低(P0.05);治疗后和常规治疗组相比,早期治疗组患者的HAMA评分、HAMD评分、NIHSS评分均显著较低(P0.05)。治疗前两组患者的MMSE评分、MoCA评分、BI评分无明显差异,两组患者治疗后的MMSE评分、MoCA评分、BI评分均显著增加(P0.05);治疗后和常规治疗组相比,早期治疗组患者的MMSE评分、MoCA评分、BI评分均更高(P0.05)。结论舍曲林早期治疗脑卒中能够有效改善患者的焦虑、抑郁障碍和认知功能。  相似文献   

10.
目的探索缺血性卒中急性期他汀类药物治疗对血清超敏C反应蛋白影响及预后评价。方法选取2010-07—2012-09于我院神经内科治疗的急性缺血性卒中患者120例,收集基线资料,根据是否接受他汀类药物治疗分为他汀治疗组和对照组,于入院时及发病后3个月时行神经功能缺损程度及日常生活活动能力进行评价,同时对影响预后因素进行多因素Logistic回归分析。结果 2组一般资料、NIHSS评分、BI及mRS评分比较差异均无统计学意义(P0.05);实验室指标测定发现,2组除总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量有显著差异外,其余各类指标差异均无统计学意义(P0.05);采用他汀类药物治疗后,他汀治疗组患者发病30d时血清hs-CRP水平显著降低(P0.01);预后良好组患者接受他汀类药物治疗例数、NIHSS评分均显著升高,而合并冠心病例数及发病后48h血清hs-CRP水平显著降低(P均0.05),NIHSS评分及发病后48h血清hs-CRP水平可作为急性缺血性卒中患者发病3个月时预后的指标(P0.05)。结论缺血性卒中患者急性期血清超敏C反应蛋白水平可用于患者发病后3个月预后的预测,行他汀类药物治疗可通过降低血清超敏C反应蛋白水平对预后产生影响。  相似文献   

11.
目的探讨急性缺血性卒中后抑郁(PSD)的发生率及其相关危险因素。方法 185例经CT或MRI证实的急性缺血性卒中患者根据精神障碍诊断和统计手册第5版(DSM-V)标准和24项Hamilton抑郁量表(HAMD)评分分为PSD组和non-PSD组;分析PSD社会人口学资料、血管危险因素、相关生化指标、NIHSS、Barthel指数(BI)、MMSE等相关因素对PSD的影响。结果本组PSD发生率为40.54%(75例),主要以轻、中度抑郁为主;与non-PSD组比较,PSD组患者糖尿病发生率高(P=0.044),神经功能缺损程度重、日常生活活动能力差(P=0.000,P=0.001),MMSE评分降低(P=0.000),而超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平升高(P=0.000,P=0.006);其中BI、MMSE评分与HAMD评分呈负相关(均P0.05),而NIHSS评分、hs-CRP和Hcy与HAMD评分呈正相关(均P0.05);Logistic回归分析提示,低MMSE评分、高NIHSS评分及高hs-CRP和Hcy水平可能是急性缺血性PSD的独立危险因素。结论 PSD主要以轻、中度抑郁为主;PSD与糖尿病病史、认知功能障碍、神经功能缺损程度、hs-CRP和Hcy水平密切相关。  相似文献   

12.
目的观察盐酸多奈哌齐联合高压氧治疗脑卒中后血管性认知障碍的临床疗效。方法我院收治的126例脑卒中后血管性认知障碍患者,按随机数字表分为2组,对照组63例采用盐酸多奈哌齐治疗,5mg每晚口服,研究组63例在对照组治疗的基础上加用高压氧治疗(HBO),治疗前后采用蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评价患者的认知损害程度,应用改良Barthel指数(MBI)评价患者的日常生活活动能力,观察治疗前后2组事件相关电位P300的变化。结果治疗前2组MoCA评分与MBI评分比较差异无统计学意义(P0.05);治疗8周后2组MoCA评分与MBI评分均较治疗前显著提高(P0.05),研究组MoCA评分与MBI评分的改善程度较对照组明显(P0.05)。治疗前2组P300潜伏期和波幅无显著性差异(P0.05);治疗后2组上述指标均有明显改变,治疗组优于对照组(P0.05)。结论高压氧联合盐酸多奈哌齐能促进脑卒中后血管性认知障碍患者认知功能障碍的康复,改善或延缓患者的认知损害,改善患者视空间与执行功能,改善延迟记忆,提高患者的日常生活活动能力,值得临床推广应用。  相似文献   

13.
目的 探讨急性缺血性卒中患者血清炎性因子及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化对病情评价的临床意义.方法 分别检测90例急性缺血性卒中患者治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平和NIHSS评分变化,并与正常对照受试者进行比较.结果 根据梗死灶体积将患者分为大型(>10 cm 3)、中型(5~10cm 3)和小型(<5cm3)共3个亚组,治疗前3组患者血清IL-6 、TNF-α和hs-CRP水平均高于正常对照组(P<0.01),治疗后各项炎性因子和NIHSS评分降低,与治疗前差异仍有统计学意义(均P<0.01).结论 血清炎性因子水平和NIHSS评分可作为急性缺血性卒中患者的病情评价和疗效监测指标.  相似文献   

14.
尼麦角林联合奥拉西坦治疗脑卒中后血管性认知功能障碍   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察尼麦角林联合奥拉西坦治疗脑卒中后血管性认知功能障碍的临床疗效。方法将120例脑卒中后认知功能障碍患者随机分为尼麦角林组和联合组,分别给予尼麦角林、尼麦角林联合奥拉西坦治疗,2组均治疗1个月。2组治疗前后采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评分,比较临床疗效。结果联合组MoCA评分提高的均数为(5.97±2.06)分,高于尼麦角林组的(3.53±1.44)分,MoCA评分的变化最显著,尼麦角林组和联合组差异有统计学意义(t=4.21,P0.01),联合组有效率最高,总有效率为93.3%。结论尼麦角林和奥拉西坦是治疗血管性认知功能障碍(VCI)的有效药物,两者联合用药较单一应用尼麦角林效果好,两者联合使用能显著改善脑卒中后血管性认知功能障碍患者的症状严重程度和生活质量,临床疗效确切。  相似文献   

15.
胆碱能通路损伤在血管性认知功能障碍中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过比较胆碱能通路高信号评分(CHIPS)与缺血性脑卒中患者认知功能之间的关系,探索胆碱能通路损伤在血管性认知功能障碍中的作用.方法 采用MRI对住院缺血性脑卒中患者进行CHIPS评分、总体白质高信号Schelten评分,同时使用北京版蒙特利尔认知量表(MoCA)进行认知功能评估,分析影像学评分与认知评估间的相关性.结果 共纳入34例研究对象[45~82岁,平均(62.2±8.8)岁],该群体CHIPS评分与MoCA得分间标准化回归系数β=-0.382,P=0.026,而Schelten评分与MoCA得分间β=-0.357,P=0.042;在视空间与执行功能、命名、注意与抽象分项评分中,CHIPS与分项评分存在相关性;Schelten评分与命名、注意和抽象评分亦存在相关性.结论 胆碱能通路损伤在白质病变所致血管性认知功能障碍中起作用,其主要作用可能是影响视空间与执行功能.  相似文献   

16.
目的评估脑蛋白水解物注射液治疗卒中后认知功能障碍的临床疗效及安全性。方法通过简易智能状态量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)选取在48 h内发病的卒中后认知功能障碍患者190例,随机分为脑蛋白水解物组(96例)及对照组(94例),脑蛋白水解物组予脑蛋白水解物30 ml入生理盐水250 ml静脉滴注。在入院1 d、2 d、7 d、14 d、30 d、90 d对两组患者进行MMSE及MoCA量表评分,以评价临床疗效,并对其安全性进行评估。结果在入院2 d,两组患者的MoCA及MMSE评分无统计学差异(P>0.05)。入院7 d、14 d、30 d、90 d,脑蛋白水解物组MoCA及MMSE评分显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),对照组在治疗7 d、14 d时,MoCA及MMSE评分明显增加,但在30 d、90 d时,评分无明显增加。两组在治疗期间的安全性无明显区别。结论脑蛋白水解物治疗卒中后认知功能障碍安全有效,可以显著提高卒中后认知功能障碍患者的生活质量。  相似文献   

17.
目的观察氟哌噻吨美利曲辛(黛力新)对脑卒中后抑郁症患者预后的影响。方法将122例脑卒中后抑郁患者按随机数字表法分为治疗组(61例)和对照组(61例),2组均给予常规治疗,治疗组加用黛力新治疗4周。于治疗前和治疗2、4周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,同时采用中国卒中量表(CSS)评价患者神经功能缺损程度,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者认知功能。结果治疗组总有效率明显高于对照组[91.8%(56/61)vs.70.5%(43/61),P<0.05]。治疗组治疗4周末HAMD评分、CSS评分、MoCA评分均明显优于对照组,且治疗组未发现明显不良反应。结论黛力新可显著改善脑卒中后抑郁症患者的抑郁症状,且对神经功能和认知功能的恢复也有一定的促进作用。  相似文献   

18.
目的观察银丹心脑通软胶囊佐治进展性缺血性脑卒中老年患者的疗效及其对血清中高敏C反应蛋白、脂蛋白磷脂酶A2的影响。方法进展性缺血性脑卒中老年患者124例随机分为观察组和对照组各62例,对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用银丹心脑通软胶囊。于28d后评价2组的治疗效果。治疗前及治疗后3d、7d、14d、28d各时间点抽取静脉血,应用ELISA法检测血清中高敏C反应蛋白、脂蛋白磷脂酶A2的表达。结果治疗4周后,观察组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数量表(BI)评分的变化值明显高于对照组。2组治疗1周及2周后血清中高敏C反应蛋白、脂蛋白磷脂酶A2表达均下降,但观察组下降值均明显高于对照组,差异有统计学意义。结论银丹心脑通软胶囊辅助治疗进展性缺血性脑卒中老年患者的疗效明显,且能更有效地下调血清高敏C反应蛋白、脂蛋白磷脂酶A2的表达,降低进展性脑卒中的炎症反应。  相似文献   

19.
目的探讨舍曲林联合坦度螺酮对脑卒中后抑郁患者的抑郁情绪及认知功能的影响。方法选择本院2017年11月~2019年11月收治的96例脑卒中后抑郁患者作为研究对象,随机分为采取舍曲林治疗的48例对照组和采取舍曲林联合坦度螺酮治疗的48例研究组。比较两组患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、蒙特利尔认知功能评估量表(Montreal assessment scale,MoCA)、美国国立卫生研究院卒中量表(National lnstitute of health stroke scale,NIHSS)评分情况,临床疗效和不良反应。结果治疗后,对照组的HAMD、HAMA、NIHSS评分均高于研究组(P<0.001),对照组的MoCA评分低于研究组(P<0.001);对照组总有效率为81.25%,明显低于研究组的总有效率93.75%(P<0.05);对照组不良反应发生率20.83%,明显高于研究组不良反应发生率8.33%(P<0.05)。结论舍曲林联合坦度螺酮治疗可明显改善脑卒中后抑郁患者的抑郁、焦虑症状,还能降低其神经功能缺损,改善患者的认知功能,提高临床疗效及安全性。  相似文献   

20.
目的探讨缺血性脑卒中患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分与卒中后抑郁(PSD)的相关性。方法选择2017-10—2018-10期间在湖南省脑科医院就诊的缺血性脑卒中患者150例,收集病史资料及NIHSS评分,并跟踪观察1个月,以中国精神障碍诊断和分类标准第3版(CCMD-3)的抑郁诊断标准诊断PSD,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD,17项版本)评估抑郁症状的严重程度。将研究对象分为非PSD组(HAMD评分≤6分)和PSD组(HAMD评分7分),再将PSD组进一步分为轻度抑郁亚组(HAMD评分7分且≤16分)、中-重度抑郁症亚组(HAMD评分≥17分)。计算PSD患病率,并分析影响PSD患病率的相关因素(性别、高血压、糖尿病、高血脂、房颤、吸烟、饮酒、既往有无脑卒中史),以及抑郁症状的严重程度(HAMD评分)与NIHSS评分的相关性。结果缺血性脑卒中后1个月内PSD的患病率为34.0%(51例),其中轻度抑郁症状患者占64.7%(33例)。PSD组既往脑卒中史的构成比(83.3%)显著高于非PSD组(30.3%;P0.05)。PSD组NIHSS评分与HAMD评分具有相关性(OR=5.231,95%CI=1.204~10.154,P=0.01)。结论 PSD以轻度抑郁症状为主,既往有脑卒中病史者患病率高,且NIHSS评分与抑郁症状的严重程度具有相关性,NIHSS评分越高,PSD患病几率越大。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号