四肢骨肉瘤保肢治疗与预后影响因素分析

目的探究四肢骨肉瘤保肢治疗与预后的危险因素。方法 89例四肢骨肉瘤患者行保肢治疗后随访3年,依据3年预后结局分为生存组(71例)与死亡组(18例),比较两组患者临床特征,分析死亡的相关因素,将相关因素代入Cox比例风险模型分析危险因素。结果生存组及死亡组四肢骨肉瘤患者Enneking分期及是否术后肺转移、治疗后病理性骨折、术前乳酸脱氢酶升高、完成化疗情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。术后出现肺转移、未完成化疗及Enneking分期为Ⅱ期或Ⅲ期为四肢骨肉瘤保肢治疗后3年内死亡的危险因素(P﹤0.05)。结论尽早确诊、尽早治疗、积极预防病理性骨折、完成规范化疗及预防肺转移的发生能够辅助提高四肢骨肉瘤患者保肢治疗后的生存率。     

兔血管内皮细胞和诱导成骨细胞在可注射纳米材料上的共培养

目的：将可注射纳米骨材料与共培养的兔肾血管内皮细胞和兔骨髓间充质干细胞诱导的成骨细胞复合,并构建可注射细胞型纳米组织工程骨,观察它们体外培养的相容性. 方法：实验于2003-09/2004-11在苏州大学附属儿童医院完成.①实验材料：取16周龄雄性新西兰大耳白兔,体质量1.5 kg左右.②实验方法：麻醉后抽取兔骨髓,用淋巴细胞分离液分离出其中的间充质干细胞,在含体积分数为0.15牛血清的RPMI1640液中培养.骨髓间充质干细胞在条件培养基中,7 d后可见细胞变为多边形,碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原染色阳性,形成钙结节,表现成骨细胞分化特点.采用三步梯度筛网法,获得肾血管球,5 g/L胶原酶Ⅳ37℃消化15～20 min,离心沉淀获取血管内皮细胞,在含体积分数为0.15小牛血清的M199中培养.③实验评估：免疫组织化学法进行第Ⅷ因子相关抗原鉴定,透射电镜观察细胞浆Weibel-Palade小体,间接免疫荧光法检测CD31、CD34及CD44的表达.将共培养的兔肾血管内皮细胞、成骨细胞与可注射纳米骨材料体外复合培养,进行形态学观察和功能测定. 结果：①在一定培养条件下成功诱导兔骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化.②培养的血管内皮细胞免疫组织化学法检测第Ⅷ因子相关抗原阳性,透射电镜观察到细胞浆中的Weibel-Palade小体,间接免疫荧光法检测CD31、CD34表达阳性,CD44阴性.③共培养的兔肾血管内皮细胞、成骨细胞在可注射纳米骨材料上生长、增殖良好,细胞活性和碱性磷酸酶活性未受到影响. 结论：可注射纳米骨材料具有良好的细胞相容性,可作为骨组织工程理想的可注射载体材料.     

磁性矫正器治疗槌状指畸形的实验研究

目的:探讨槌状指畸形磁性矫正器治疗槌状指畸形的可行性。方法:将新鲜尸体手指标本植入相应大小的永磁铁钉,观察其伸指和屈指效果,分析此方法治疗槌状指畸形的可行性。结果:5例手指标本剔除皮肤、筋膜等软组织,保留手指伸、屈指肌腱,置入永磁铁钉后,根据Dargan功能评定法评定手指关节功能:优3例,良1例,可1例,差0例,优良率为80%。15例手指标本在保留所有组织后,模拟临床进行手术,采用掌侧入路植入相应大小的永磁铁钉,根据Dargan功能评定法评定术后患指关节功能:优10例,良4例,可0例,差1例,评分优良率为93.3%。所有标本术后的屈指活动范围与术前无区别。结论:槌状指畸形磁性矫正器治疗槌状指畸形具有可行性。     

骨组织工程再血管化种子细胞来源:兔肾微血管内皮细胞体外培养及其细胞表型的研究

背景在骨组织工程研究中,面临从体外实验过渡到体内成骨时如何快速血管化的问题,尽早建立血运才能保留组织工程骨的成骨优势.在体外短时间内能大量扩增且纯度较高的细胞,才能成为组织工程化骨再血管化理想的种子细胞.目的探索肾微血管内皮细胞的体外培养方法,并对其进行鉴定和表型研究,拟为骨组织工程再血管化提供理想的种子细胞.设计单一样本研究.单位苏州大学附属儿童医院骨科,苏州大学生命科学院生物技术研究所.材料实验于2003-05/2004-04在苏州大学附属儿童医院骨科实验室完成.实验材料为CO2培养箱,M199,胎牛血清,Ⅳ型胶原酶,40 g/L多聚甲醛,20 g/L戊二醛,ECGF,鼠抗人第八因子单克隆抗体(抗FⅧ-RAg),多标记免疫分析系统(1 420,WALLAC BLCTOR2),离心机,倒置显微镜,免疫荧光显微镜等.方法采用三步梯度筛网法,先获得较高纯度的肾血管球,再应用肾血管球外植法体外培养肾微血管内皮细胞.进一步对肾微血管内皮细胞进行免疫组化法的Ⅷ因子相关抗原鉴定,用透射电镜观察细胞浆Weibel-Palade小体,以及采用间接免疫荧光法检测CD31,CD34及CD44表达.主要观察指标肾微血管内皮细胞形态、活性及表型.结果体外培养出纯度很高的血管内皮细胞并培养了11代.此外,免疫组化显示Ⅷ因子相关抗原阳性,电镜下观察到Weibel-Palade小体,以及间接免疫荧光检出CD31,CD34表达阳性,而CD44阴性.结论本实验方法可成功培养出肾微血管内皮细胞,且后者表达CD31,CD34细胞表型.     

严重的颅底骨折伴发的口鼻腔大出血的救治及分析

作者回顾性分析本院2006年11月～2008年4月收治的8例严重颅底骨折伴发口鼻腔大出血的病例，探讨其救治方案或策略。     

十二指肠血管压迫综合征的诊断及外科治疗

十二指肠血管压迫综合征是指肠系膜上动脉或其分支结肠中动脉压迫十二指肠水平段引起的恶心、呕吐和腹胀等一系列临床症状;上消化道钡餐造影、CT、腹部彩色多普勒超声是常用的检查方法;外科治疗首选十二指肠空肠吻合术,腹腔镜手术得到初步尝试并获成功,其远期疗效有待进一步评估。     

脉冲电磁场磁疗与骨硬化蛋白单克隆抗体联合干预绝经后新西兰大白兔骨代谢和骨微结构的变化

文题释义：低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)疗法：是目前常用的骨质疏松症物理治疗方法。脉冲电磁场治疗骨质疏松症的原理是采用低频脉冲电磁场改变人体生物电、改善生物场,促使成骨细胞增生,增强成骨能力,提高骨密度治疗骨质疏松。 骨硬化蛋白的单克隆抗体(sclerostin antibody,Scl-Ab)：对骨代谢的影响集中体现在对骨硬化蛋白的拮抗作用上。骨硬化蛋白单克隆抗体在刺激成骨活动的同时,不会刺激破骨活动,对骨合成代谢有显著刺激作用,其已经成为治疗骨质疏松的潜在方法。 背景：脉冲电磁场与骨硬化蛋白单克隆抗体皆能对绝经后新西兰大白兔骨代谢产生良好影响,但关于两者联合干预的效果至今少有报道。 目的：探讨脉冲电磁场联合骨硬化蛋白单克隆抗体对绝经后新西兰大白兔骨代谢的影响,探索其对骨质疏松症的治疗价值。 方法：采用卵巢切除法建立新西兰大白兔绝经后骨质疏松动物模型。将实验动物随机分为4组：卵巢切除组、脉冲电磁场组、骨硬化蛋白单克隆抗体组和脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组,每组10只。术后第1天起,脉冲电磁场组给予脉冲电磁场磁疗每天1次;骨硬化蛋白单克隆抗体组给予骨硬化蛋白单克隆抗体皮下注射每周2次;脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组接受脉冲电磁场磁疗每天1次、每周5次,骨硬化蛋白单克隆抗体皮下注射每周2次;卵巢切除组皮下注射相同剂量的生理盐水每周2次,干预共8周。8周后行骨代谢指标检查、骨密度测定、MicroCT骨微结构参数检测。动物研究中的所有程序经复旦大学实验动物科学部批准(20171263A193)。 结果与结论：①卵巢切除6个月新西兰大白兔骨密度显著下降,提示骨质疏松模型建立成功;②与卵巢切除组相比,3个治疗组L₃椎体的骨密度均显著增加(P < 0.05);③3个治疗组血清骨特异性碱性磷酸酶水平均显著高于卵巢切除组,血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平均显著低于卵巢切除组;脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b的水平明显低于脉冲电磁场组、骨硬化蛋白单克隆抗体组;④脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组骨微结构参数(骨体积分数､骨小梁厚度､骨小梁数量､骨小梁分离度)均优于脉冲电磁场组、骨硬化蛋白单克隆抗体组(均P < 0.05);⑤骨硬化蛋白单克隆抗体和脉冲电磁场联合治疗可以增强去势新西兰大白兔骨密度,改善骨代谢和骨微结构。 ORCID: 0000-0001-7052-4262(钱光) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

迈之灵治疗下肢深静脉瓣膜功能不全疗效观察

目的 探讨深静脉血栓后下肢静脉瓣膜功能不全的有效治疗方法和疗效.方法 回顾性分析2003年2月至2010年1月门诊长期随访266例下肢深静脉瓣膜功能不全患者的临床资料.结果 266例患者经过2个月的迈之灵药物治疗,超过90％患者肢体肿胀减轻和消退,其中141例(53.0％)患者152条肢体(54.3％)]的腿围减少值＞2 cm,最大改善达到5 cm;119例(44.7％)患者120条肢体(42.9％)]的腿围减少值在1 ～2 cm;其余的6例(8条肢体)的腿围较治疗前没有显著的改善.溃疡的改善:34例患者的溃疡情况均有一定程度改善,有24例溃疡成功愈合,其余10例也均有不同程度溃疡面缩小,同时无新发溃疡出现.结论 服用迈之灵可有效改善深静脉血栓性静脉炎后遗症患肢的肿胀和肢体溃疡,用于门诊治疗CVI安全而有效.     

脑梗死患者血管内皮黏附分子-1和P-选择素水平变化

目的：观察脑梗死患者血管黏附分子-1（VCAM-1）和 P-选择素水平的变化,探讨 VCAM-1和 P-选择素在脑梗死损伤中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定58例脑梗死患者和36例体检健康者（对照组）的血清 VCAM-1和 P-选择素水平,比较两组间的差异;动态观察脑梗死患者 P-选择素水平变化。结果脑梗死患者血清 VCAM-1和 P-选择素水平均显著高于对照组（P＜0.01）,且都与梗死体积成显著正相关。P-选择素水平在脑梗死后24 h 内达最高峰,呈下降趋势,至72 h 时接近正常。结论脑梗死患者血清 VCAM-1和 P-选择素参与了脑梗死的病理过程。     

RhoA/SRF信号通路介导Nelin诱导人血管平滑肌细胞表型转化

目的 探讨Nelin基因对人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的调控机制.方法 应用过表达慢病毒载体[Nelin-VSMC]及干扰慢病毒载体[LV-Nelin-SiRNA-VSMC]制备稳定转染的VSMC细胞模型,通过荧光定量PCR以及蛋白质印迹分析(Western blotanalysis,WB)等技术手段,观察Nelin蛋白过表达及表达抑制对人VSMC表型转化的影响及其调控机制.结果 Nelin-VSMC组细胞呈收缩表型,细胞细长,成“谷-峰”样生长,Nelin mRNA、Nelin蛋白和平滑肌分化标志蛋白平滑肌α-肌动蛋白(SMoα-actin)表达显著增加,同时SMα-actin相关调控因子-血清反应因子(SRF)入核转位,RhoA总蛋白表达上调,经Rho激酶特异性抑制剂Y-27632作用后,SRF在细胞核中表达显著减少,同时SMα-actin表达下调;LV-Nelin-SiRNA-VSMC组细胞呈合成表型,细胞体积变大,细胞极性消失,生长状态无序,Nelin mRNA、Nelin蛋白和SMα-actin蛋白表达显著降低,同时伴有SRF出核转位及RhoA总蛋白表达下调.结论 在体外培养的人VSMC中,Nelin依次激活SMα-actin蛋白相关调控因子RhoA和SRF引起SMα-actin表达增加,促进VSMC向收缩表型转换.