多囊蛋白在成釉细胞瘤的表达及分布研究#br#

目的〖KG*2〗观察多囊蛋白1（polycystin- 1,PC-1）与多囊蛋白2（polycystin-2,PC-2）在成釉细胞瘤的表达及分布,并与牙源性角化囊肿相比较,为研究成釉细胞瘤的发生和发展机制,寻找新的治疗方法提供线索。 〖HTH〗方法〖KG*2〗用免疫组织化学方法检测PC-1和PC-2在30例成釉细胞瘤和15例牙源性角化囊肿中的表达与分布。 〖HTH〗结果〖KG*2〗与牙源性角化囊肿组比较,成釉细胞瘤组PC-1和PC-2阳性表达率明显增高（P＜0.05）,主要分布于成釉细胞瘤中成釉细胞样细胞、部分星网状层样细胞及发生鳞状化生和囊性变的肿瘤细胞的细胞浆、细胞膜及牙源性角化囊肿上皮衬里的棘层、粒层和部分基底细胞。实性/多囊型与单囊型及多囊型成釉细胞瘤的各病理亚型中PC-1和PC-2分布及表达差异均无统计学意义（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖KG*2〗多囊蛋白可能参与成釉细胞瘤的上皮-间质转化,其高表达可能与成釉细胞瘤的发生发展、肿瘤的囊性转化及生物学行为有关,而与囊肿的形成无明显相关。     

整合素和TGF-β受体在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达研究

目的 了解增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和转化生长因子β(TGF-β)受体1分布的情况及相互关系。方法 采用免疫组化染色的方法,观察10例人体增生性瘢痕和10例正常人皮肤组织成纤维细胞表面各整合素亚单位和TGF-β受体I表达的差异,以了解两者间的相关程度。结果 增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和TGF-β受体I的表达均明显高于正常对照组(P<0.01),其中以整合素α1、α3和β1的表达更为显著。增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位(除了α2以外)与TGF-β受体I在表达强度上呈正相关(P<0.05)。结论 增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位的高度表达是瘢痕产生与发展的重要因素之一;TGF-β受体I的高度表达提示增生性瘢痕成纤维细胞对于TGF-β的高反应性;整合素与TGF-β受体I在瘢痕形成过程中相互影响。     

整合素和TGF-β受体在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达研究

目的了解增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ分布的情况及相互关系.方法采用免疫组化染色的方法,观察10例人体增生性瘢痕和10例正常人皮肤组织成纤维细胞表面各整合素亚单位和TGF-β受体Ⅰ表达的差异,以了解两者间的相关程度.结果增生性瘢痕成纤维细胞表面整合素α1-3、αv、β1和TGF-β受体Ⅰ的表达均明显高于正常对照组(P＜0.01),其中以整合素α1、α3和β1的表达更为显著.增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位(除了α2以外)与TGF-β受体Ⅰ在表达强度上呈正相关(P＜0.05).结论增生性瘢痕成纤维细胞表面各整合素亚单位的高度表达是瘢痕产生与发展的重要因素之一;TGF-β受体Ⅰ的高度表达提示增生性瘢痕成纤维细胞对于TGF-β的高反应性;整合素与TGF-β受体Ⅰ在瘢痕形成过程中相互影响.     

早、晚期增生性瘢痕组织内β_1、α_1整合素表达研究

目的 :了解早、晚期增生性瘢痕组织内 β1 、α1 整合素粘附分子表达水平及在瘢痕增生发展中的作用和意义。方法 :制备早、晚期增生性瘢痕组织石蜡切片标本 ,借助整合素粘附分子单克隆抗体 ,通过免疫组织化学染色技术检测组织内 β1 、α1 整合素的表达情况。结果 :在早、晚期增生性瘢痕组织中 ,β1 、α1 整合素粘附分子的表达有着较为明显的差异。主要表现为在增生早期瘢痕组织内β1 、α1 整合素粘附分子表达较为广泛 ,无论是表皮基底细胞 ,还是瘢痕浅层、深层以及接近正常皮肤组织边缘的成纤维细胞均有较强的阳性信号表达。而在增生晚期的瘢痕组织中 ,β1 、α1 整合素粘附分子的表达一般局限于表皮基底细胞和部分瘢痕成纤维细胞膜上 ,同时 β1 、α1 的信号强度也比瘢痕增生早期弱。结论 :早、晚期增生性瘢痕组织内 β1 、α1 整合素粘附分子表达差异一方面反映了在瘢痕增生发展过程中组织内成纤维细胞的活性变化 ,另一方面也提示了整合素粘附分子积极参与增生性瘢痕结缔组织的构建。     

慢性心力衰竭患者TNF-α、IL-1β与MMP-9及心功能的相关性研究

目的探讨CHF患者血清TNF-α、IL-1β与MMP-9水平的变化、相关性及其与心功能的关系。方法CHF患者43例，按心功能分级并根据二维超声心动图检查（2-DE）结果分为舒张性心衰与收缩性心衰两个亚组。采用ELISA法测定血清MMP-9、IL-1β水平，平衡放射免疫法测定血清TNF-α水平并记录2-DE各指标。结果与30例正常对照进行对比分析。结果CHF患者血清TNF-α、IL-1β与MMP-9水平较正常对照组均明显增高（P〈0．05），并且与心功能严重程度一致；收缩性心衰者较舒张性心衰者各指标升高更明显；CHF患者TNF-α与MMP-9、IL-1β成正相关，与EF值成负相关；IL-1β与MMP-9、TNF-α成正相关，与EF成负相关：TNF-α、MMP-9、IL-1β均与左室舒张末内径成正相关；左室舒张末内径与EF成负相关。结论TNF-α、IL-1β及MMP-9在慢性心衰尤其是收缩性心衰的发生发展中起重要作用，是逆转心肌重塑改善心功能延缓心衰发展的具体目标；与对照纽相比，CHF组TNF-α、IL-1β均显著增高并伴随心肌纤维化程度的预测指标MMP-9的明显增高，且与心功能严重程度密切相关；提示二者在某种程度上也可以作为心肌纤维化程度的预测指标。     

多中心性成骨肉瘤一例报告

成骨肉瘤即骨肉瘤,多发性成骨肉瘤(multiple osteogenic sarcoma)也称为多灶性、多中心性成骨肉瘤,是一种较少见的骨肿瘤.现将1例报告如下.     

人瘢痕成纤维细胞中Sp-1等转录因子的研究

目的：研究增生性瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的转录因子。方法：人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞原代、传代培养后抽提核蛋白。人工法合成转录因子Sp-1、NF-I、NF-κB识别序列的双链寡核苷酸，并采用Dig-ddUTP 3’末端标记该双链寡核苷酸。电泳迁移率改变实验(EMSA)法研究瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的Sp-1、NF-I、NF-κB等转录因子。结果：在人增生性瘢痕成纤维细胞的核蛋白中存有纤维化相关的Sp-1、NF-I、NF-κB等转录因子。结论：瘢痕纤维化的发生、发展与纤维化相关的转录因子Sp-1、NF-I、NF-κB密切相关。     

人瘢痕成纤维细胞中Sp-1等转录因子的研究

目的 :研究增生性瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的转录因子。方法 :人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞原代、传代培养后抽提核蛋白。人工法合成转录因子Sp 1、NF Ⅰ、NF κB识别序列的双链寡核苷酸 ,并采用Dig ddUTP 3′末端标记该双链寡核苷酸。电泳迁移率改变实验 (EMSA)法研究瘢痕成纤维细胞中纤维化相关的Sp 1、NF Ⅰ、NF κB等转录因子。结果 :在人增生性瘢痕成纤维细胞的核蛋白中存有纤维化相关的Sp 1、NF Ⅰ、NF κB等转录因子。结论 :瘢痕纤维化的发生、发展与纤维化相关的转录因子Sp 1、NF Ⅰ、NF κB密切相关。     

Cyclin D1和P16在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及意义

目的观察增生性瘢痕中成纤维细胞中Cyclin D1、P16的表达,探讨其与正常皮肤组织之间的差异关联性。方法12例增生性瘢痕为实验组,正常皮肤组织作为对照组,进行成纤维细胞培养,通过SABC免疫组化检测两组中CyclinD1、P16的表达。结果 Cyclin D1在对照组成纤维细胞表达为阴性,实验组的阳性表达率为83.3%,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组P16阴性比较,增生性瘢痕成纤维细胞的P16阳性表达率为75.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Cyclin D1和P16作为一对细胞周期的正负调控因子的表达失衡是增生性瘢痕的发展的重要机制。     

脉冲Nd∶YAG激光对培养肥厚性瘢痕成纤维细胞胶原合成的选择性抑制作用研究

目的探讨脉冲Nd∶YAG激光对培养肥厚性瘢痕成纤维细胞胶原合成的选择性抑制作用.方法以不同能量密度(500J/cm2、1 000J/cm2、1 500J/cm2和2 000J/cm2)脉冲Nd∶YAG激光(波长1 064nm,脉宽150μs)照射培养肥厚性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞,照射后24h分别用 3H-脯氨酸掺入法和斑点杂交法检测成纤维细胞胶原合成和Ⅰ型前胶原基因表达水平.结果肥厚性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞胶原合成、Ⅰ型前胶原mRNA水平在500J/cm2照射后无变化,1 500J/cm2、2 000J/cm2照射后显著降低(P<0.001);1 000J/cm2照射后,肥厚性瘢痕成纤维细胞胶原合成与Ⅰ型前胶原基因表达水平显著下降(P<0.001),而正常皮肤成纤维细胞胶原合成和Ⅰ型前胶原基因表达水平却无变化(P>0.05).结论一定能量密度(1 000J/cm2)脉冲Nd∶YAG激光对体外培养肥厚性瘢痕成纤维细胞胶原合成具有选择性抑制作用.     

牵张性成骨术在口腔颌面外科的应用进展

牵张性成骨术 (Distraction Osteogenesis,DO)是通过骨切开后 ,应用特制的牵引装置 ,缓慢牵拉使截骨间隙中形成新骨从而达到骨骼延长的目的。这一技术最初用于四肢骨的延长 ,近年来引入口腔颌面外科及整形外科领域 ,它的出现和应用为常规技术难以矫正的牙颌畸形提供了新的方法和思路 ,并取得了优于传统方法的疗效 ,世界各国学者们都在关注着这一技术的应用和发展。1　牵张性成骨术的发展概况　　早在 190 5年 ,意大利人 Codivilla[1 ] 首次应用牵张成骨术试图延长股骨 ,并发现截骨间隙有新生骨增生现象。 2 0世纪5 0年代 ,苏联学者 Gavri…     

忽略性横位5例临床分析

目的探讨忽略性横位在基层的诊治方法。方法对5例忽略性横位患者的临床资料进行回顾性分析。结果 5例患者均行剖宫产术结束分娩,胎儿成活1例,死产4例;先兆子宫破裂1例,行子宫修补术。5例孕妇预后良好。结论横产式在孕末期产前检查发现时,可提前做选择性剖宫产术,杜绝发展成忽略性横位,可以减少母儿风险。     

白细胞介素1在心肌纤维化中的作用

心肌纤维化与高血压、心肌梗死、病毒性心肌炎等临床疾病和病理过程有着密切的联系,而其发病机制仍未十分明确。多方面研究显示,白细胞介素1(IL-1)可以影响心肌纤维化的发生发展。IL-1作用于心肌成纤维细胞,通过刺激纤维连接蛋白增生,干扰基质金属蛋白酶的水平以及上调血管紧张素受体水平促进心肌纤维化;此外,IL-1还可以抑制心肌成纤维细胞的增殖,阻断高血压性心肌纤维化的进程。     

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 ,提示脑动脉瘤的发展是单核性细胞的不断聚集加强的慢性炎性过程     

上皮性卵巢癌组织中aFGF及FGFR-1的表达及临床意义

目的:检测酸性成纤维细胞生长因子(aFGF) 及其受体FGFR-1在上皮性卵巢癌组织中的表达,探讨其作用机制及临床意义.方法:应用RT-PCR技术对40 例上皮性卵巢癌aFGF mRNA及FGFR-1 mRNA的表达进行分析. 结果:aFGF mRNA 和FGFR-1 mRNA在上皮性卵巢癌组织中有过度表达(P<0.05),Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌中的表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期.结论:aFGF及FGFR-1与上皮性卵巢癌的发生、发展、浸润呈正相关,可作为卵巢上皮癌生物学行为的重要指标.     

卵巢上皮性癌组织中P21WAF1和CDK1的表达

目的:检测P21WAF1和CDK1在卵巢上皮性癌中的表达,探讨卵巢上皮性癌的发生发展与细胞周期调节异常的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、76例卵巢上皮性癌组织中P21WAF1、CDK1蛋白的表达.结果:P21WAF1、CDK1蛋白在卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为36.8%和92.1%,与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织相比,差异具有统计学意义(P<0.05).癌组织中P21WAF1蛋白的表达与FIGO分期有关(P<0.05),P21WAF1蛋白与CDK1蛋白表达成负相关(r=-0.282,P<0.05).结论:P21WAF1和CDK1在卵巢上皮性癌的发生发展中具有重要作用.P21WAF1蛋白可作为评价卵巢上皮性癌预后的指标.     

亚临床肝性脑病的预测性护理

亚临床肝性脑病 (subclinicalhepaticencephalopathy ,SHE)作为肝性脑病前期 ,是新近提出的概念。许多研究表明SHE在肝硬化失代偿期发病率较高 ,占 6 0 %～ 70 % [1] 。SHE外形似正常 ,不易发现 ,但多数存在操作能力低下和日常功能受损 ,易发展成临床肝性脑病 ,预后差[2 ] 。如     

TGF-β1对瘢痕成纤维细胞α-SMA表达的诱导作用

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成肌纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的诱导作用.方法以5例增生性瘢痕为标本,3例正常瘢痕为对照,采用成纤维细胞二维培养和三维培养体系及LSAB免疫组织化学染色技术,观察了在不同TGF-β1浓度条件作用下,来源于增生性瘢痕和正常瘢痕的成纤维细胞表达α-SMA的情况.结果①不同浓度的TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-SMA的作用不同,以5ug/L的TGF-β1作用最有效;②与来源于正常瘢痕的成纤维细胞相比,来源于增生性瘢痕的成纤维细胞在表达α-SMA方面,对TGF-β1的反应更为敏感.③对同一瘢痕来源的成纤维细胞而言,三维培养体系中α-SMA的含量要明显低于二维培养体系.结论①在体外,TGF-β1诱导α-SMA在瘢痕成肌纤维细胞中的表达作用存在着浓度差异;②增生性瘢痕中成纤维细胞与正常瘢痕中成纤维细胞性状存在着差异,对TGF-β1敏感性不同;③细胞外基质成分可能会降低TGF-β1的诱导作用,使α-SMA的表达减少.     

病理性瘢痕组织内不同部位成纤维细胞的异质性

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,成纤维细胞是其发生、发展的主体细胞。正常皮肤、增生性瘢痕真皮浅层和真皮深层的成纤维细胞以及瘢痕疙瘩组织中不同层次、不同部位的成纤维细胞在细胞形态、功能、分子表型等方面均具有异质性。真皮深层的成纤维细胞可能是形成增生性瘢痕的主要细胞来源;而瘢痕疙瘩的形成则包含了真皮浅层和深层成纤维细胞的共同作用,并与其组织内不同部位成纤维细胞的异质性有关。     

驻极体对成纤维细胞生长和表面电荷的影响

目的：研究驻极体对成纤维细胞表面电荷的影响及其细胞表面电荷与细胞生长、细胞凋亡的关系。方法：选用±300 V和±1 000 V驻极体分别作用成纤维细胞24、48和72 h,用流式细胞术和细胞电泳技术测定成纤维细胞的生长周期和细胞表面电荷。结果：(1)负极性驻极体作用成纤维细胞使细胞的电泳率和S期内的细胞数显著增加。(2)成纤维细胞表面负电荷和S期内细胞数的增加量与驻极体的表面电位成正比。(3)负极性驻极体能减少凋亡细胞的表面电荷量。(4)正极性驻极体作用成纤维细胞使G2和S期中的细胞数减少,同时减少了细胞表面的负电荷数量。结论：负极性驻极体具有促进成纤维细胞生长和增加细胞表面负电荷量的作用。正极性驻极体具有抑制成纤维细胞生长和降低细胞表面电荷密度的作用。凋亡细胞的表面电荷量较正常细胞要少。