心房颤动与急性缺血性卒中静脉溶栓致出血转化的相关性及危险因素分析

目的探讨心房颤动与急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓致出血转化的相关性,分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。方法回顾性分析接受rt-PA静脉溶栓治疗的147例急性缺血性卒中患者,将入选病例分为非房颤组与房颤组,比较两组患者溶栓后出血转化(HT)的差异,采用单因素和logistic回归分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。结果 147例入组患者中房颤患者66例,非房颤患者81例,房颤组HT与非房颤组比较差异有统计学意义[27.27%(18/66)与14.81%(12/81),χ2=3.071,P=0.028],房颤组症状性HT与非房颤组比较差异亦有统计学意义[12.12%(8/66)与3.70%(3/81),χ2=3.798,P=0.015],logistic回归分析表明伴发房颤的患者基线收缩压高(OR=11.285,95%CI 1.576-68.377,P=0.035)、基线NIHSS评分较高(OR=2.608,95%CI 1.072-4.380,P=0.013)、早期头部CT有缺血改变(OR=1.595,95%CI 1.164-3.258,P=0.023)、起病-溶栓时间(OTT)较长(OR=93.114,95%CI 7.385-177.972,P=0.006)、溶栓24h内血压变异性大(收缩压变异性OR=18.638,95%CI 1.433-65.634,P=0.004;舒张压变异性OR=21.449,95%CI 1.528-56.420,P=0.003)与溶栓后发生HT显著相关。结论房颤与静脉溶栓后HT具有相关性。基线收缩压高、基线NIHSS评分较高、早期头部CT有缺血改变、OTT较长、溶栓24h内血压变异性大是房颤患者静脉溶栓后发生HT的危险因素。     

脑梗死后认知障碍的病理学机制、相关危险因素及治疗

脑梗死患者的治疗不仅要考虑到肢体功能的恢复,其患者的认知功能在近些年备受关注。本文就脑梗后认知障碍的病理生理学、危险因素及治疗方案展开进一步论述。     

重症肌无力患者外周血CD4+T细胞OX40的表达及作用机制研究

目的 分析重症肌无力(MG)患者外周血CD4+T细胞协同刺激分子OX40表达及其对FoxP3+CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的调控作用,初步探讨OX40在MG免疫学发病中的作用机制.方法 以流式细胞技术检测42例MG患者及38名健康对照的外周血OX40+CD4+T细胞、FoxP3+CD4+CD25+Treg表达水平,比较OX40表达在MG患者不同临床疾病状态、Osserman分型、临床绝对评分、胸腺病理类型等情况下的差异,并分析OX40对FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞的影响.结果 (1) MG患者外周血OX40+CD4+T细胞占淋巴细胞百分比高于健康对照组(P<0.01).(2)MG患者OX40+CD4+T细胞百分比在发作或加重期高于缓解期(P＜0.05);在临床绝对评分呈中、重度患者OX40+CD4+T细胞百分比高于轻度患者(均P＜0.05);Osserman Ⅱ、Ⅳ型患者OX40+CD4+T细胞百分比高于Ⅰ型患者(均P＜0.05);胸腺增生及胸腺瘤患者OX40+CD4+T细胞百分比高于胸腺正常患者(P＜0.05,P＜0.01).(3)MG患者外周血OX40+CD4+T细胞百分比与FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞百分比呈负相关(r=-0.843,P=0.01).结论 协同刺激分子OX40参与MG发病,可能通过抑制FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞生成发挥作用.     

B7-H1分子免疫病理在多发性肌炎中的临床研究

目的 通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎(PM)和肢带型肌营养不良2B型(LGMD 28)患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法 选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者(PM组),26例LGMD 2B型患者(LGMD 2B组)及21例肌活检正常者(对照组).对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果 (1)PM组与LGMD 2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.(2)PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高(分别为69.77%、26.92%、4.76%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.     

贝前列素钠对早期糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间黏附分子1、C反应蛋白及尿微量白蛋白排泄率影响的临床观察

目的 观察贝前列素钠对早期糖尿病肾病(DN)患者的临床疗效.方法 测定27例糖尿病无肾病患者(糖尿病无肾病组)、48例早期DN(DN组)患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)浓度,并将48例早期DN患者随机分为两组,常规治疗组和贝前列素钠治疗组,各24例,测定两组治疗前后sICAM-1、C反应蛋白(CRP)及尿微量白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果 早期DN患者血清sICAM-1浓度[(1385±171) g/L与(943±167) g/L;t=1.034,P=0.002]明显高于糖尿病无肾病组.贝前列素钠治疗组与常规治疗组治疗前血浆sICAM-1、CRP及UAER浓度比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),治疗后均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且贝前列素钠治疗组较常规治疗组改善明显,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 早期DN患者即存在血清sICAM-1浓度升高,贝前列素钠治疗显著降低早期DN患者血清sICAM-1、CRP及UAER浓度,对早期DN有保护作用.     

丹参对急性酒精性肝损伤肝组织保护作用的研究

目的观察丹参对酒精所致大鼠急性肝损伤肝组织的保护作用。方法大鼠分为正常组(以正常饮食、饮水喂养)、模型组(连续6天高浓度白酒灌胃)、丹参低、中、高剂量组(白酒灌胃造模后,给予丹参腹腔注射)。9天后处死大鼠,观察大鼠肝脏的组织病理学改变及肝细胞的超微病理学改变。结果模型组大鼠的肝组织呈现明显的水样变性和脂肪变性,并可见少量片状肝细胞坏死。而丹参组肝细胞未见坏死改变,水样变性和脂肪变性程度也较轻,以高剂量丹参组最为显著。结论丹参对急性酒精性肝损伤肝组织有一定的保护作用。     

MEK1/2抑制剂PD98059对ox-LDL诱导HUVEC损伤的保护机制及对LOX-1表达影响

目的 探讨MEK1/2抑制剂PD98059对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护机制及对低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响.方法 使用ox-LDL诱导HUVEC损伤模型并进行PD98059处理,分阴性对照组、ox-LDL组、阳性对照组和PD98059+OX-LDL组;检测抑制MEK1/2对ox-LDL诱导HUVEC损伤的影响.结果 与阴性对照组比较,ox-LDL组LOX-1、pMEK1/2、RhoA、ROCK1、ROCK2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的释放增多,细胞增殖能力及培养液中一氧化氮(NO)水平降低(P＜0.05);与ox-LDL组比较,阳性对照组和PD98059+ox-LDL组LOX-1、pMEK1/2、RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α和IL-6的释放减少,细胞增殖能力及NO水平增高(P＜0.05).结论 PD98059抑制MEK1/2信号通路可降低HUVEC中LOX-1的表达以减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤.     

贝前列素钠对老年糖尿病肾病患者肾功能及凝血功能的影响

目的观察贝前列素对老年糖尿病肾病患者的肾功能及凝血功能的影响。方法选择40例老年糖尿病肾病患者,采用随机数字表分为治疗组和对照组,每组20例。两组均给予控制血糖、血压、血脂等常规治疗及对症处理,治疗组在基础治疗上给予贝前列素钠联合复方α-酮酸片治疗;对照组在基础治疗上给予复方а-酮酸片治疗。两组均30 d为1个疗程,连续治疗2个疗程后,观察患者的肾功能指标(血尿素氮、血肌酐)、24 d尿蛋白、凝血指标(纤维蛋白原、D-二聚体)的变化及不良反应并比较。结果治疗前两组患者的血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、血浆D-二聚体及FIB水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而治疗后两组患者上述各指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年糖尿病肾病患者加用贝前列素钠治疗可降低血浆纤维蛋白原、血浆D-二聚体、血肌酐、血尿素氮及24 h尿蛋白水平,改善患者的内皮功能和纤溶活性,加快肾脏清除毒素的能力,延缓糖尿病肾病进程。     

ACEI和ARB类药物对AD大鼠认知功能的影响

目的探讨脑内的肾素-血管紧张素系统(RAS)在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用,比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)两类药物对于认知功能的影响及作用机制的不同。方法本实验采用脑室内注射Aβ25-35制备的大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,利用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能,比较培哚普利和厄贝沙坦对于认知功能的影响,采用免疫印迹方法检测大鼠海马1型和2型血管紧张素受体(AT1、AT2)的表达水平。结果同AD组相比,厄贝沙坦组Y迷宫中正确反应次数增多,说明可改善AD大鼠的学习记忆功能,其在阻断AT1受体的同时,上调了AT2受体的表达;培哚普利同时抑制了AT1和AT2受体的表达,行为学测试并未显示出对于认知功能的保护作用。结论 1型AT受体阻滞剂厄贝沙坦可以改善AD大鼠的学习记忆功能,这可能与其激活AT2受体有关。     

保留乳房的改良根治术治疗早期乳腺癌的临床应用

目的　探讨保留乳房改良根治术治疗早期乳腺癌的临床应用价值。方法　回顾性分析本院 1997年 2月至 2 0 0 3年12月手术治疗的 12 8例Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌病例。行保留乳房的改良根治术 76例 ,传统改良根治术 5 2例。术后均辅以放疗、化疗或内分泌治疗。结果　保留乳房改良根治组患者术后并发症发生率低 (P <0 .0 5 ) ,而生存率和复发率和传统改良根治组无明显差异 (P>0 0 5 )。结论　保留乳房改良根治术是治疗早期乳腺癌的合理外科方法 ,能提高乳腺癌病人的生活质量