四时常服方对氯化镉染毒模型大鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的:通过观察四时常服方对氯化镉染毒模型大鼠白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)和超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)活性的影响,探讨其作用机制。方法:选用SPF级Wistar大鼠60只,随机均分为空白组,模型组,乙酰半胱氨酸组,四时常服方低剂量组、中剂量组、高剂量组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸腺指数、脾脏指数。采用比色分析法测定大鼠血清SOD活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,ELISA法测定大鼠血清IL-2和转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的水平。结果:空白组,模型组,乙酰半胱氨酸组,四时常服方低剂量组、中剂量组和高剂量组的体质量分别为(193.13±37.48)g、(144.40±11.55)g、(185.10±25.89)g、(162.88±13.11)g、(165.77±15.62)g、(179.20±22.73)g;各组的脾脏指数和胸腺指数分别为(3.96±0.70/1.69±0.50)mg·g~(-1)、(1.86±0.43/0.72±0.33)mg·g~(-1)、(2.80±0.61/1.33±0.25)mg·g~(-1)、(2.49±0.36/0.83±0.22)mg·g~(-1)、(2.90±0.53/0.87±0.23)mg·g~(-1)、(3.03±0.72/1.04±0.39)mg·g~(-1);各组的SOD水平分别为(72.72±8.10)U·mL~(-1)、(38.28±4.92)U·mL~(-1)、(64.87±10.15)U·mL~(-1)、(56.70±8.94)U·mL~(-1)、(63.27±7.15)U·mL~(-1)、(65.54±4.92)U·mL~(-1);各组的MDA水平分别为(6.26±0.98)nmol·L~(-1)、(13.36±1.15)nmol·L~(-1)、(7.86±0.83)nmol·L~(-1)、(8.09±0.98)nmol·L~(-1)、(7.19±1.24)nmol·L~(-1)、(7.00±0.85)nmol·L~(-1);各组的IL-2水平分别为(223.61±28.59)ng·L~(-1)、(130.56±20.18)ng·L~(-1)、(201.39±23.81)ng·L~(-1)、(176.67±20.75)ng·L~(-1)、(187.50±30.16)ng·L~(-1)、(193.33±38.37)ng·L~(-1);各组的TGF-β_1水平分别为(5.50±0.51)μg·L~(-1)、(11.78±0.83)μg·L~(-1)、(6.17±0.35)μg·L~(-1)、(7.93±0.60)μg·L~(-1)、(7.22±0.78)μg·L~(-1)、(6.40±0.43)μg·L~(-1)。与空白组比较,模型组体质量明显减轻(P0.05);各干预组体质量高于模型组(P0.05)。与空白组比较,模型组胸腺指数和脾脏指数均降低,各干预组脾脏指数升高,乙酰半胱氨酸组胸腺指数升高(P0.05)。与空白组比较,模型组MDA水平明显升高、SOD活性明显降低(P0.05);四时常服方各干预组MDA水平明显低于模型组,SOD活性明显高于模型组(P0.05)。与空白组比较,模型组IL-2水平明显低于空白组,TGF-β_1的水平明显高于空白组(P0.05);四时常服方各干预组IL-2水平明显高于模型组,TGF-β_1明显低于模型组(P0.05)。结论:四时常服方对氯化镉所致大鼠的氧化损伤和免疫损伤具有保护作用,其机制可能与提高SOD活性和增加IL-2水平有关。     

益气补肾活血方对慢性应激模型大鼠过氧化物酶活性的影响

目的:观察益气补肾活血方对慢性应激模型大鼠血清过氧化物酶活性的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,益气补肾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组(7.26 g·kg~(-1)、4.84 g·kg~(-1)、3.23 g·kg~(-1)),除正常组外其余组都采用慢性不可预知应激温和刺激造模。采用旷场实验、糖水消耗实验评价大鼠抑郁行为,放射免疫法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)水平。结果:应激刺激3周后,与正常组糖水偏嗜度[(80.3±9.9)%]比较,各应激刺激组[模型组(51.4±19.9)%,中药各剂量组(53.5±21.2)%、(53.6±24.7)%、(65.7±8.0)%]大鼠糖水偏嗜度均显著下降(P0.05),说明大鼠慢性应激模型建模成功。给药8 d后,中药各剂量组大鼠糖水偏嗜度[(74.8±7.6)%、(73.3±8.4)%、(71.1±7.0)%]与模型组[(58.2±9.7)%]比较,差异均有统计学意义(P0.05)。在旷场实验中,模型组大鼠运动总路程[(31.00±26.47)m]明显低于正常组[(136.85±44.51)m](P0.01)。中药各剂量组运动总路程[(105.20±48.59)m、(106.85±66.88)m、(72.42±38.79)m]均明显高于模型组[(31.00±26.47)m](P0.01)。模型组血清中MDA水平(7.1±0.53)μmol·L~(-1)高于正常组[(5.7±0.72)μmol·L~(-1)](P0.05)。与模型组MDA水平[(7.1±0.53)μmol·L~(-1)]比较,中药各剂量组MDA水平[(5.7±1.3)μmol·L~(-1)、(5.4±1.1)μmol·L~(-1)、(5.5±0.69)μmol·L~(-1)]均明显降低(P0.05)。模型组大鼠血清中SOD水平[(168.7±12.7)U·m L~(-1)]低于正常组[(188.9±13.5)U·m L~(-1)](P0.05)。与模型组SOD水平[(168.7±12.7)U·m L~(-1)]比较,中药各剂量组SOD水平[(193.3±15.8)U·m L~(-1)、(189.3±9.2)U·m L~(-1)、(202.7±9.8)U·m L~(-1)]均明显升高(P0.05)。各组大鼠血清GSH-PX酶活力比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气补肾活血方可改善慢性应激大鼠的抑郁症状,其机制与清除体内过多的自由基、抗氧化作用有关。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:通过高脂饮食来建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,在造模成功以后给予"参芪肝康颗粒",干预3周后进行各组大鼠血清和肝匀浆MDA、SOD的含量变化的检测。结果:模型组大鼠血清和肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组;在给药治疗以后,参芪肝康颗粒各组与模型组相比,血清及肝匀浆中MDA含量显著降低,SOD水平均明显增高;和阳性对照组相比,大鼠肝匀浆MDA含量降低及SOD含量升高以参芪肝康颗粒预防组和高剂量组最为显著。结论:参芪肝康颗粒提高血清和肝组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肝细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肝细胞,以达到预防和治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

诺迪康胶囊对衰老小鼠脑过氧化脂质及线粒体超微结构的影响

目的 :探讨藏药诺迪康胶囊 (NDK)抗衰老作用及其机制 .方法 :采用半乳糖所致衰老小鼠连续灌胃给以诺迪康胶囊 8wk后 ,测定脑乳酸脱氢酶 (LDH)活性、过氧化脂质(LPO)含量 ,脑SOD活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察海马神经元线粒体结构变化 .结果 :诺迪康胶囊 1,2和 4g·kg-1组均可降低脑组织LPO和MDA含量 ,明显升高LDH和SOD活性 .电镜结果表明 ,诺迪康胶囊 2和 4g·kg-1组对半乳糖引起的海马神经元线粒体退变具有明显的保护作用 .结论 :诺迪康胶囊具有显著的抗衰老作用 ,此作用与其抗氧化损伤和保护神经元有关 .     

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。     

女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。     

暖心胶囊对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠的影响

[目的]观察暖心胶囊对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠的影响.[方法]选用SD大鼠40只,采用腹主动脉狭窄诱导法复制心衰大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组,暖心胶囊低、高剂量组(剂量分别为0.825、1.650 g·kg-1·d-1),地戈辛组(剂量为0.091 mg·kg-1·d-1),并设假手术组对照;检测各组大鼠心率(Rheart)、外周收缩压(pSB)、外周舒张压(pDB)、左室收缩压(pLVS)、左室舒张末压(pLVED)、左室内压上升/下降最大速率(V±dp/dt)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.[结果]低、高剂量暖心胶囊可升高模型大鼠pSB、pLVS、V±dp/dt,降低pLVED,增加SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(均P＜0.05),并可不同程度减慢心率,但与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]暖心胶囊治疗心衰的作用可能与其能改善心脏收缩与舒张功能,纠正体内自由基代谢紊乱,抑制心肌脂质过氧化有关.     

龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及HPA轴表达的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及神经内分泌网络中枢下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)表达的影响,探讨其抗疲劳效果及其作用机制。方法:采用力竭游泳、慢性束缚复合方法构建慢性疲劳大鼠模型。60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,10只/组。造模结束后,空白组与模型组给予生理盐水灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒混悬液灌胃,龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组分别给予1.625 g·(kg·d)~(-1)、3.25 g·(kg·d)~(-1)、6.5 g·(kg·d)~(-1)灌胃龟鹿益神颗粒混悬液灌胃,每天1次,连续灌胃14 d。造模过程中观察各组大鼠行为学情况的变化。造模结束后采用RT-PCR法测定下丘脑CRH mRNA表达、ELISA法测定大鼠血清CORT、ACTH、CRH含量。结果:实验组、苁蓉益肾颗粒组大鼠行为学指标有明显的改善(P0.05),下丘脑室旁核CRH mRNA表达、血清CRH、ACTH、CORT的含量显著降低(P0.05),龟鹿益神颗粒中、高剂量实验组明显低于苁蓉益肾颗粒组(P0.05)。结论:龟鹿益神颗粒可以改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,下调慢性应激时紊乱的HPA轴,其抗疲劳作用机制可能与下调紊乱的HPA轴有关。     

祛痰化瘀方对脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠糖代谢、卵巢形态及体质量指数的影响

目的:观察祛痰化瘀方对脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)模型大鼠血糖曲线下面积(area under curve,AUC)、卵巢形态及体质量指数(body mass index,BMI)的影响。方法:SD雌性大鼠随机分为空白组、模型对照组、祛痰化瘀方高剂量组、祛痰化瘀方低剂量组、二甲双胍组。自22日龄起,模型组、祛痰化瘀方高剂量组、祛痰化瘀方低剂量组及二甲双胍组连续20 d颈背部皮下注射DHEA建立PCOS模型,空白组大鼠每天皮下注射油剂。相应药物连续灌胃28 d后,各组大鼠进行口服葡萄糖耐量实验计算葡萄糖AUC,ELISA法检测血清胰岛素(insulin,INS)浓度,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察卵巢形态,并计算BMI。结果:造模后,模型组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)为(5.89±0.28)mol·mL~(-1),与空白组FBG(5.23±0.37)mol·mL~(-1)比较,差异有统计学意义(P0.01)。模型组空腹INS水平为(14.44±3.56)U·mL~(-1),空白组INS为(8.30±3.14)U·mL~(-1),两组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组大鼠血糖AUC为(28.52±3.87)mol·(mL·min)~(-1),空白组为(25.27±2.81)mol·(mL·min)~(-1),两组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组BMI高于空白组,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组卵巢大体观察:表面苍白、体积增大;镜下观察:黄体数目减少,呈多囊样改变。二甲双胍和祛痰化瘀方两个剂量组可不同程度的改变PCOS模型大鼠上述病理改变,祛痰化瘀方高剂量组效果较好。结论:祛痰化瘀方能降低PCOS模型大鼠空腹血糖水平、血糖AUC水平及胰岛素水平,改善卵巢形态,但对BMI影响不大。     

红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响

目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响。方法:培养50只清洁级健康雄性Wistar大鼠,取其中30只分为正常组、糖尿病组及红景天苷组,每组10只。糖尿病组及红景天苷组予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型,正常组不予处理。红景天苷组大鼠予以50 mg·kg-1红景天苷灌胃治疗,连续治疗12周。观察并记录大鼠血糖、体质量、血清及肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平变化,同时采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。结果:与糖尿病组比较,红景天苷组血糖水平较低[(16.43±2.34)mmol·L~(-1)],体质量水平[(241.86±33.12)g]较高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组逃避潜伏期时间[(19.43±2.77)s]较短,达中心区域的比例[(26.37±3.76)%]较高,穿越目标区次数[(3.05±0.43)次]较多,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组血清及肾脏组织SOD水平[(132.45±18.92)U·m L~(-1)、(34.54±4.93)U·m L~(-1)]较高,MDA水平[(6.43±0.91)μmol·L~(-1)、(3.43±0.48)μmol·L~(-1)]较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能有效改善糖尿病模型大鼠学习记忆能力,升高血清及肾脏组织SOD水平,降低血清及肾脏组织MDA水平。     

利胆排毒口服液抗内毒素血症实验研究

目的:研究利胆排毒口服液抗内毒素血症作用。方法:以大鼠胆汁流量的变化为指标,研究利胆排毒口服液的利胆作用;采用显色基质法测定小鼠胆汁及尿液中内毒素含量;采用在体肠管运动实验法观察利胆排毒口服液对小鼠肠推进功能的影响;用对二甲苯诱发小鼠耳廓肿胀法,分析利胆排毒口服液的抗炎作用;灌胃利胆排毒口服液,观察其对内毒素病理模型小鼠的保护作用。结果:大鼠体内实验结果表明,利胆排毒口服液能促进大鼠胆汁分泌,给药后20~40 min时间段胆汁分泌较用药前增加(4.5±1.5)滴(P0.05),给药后40~60 min时间段较用药前增加(5.5±2.5)滴(P0.05);能减少小鼠胆汁及尿液中内毒素含量,对照组和口服液组胆汁含量分别为(84.3±12.1)EU·m L~(-1),(51.7±14.4)EU·m L~(-1)(P0.01);对照组和口服液组尿液中内毒素分别为(17.2±2.1)EU·m L~(-1),(12.5±1.6)EU·m L~(-1)(P0.01)。小鼠体内实验结果表明,利胆排毒口服液能对抗二甲苯引起的炎症反应,对照组和口服液组耳肿胀抑制率分别为0%,59.02%(P0.01);能促进小鼠肠推进功能,对照组和口服液组碳末推进率分别为(55.08±0.39)%,(99.12±0.87)%(P0.01);能保护小鼠免受致死量内毒素的损害,模型组、口服液组存活率分别为0%,100%(P0.01)。结论:利胆排毒口服具有良好的抗内毒素血症的作用。     

中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠NOS、NO的影响

目的:观察中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠模型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、NO的影响。方法:将实验大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组,分别给予不同方法干预。采用分光光度法检测血清及脑组织中NOS活力及NO含量。结果:中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠脑组织NOS及NO水平分别为(4.13±0.88)U·mg~(-1)、(121.15±15.37)μmol·mg~(-1),(3.92±0.73)U·mg~(-1)、(119.57±12.65)μmol·mg~(-1),(2.92±0.15)U·mg~(-1)、(103.76±9.87)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠脑组织NOS及NO水平[(8.05±1.13)U·mg~(-1)、(187.62±9.97)μmol·mg~(-1)]。中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠血清中NOS及NO水平分别为(24.33±4.57)U·mg~(-1)、(44.72±7.45)μmol·mg~(-1),(26.18±4.37)U·mg~(-1)、(50.07±9.26)μmol·mg~(-1),(20.35±4.21)U·mg~(-1)、(40.12±6.21)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠血清中NOS及NO水平[(30.27±3.53)U·mg~(-1)、(80.62±4.46)μmol·mg~(-1)]。结论:中药酊剂蜡疗法可通过调节脑缺血缺氧损伤后大鼠脑组织、血清中NO含量和NOS活性而减轻大鼠神经细胞的损伤。     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

针刺对色素沉着大鼠皮肤酪氨酸酶活性及雌二醇的影响

目的:观察针刺治疗对色素沉着大鼠皮肤酪氨酸酶活性及雌二醇水平的影响。方法:选取清洁级SD大鼠28只,21只制作模型并随机平均分为电针组、模型组、VC组,其余7只为对照组,分别给予电针治疗、同频次生理盐水外涂、同频次VC外涂、同频次生理盐水外涂。比较各组皮肤酪氨酸酶及雌二醇水平。结果:治疗后,电针组皮肤酪氨酸酶及雌二醇水平分别为(19.26±1.36)U、(72.26±3.05)ng·L~(-1),模型组以上指标分别为(39.21±2.57)U、(67.02±4.14)ng·L~(-1),VC组以上指标分别为(24.63±2.71)U、(69.36±5.04)ng·L~(-1),电针组与模型组、VC组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:针刺疗法可调节酪氨酸酶活性及雌二醇水平,防止色素生成。     

绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织和血浆H_2S的影响

目的:观察绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织和血浆硫化氢(H_2S)含量的影响。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组,T2DM并NAFLD模型组。模型组造模周期8周。将模型大鼠随机分为模型组(予同等体积的纯净水灌胃),对照组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1灌胃干预],治疗组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1联合银杏叶提取物0.1 g·(kg·d)-1]灌胃干预。继续予高糖高脂饲料造模;整个实验周期共14周。检测肝组织H_2S和三酰甘油(triacylglycerol,TG)水平,检测血H_2S、血糖、TG水平。结果:1血浆H_2S浓度比较:与空白组比较,治疗组、对照组、模型组血浆H_2S下降;但治疗组、对照组高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有高度统计学意义(P0.01)。2肝组织H_2S含量比较:治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。3空腹血糖水平比较:空白组为(5.56±0.42)mmol·L~(-1)、治疗组为(10.24±1.18)mmol·L~(-1)、对照组为(12.28±1.86)mmol·L~(-1)、模型组为(18.12±2.26)mmol·L~(-1),治疗组、对照组低于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。4血TG水平比较:空白组(1.02±0.10)mmol·L~(-1)、治疗组(1.92±0.44)mmol·L~(-1)、对照组(2.45±0.51)mmol·L~(-1)、模型组(3.82±0.58)mmol·L~(-1),治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。5肝组织TG水平:空白组(30.26±2.48)mg·g~(- 1)、模型组(228.46±8.48)mg·g~(- 1)、治疗组(153.12±9.98)mg·g~(- 1)、对照组(196.24±9.78)mg·g~(- 1),治疗组、对照组低于模型组(P0.05或P0.01),治疗组低于对照组(P0.05)。结论:绞股蓝联合银杏叶提取物能调整T2DM并NAFLD模型血糖、血脂代谢,抑制血浆和肝组织H_2S的表达。     

孕期和哺乳期暴露壬基酚对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 (CYP2E1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 将孕鼠分为低、中、高剂量染毒组(分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1 NP染毒)和对照组,孕鼠受孕第6天到仔鼠出生21 d灌胃染毒NP.仔鼠出生90 d后处死,检测血清肝功能指标及血脂水平,观察肝脏病理学变化,测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与时照组比较,各染毒组仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及AST/ALT比值均升高(P＜0.05),且随染毒剂量的增加呈上升趋势;血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较对照组升高(P＜0.05).对照组仔鼠肝组织结构正常,低剂量染毒组仔鼠肝脏肝窦轻度扩张,中剂量染毒组仔鼠肝脏有轻度炎性细胞灶性浸润,高剂量染毒组仔鼠肝脏有大量脂滴存在.各染毒组仔鼠肝组织SOD、GSH-PX活性明显低于对照组(P＜0.05),MDA水平明显高于对照组(P＜0.05).中、高剂量染毒组与对照组比较CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).结论 孕期和哺乳期暴露NP,可致仔鼠肝脏脂质代谢紊乱及炎性损伤,可能与肝脏CYP2E1表达上调有关.     

实验性大鼠重症急性胰腺炎早期肺组织中MDA、MPO的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎在早期时肺组织中MDA、MPO的变化与意义。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,按随机化原则分成5组,每组8只大鼠。即假手术组、重症急性胰腺炎30、60、120和360min组(SAP组:胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液),剖杀各组大鼠,分别检测肺组织中丙二醛含量(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:假手术组动物肺组织MDA为(1.61±0.62)nmol/mg,MPO为(2.63±0.74)U/g。重症急性胰腺炎模型制成后30、60、120和360min大鼠肺组织MDA和MPO均升高,分别为(1.91±0.94)nmol/mg、(2.17±0.64)nmol/mg、(2.54±1.14)nmol/mg、(4.99±1.68)nmol/mg和(3.03±0.83)U/g、(3.88±1.08)U/g、(4.57±1.16)U/g、(6.43±1.15)U/g。在60min时MPO明显升高(P<0.05);在360min时MDA显著升高(P<0.01)。结论:试验性大鼠重症急性胰腺炎早期(360min)时,肺组织中出现脂质过氧化反应和大量中性粒细胞浸润。