电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法；以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型，电针肾俞、膈俞和百会穴，对照纽灌胃喜得镇，分别于治疗1天和7天后，以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSB70表达。结果：术后1天，模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高，术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天，模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降，7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达，降低凋亡率，但以电针作用为优。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用，可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法：复制脑缺血再灌注小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗第1天和第7天后,以流式细胞术（FCM）法检测小鼠海马细胞凋亡率、Bcl-2、Bax表达。结果：术后第1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后第7天较术后第1天增高（P〈0.01）。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。模型组术后第1天,海马Bcl-2表达明显下降;术后第7天,则明显增高,并高于术后第1天（P〈0.01）。模型组术后第1天和第7天海马Bax表达均增高（P〈0.01）。电针在两个时点均可上调海马Bcl-2表达,下调Bax表达,降低凋亡率（P〈0.01）。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用。     

针灸预刺激诱导热休克蛋白保护神经元的机制研究(英文)

目的:通过观察针灸预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠热休克蛋白HSP 70、HSP 90及海马神经元凋亡率的影响,探讨针灸防治AD的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组、预针灸组,每组各10只,取"百会"和双侧"肾俞"穴电针并温和灸刺激3周后,从双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠模型,然后再电针和艾灸刺激1周。采用免疫组化法测定大鼠海马CA 1区HSP70、HSP 90的平均吸光度值,流式细胞仪检测各组大鼠海马神经元细胞凋亡率。结果:通过4周的预针灸刺激,大鼠海马CA 1区HSP 70、HSP 90的平均吸光度值均较模型组有显著提高(P0.01),细胞凋亡率较模型组显著降低(P0.01)。结论:针灸预刺激能通过诱导脑内HSP 70、HSP 90的表达来抑制细胞凋亡现象,从而起到保护神经元的作用。     

穴位埋药线和电针干预对脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70表达的影响

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70(HSP70)表达及川芎嗪缓释剂穴位埋药线和电针干预对其的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组,模型组、电针组、穴位埋药线组.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,予电针及以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药线.应用免疫组化方法检测不同时相(24、72、120h)各组大鼠海马HSP70的表达.结果 正常组及假手术组大鼠海马仅见少量HSP70阳性细胞,治疗各组大脑海马HSP70表达均增加,24 h时HSP70阳性细胞数达到高峰,以后逐渐下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).其中穴位埋药线组大脑海马HSP70表达最为明显,与电针组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 川芎嗪穴位埋药线可诱导脑缺血再灌注后HSP70表达,进而抑制细胞凋亡,作用优于电针组.     

不同时间窗电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70表达及神经元凋亡的影响

目的观察不同时间介入电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白（HsP）70表达及神经元凋亡的影响。方法线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于缺血后0．5h、2h、6h、12h介入电针。用免疫组化法检测缺血侧脑组织中HSP70的表达,用原位细胞凋亡法检测凋亡细胞,分别测定梗死侧皮质半暗带区和海马CAl区的平均光密度值、凋亡阳性细胞数。结果与模型组比较,各电针组HSP70表达显著升高,0．5h半暗带区及海马CAl区分别为（89．98±6．55）、（128．73±8．03）,2h分别为（90．96±6．38）、（132．25±8．78）,6h分别为（93．71±6．12）、（132．58±7．04）,12h分别为（96．19±7．30）,（133．57±6．19）。皮质半暗带区凋亡细胞数明显减少,0．5h（1．80±0．84）、2h（3．40±1．14）、6h（5．00±1．00）、12h（5．00±2．45）,但海马CAl凋亡细胞数仅在缺血后0．5h电针组显著减少（1．60±1．89）。结论电针可增强HSP70的表达,减少细胞凋亡。从而在脑缺血后神经元保护方面起到重要作用;电针疗法对于缺血再灌注大鼠发挥肯定的脑保护作用,电针应尽早介入缺血性卒中的治疗。     

电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组。采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80Hz、强度2mA刺激"百会""大椎""足三里""膈俞"10min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30mg/kg。两组均每日治疗1次,连续15d。治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关。     

针刺太阳、风池穴对脑缺血再灌注家兔热休克蛋白70及细胞凋亡的影响

目的观察针刺太阳、风池穴对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达和神经细胞凋亡的影响,并探讨其对神经细胞保护作用及机制。方法将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1 d、3 d和7 d 3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针太阳、风池穴进行治疗,每日1次。在再灌注后1、3、7 d分别处死取材。HE染色观察脑组织病理改变,免疫组化法检测脑组织HSP70蛋白表达,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡。结果病理染色显示与模型组相比,针刺组各时间点家兔脑组织梗死面积明显减小,神经细胞数目增多,炎性浸润程度减轻。组化结果显示HSP70蛋白在假手术组表达较低,模型组呈现出高表达。与模型组相比,针刺组各相应时间点均明显著增多(P0.01)。模型组的凋亡细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,在3 d时达高峰;针刺组各时间点凋亡细胞数均明显减少,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针太阳、风池穴能够增加脑中HSP70蛋白的表达和减少神经细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤家兔起到神经保护作用。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响.方法:用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15天进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞增殖指数及凋亡率的变化.结果:模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高.光镜下模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.流式细胞术检测模型组小鼠海马细胞增殖指数及凋亡率明显增高;各用药组均低于模型组.结论:醒脑启智对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理可能是抑制海马细胞过度增殖及凋亡.     

针药对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响

目的:观察针药对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响,探讨其作用机制。方法:随机将健康成年的SD大鼠进行分组,10只为一组,共5组,分别为正常对照组、模型组、电针组、药物组和针药混合组。用夹闭双侧颈总动脉的方法构建脑缺血再灌注大鼠模型。电针组在"百会"和"神庭"两个穴位给予电针治疗,药物组采用补气化瘀药物进行灌胃治疗,针药混合组利用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法。用药结束后,观察并分析各组大鼠海马神经元的形态学改变及海马神经元凋亡率的变化。结果:针药混合组可有效保护海马神经元的正常形态结构和数量,抑制海马神经凋亡,具有保护脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用。方法采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌注大鼠模型,电针大椎、双侧内关穴;用免疫组化学法观察假手术24h组、假手术48h组、假手术48h组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组海马CA1区Fas蛋白的表达水平。结果模型各组大鼠缺血侧海马CA1区Fas蛋白表达显著高于针刺相应各组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比差异显著。结论电针可通过下调局灶性脑缺血再灌注海马CA1区促凋亡基因Fas水平,抑制细胞凋亡,减轻缺血半暗区神经元损害。     

Panax ginseng ginsenoside-Rg2 protects memory impairment via anti-apoptosis in a rat model with vascular dementia

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Ginsenosides, the major active ingredients of Panax ginseng, produce a variety of pharmacological or physiological responses with effects on the central and peripheral nervous systems. AIM OF THE STUDY: In this report, we investigated the effects of ginsenoside Rg2 on cerebral ischemia-reperfusion induced impairment of neurological responses, memory and caudate-putamen neuronal apoptosis in a vascular dementia (VD) rat model. MATERIALS AND METHODS: Neurological evaluation was performed 24h after reperfusion and Y-maze memory performance was assessed at 48 h after reperfusion. Immunocytochemical techniques were employed to check the protein expression of BCL-2, BAX, heat shock protein 70 and P53, which are related with cell apoptosis. RESULTS: Neurological responses and memory ability of the ginsenoside Rg2 or nimodipine groups improved significantly compared with the VD group. The expression of BCL-2 and HSP70 were decreased, while BAX and P53 were increased in the VD model. The expression of BCL-2 and HSP70 proteins were increased, while BAX and P53 decreased after ginsenoside Rg2 (2.5, 5 and 10mg/kg) and nimodipine (50 microg/kg) treatment compared with the VD group. The study suggests that ginsenoside Rg2 improved neurological performance and memory ability of VD rats through mechanisms related to anti-apoptosis. CONCLUSIONS: The capacity for ginsenoside Rg2 to modulate the expression of apoptotic related proteins suggests that ginsenoside Rg2 may represent a potential treatment strategy for vascular dementia or other ischemic insults.     

Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响，探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组，即正常对照组，假手术组，缺血再灌注组，缺血预处理组，手捻针预处理日1次组，电针预处理日1次组，手捻针预处理日2次组，电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较，缺血再灌注组细胞凋亡增加，HSP70mRNA表达增加；与缺血再灌注组比较，针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加，且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡，上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。     

香萱益神方对血管性痴呆模型大鼠神经元凋亡机制研究

目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。     

化呆醒神汤对大鼠血管性痴呆模型SS、AVP含量及SSmRNA表达的影响

目的：为了探讨化呆醒神经汤治疗血管性痴呆的的作用机制。方法：采用反复缺血再灌注方法复制血管性痴呆（VD）动物模型，以具有调理脾胃，消痰化瘀功产的化呆醒神汤进行治疗，并以喜得镇作为阳性对照.结果：VD大鼠海马和皮层内脑内生长抑素（SS）、精氨酸加压素（AVP）含是均显著减少，额叶皮质内SSmRNA表达强度明显下降，化呆醒神汤对VD大鼠海马内SS、AVP含量及额叶皮质内SSmRNA表达强度有明显的上调节作用，且对SS含量及SSmRNA表达强度上的调作用优于对照组，结论：化保醒神汤通过提高前体SSmRNA的合成能力并增加AVP含量，增加神经营养作用，促进受损神经元功能的功能的恢复，从而改善VD大鼠的智能障碍。     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用     

温通针法对血管性痴呆大鼠行为学及脑组织病理变化的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织病理形态及学习记忆功能的影响,为临床治疗血管性痴呆提供实验依据。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注造成血管性痴呆大鼠模型。将50只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、温通针法组、捻转针法组、药物组,每组10只。温通针法组和捻转针法组分别于“大椎”“百会”“水沟”穴施以温通针法和捻转针法,每穴操作60s,每日1次,共15d。药物组给予尼莫地平悬浊液灌胃。各组大鼠经治疗、跳台试验结束后,断头处死,右侧脑组织切片,HE染色,光镜下观察海马区脑组织细胞病理形态的改变。结果:①行为学测试:模型组跳台试验潜伏期延长,错误次数增多,学习和记忆成绩明显低于空白组(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组潜伏期及错误次数明显少于模型组(P<0.01,0.05);药物组和温通针法组之间的差异无显著性统计学意义(P>0.05),温通针法组与捻转针法组比较有显著性统计学差异(P<0.01,0.05)。②形态学结果:空白组可见海马CA1区神经元排列整齐、密集,形态正常,无变性,胶质细胞无增生;模型组可见海马CA1区神经元排列紊乱,出现核固缩,胶质细胞有增生,神经细胞数量减少;药物组海马CA1区有核固缩,但较少,胶质细胞较多,神经细胞数量减少;捻转针法组胶质细胞有增生,但较模型组少,神经细胞数量减少有所改善;温通针法组海马CA1区未见核固缩,胶质细胞数量增生不明显,细胞数量明显增多,CA1区细胞排列较模型组整齐,形态较正常,接近空白组。结论:温通针法能明显减轻脑缺血对大鼠海马CA1区神经元的损伤,改善脑缺血引起的学习记忆障碍。     

灯盏花素对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后24或48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织一氧化氮合成酶(NOS)活性;用琼脂糖凝胶电泳技术检测DNA损伤情况,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马CA1区凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),提高NOS活性,并增加DNA片段化程度,同时伴随着XIAP mRNA表达显著下调(P<0.01)。5,20和80mg·kg^-1灯盏花素能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05,P<0.01),降低NOS(P<0.01)活性,并抑制DNA片段化的产生以及XIAP mRNA表达的下调(P<0.05,P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

通脉益智胶囊治疗血管性痴呆的临床观察

目的：观察通脉益智胶囊对血管性痴呆患者认知功能、临床证候及实验室检查的影响。方法：采用口服通脉益智胶囊治疗血管性痴呆患者30例，并设对照组（口服喜德镇片）20例，观察患者治疗前后变化。结果：通脉益智胶囊治疗组总有效率为70．67％，对照组为70．00％，两组经统计学分析差异无显著性。结论：通脉益智胶囊和喜德镇均有较好的扩张血管、增加脑血流量降低机体高凝状态、增强清除自由基能力等功能。     

Effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury.Methods: Mouse models established by repeated cerebral ischemia-reperfusion,followed by electroacupuncture at Shenshu,Geshu,and Baihui points.The control group mice were intragastrically administered Hydergine.On day 1 and 7 post-treatment,hippocampal and cortical apoptosis was detected by terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL),and apoptosis images in the hippocampal CA1 zone and cortical area were analyzed.Results: In the model group,apoptotic cells were detected one day after treatment and some cellular fibers were disarrayed.By day 7 post-treatment,there was an increase in the number of apoptotic cells in the hippocampal CA1 region.In addition,there were apoptotic cells in the cortical area,the cortical Jayers were thinner with localized neuronal loss and sieve-like lymphocyte infiltration,as well as glial cell proliferation and visible infarct lesions.However,in the Hydergine and electroacupuncture groups,there was a small number of apoptotic cells.At 7 days post-treatment in the model group,field number,numerical density on area,and surface density were increased.However,in the Hydergine and electroacupuncture groups these parameters were decreased (P＜0.01),with a significant difference between the two treatment groups (P＜0.01).Conclusion: Electroacupuncture treatment inhibited apoptosis and provided neuroprotection.