核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

橙皮苷对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制的初探

目的 研究橙皮苷(HDN)对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制.方法 脂肪乳剂灌胃﹑饮用蔗糖溶液制备大鼠非酒精性脂肪肝模型.于9周末处死大鼠,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织含量和白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测CYP 2E1的表达.结果 HDN(160、320 mg/kg)组能显著降低模型大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6和肝匀浆MDA的含量,提高SOD含量,同时HDN(320 mg/kg)组可使肝组织CYP 2E1表达下降.电镜示HDN(160、320mg/kg)组肝细胞内脂滴变小、减少,与模型组相比,线粒体肿胀明显减轻,内膜上嵴粒增多.结论 HDN能明显减轻非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,减轻脂质过氧化,并能显著降低血清TNF-α、FFA和IL-6水平,减少肝组织CYP 2E1表达,抑制肝细胞凋亡,这可能是其有效防治非酒精性脂肪肝的作用机制.     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用

目的 研究生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用.方法 白酒灌胃大鼠复制酒精性肝损伤模型,采用低、高剂量的生脉注射液腹腔注射进行治疗,腹主动脉采血,检测各组血清ALT、AST水平;检测各组肝组织匀浆SOD、MDA水平,以及肝细胞凋亡率.结果 酒精灌胃3d后血清AST增加,与对照组相比,低、高剂量生脉注射液治疗组SOD增加,ALT和AST均降低,肝细胞凋亡率降低,MDA也显著降低,形态学改变不明显.低、高剂量生脉注射液治疗组各组数据无明显差异.结论 生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠有一定治疗作用.     

参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响

目的:探讨参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响。方法:通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,在造模成功以后给予"参附注射液"腹腔注射进行各组大鼠血清MDA、SOD、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺组织的湿干质量比(W/D)含量变化的检测。结果:模型组大鼠血清和肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组;在给药治疗以后,参附注射液各组与模型组相比,血清及肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量显著降低,SOD水平均明显增高。结论:参附注射液提高血清和肺组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肺细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肺细胞,以达到保护肺组织的目的。     

肝康IV号对脂肪肝大鼠肝组织SOD、MDA含量的影响

目的探讨肝康IV号抗脂肪肝发生脂质过氧化损伤效果,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法64只Wistar大鼠随机分为6组,采用高脂饮食和白酒复合因数复制大鼠脂肪肝模型,同时分别用肝康IV号低、中、高剂量和东宝肝泰进行干预,模型组和正常对照组用生理盐水灌胃,于第8周末处死动物取血查肝功能,取肝脏制备10%的肝匀浆查超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果肝康IV号治疗组可显著降低血清AST和ALT,提高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA的水平,明显优于东宝肝泰治疗组和模型组(P<0.05)。结论肝康IV号可以提高肝脏抗脂质过氧化损伤的能力,阻止脂肪肝的发展。     

银柴胶囊治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察银柴胶囊对脂肪肝的治疗作用。方法采用高脂饮食喂饲大鼠8周,建立非酒精性脂肪肝模型;实验分为银柴胶囊高、中、低剂量组、肝泰片组、模型组和正常饲养组;检测各组肝指数,血脂、肝转氨酶(ALT、AST),肝组织TC、TG及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及肝病理学改变。结果非酒精性脂肪肝模型组与正常饲养组相比,肝指数、血脂、肝转氨酶、肝组织TC和TG均显著增高(均P<0.01),肝组织SOD明显降低(P<0.05),肝组织MDA明显增高(P<0.05),肝脏轻中度脂肪变性。银柴胶囊高、中剂量组与模型组相比,肝指数、血脂、肝转氨酶均显著下降(P<0.01);肝组织TC、TG明显下降(PTC<0.05,PTG<0.01)、SOD明显增高(P<0.05),MDA虽有下降,但无明显差异;肝细胞脂肪变性均有不同程度改善;与肝泰片组相比,无明显差异。银柴胶囊低剂量组与模型组相比,无明显差异。结论银柴胶囊可安全有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

褪黑素抑制酒精性脂肪肝发展的动物实验研究

目的：利用酒精性脂肪肝大鼠模型,探讨褪黑素对酒精性脂肪肝的保护作用和相关机制。方法42只 SD 雌性大鼠随机分成4组：模型组12只,正常组、褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组各10只,用酒精灌胃法,持续8周制造出大鼠酒精性脂肪肝模型。褪黑素组大鼠在酒精灌胃后腹腔注射褪黑素。8周实验结束后,HE 染色观察大鼠肝脏病理改变,免疫组化法检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达。生化法检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)的水平以及大鼠肝匀浆中丙二醛( MDA)的水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见较多的炎性细胞浸润,脂肪变性明显,大量脂肪空泡出现,而褪黑素各组大鼠肝组织病理变化程度均较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清中肝生化指标( ALT、 AST 和TBIL)水平明显升高(P <0．01),肝匀浆中 MDA 含量明显升高(P <0．01),GPx 活性明显降低(P <0．01),而褪黑素低、高剂量组大鼠肝生化水平较模型组显著降低(P <0．05),肝匀浆 MDA 含量较模型组显著降低(P <0．01),GPx 活性较模型组明显升高(P <0．01)。并且褪黑素能降低大鼠肝组织中 TNF-α和 IL-6的表达(P <0．01)。结论褪黑素可能抑制大鼠酒精性脂肪肝的发展,具体机制与其抵抗氧化应激作用和抑制肝组织中 TNF-α和 IL-6等相关因子的表达有关。     

蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效果

目的研究蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的治疗效果,探讨其可能的分子机制。方法用高脂饲料诱发大鼠NAFLD模型,同时给予蒙药德都红花七味散干预,观察肝组织病理形态的变化、解耦联蛋白2(UCP2)的表达情况,测定并比较各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果蒙药德都红花七味散能有效降低NAFLD模型大鼠血清TG、TC含量,明显改善肝组织脂肪变性,能显著抑制脂肪肝肝细胞UCP2的表达,同时能明显降低血清MDA含量,明显提高血清SOD、GSH-PX含量。结论蒙药德都红花七味散能对NAFLD有治疗作用,其作用机制可能与肝组织UCP2表达水平,血清MDA、SOD、GSH-PX及血脂水平有关。     

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒荆治疗脂肪肝的机理.方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚模型的影响

目的 观察胃肠宁对大鼠脾虚证模型的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组和胃肠宁组,每组9只.采用利血平复制大鼠脾虚模型,连续灌胃14 d后,处死大鼠,分离肝、十二指肠和血清,测定各组大鼠血浆LDH、AKP、AchE、CK和肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px、NOS含量变化,并观察各组大鼠肝和十二指肠病理变化.结果 与正常对照组相比,脾虚模型组大鼠LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量明显降低,而AKP、MDA含量明显升高;与脾虚模型组相比,胃肠宁组LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量显著升高,而AKP、MDA含量显著降低;脾虚模型组大鼠肝组织发生广泛性颗粒变性和空泡变性;十二指肠上皮及绒毛明显脱落,大量炎性细胞浸润,杯状细胞数量明显减少,胃肠宁组与脾虚组相比,肝和十二指肠病理变化明显减轻.结论 胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚具有较好的治疗作用.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。     

丹参不同组分防治大鼠非酒精性脂肪肝模型作用机制的研究

目的：观察丹参不同组分对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料的方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组。用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA、SOD、MDA的含量或活性改变,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化。结果：丹参总酮和总酚酸均能明显降低模型大鼠血清和肝组织中TC、TG、FFA、MDA的含量,降低血清ALT、AST的活性,增加肝组织SOD活性,改善肝组织病理形态学,且总体疗效以丹参总酚酸为佳。结论：丹参总酮和总酚酸防治非酒精性脂肪肝的作用机制可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化有关。     

丹芍疏肝颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠NF-кB蛋白表达的影响

目的:观察丹芍疏肝颗粒对非酒精性脂肪肝(NFALD)大鼠肝脏核转录因子-кB(NF-кB)蛋白表达的影响。方法:将非酒精性脂肪肝SD大鼠随机分为模型组(M组)、丹芍疏肝颗粒组(D组)、阿托伐他汀组(A组),另设正常组(N组)。治疗各组给予相应的药物水溶液,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,疗程8周。检测各组大鼠血脂、血糖、肝功能、脂质过氧化指标和肝组织形态学的变化;采用蛋白免疫印迹方法观察各组大鼠NF-кB蛋白表达情况。结果:1模型组大鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖(GLU)、血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)均较正常组显著升高(P0.05);丹芍疏肝颗粒组TC、TG、GOT、GPT均显著低于模型组(P0.05)。2模型组大鼠丙二醇(MDA)较正常组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)显著降低(P0.05);丹芍疏肝颗粒组MDA显著低于模型组(P0.05),SOD显著高于模型组(P0.05)。3HE染色显示,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,丹芍疏肝颗粒组与阿托伐他汀组病变轻于模型组。4阿托伐他汀组和丹芍疏肝组大鼠肝组织NF-кB蛋白水平均较模型组显著降低(P0.05)。结论:丹芍疏肝颗粒对NAFLD的肝脏保护作用可能与其抗脂质过氧化、下调NF-кB蛋白表达有关。     

还原型谷胱甘肽对实验性大鼠非酒精性脂肪肝的疗效观察及其分子机制探讨

目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用;观察还原型谷胱甘肽(GSH,商品名阿托莫兰)对实验性NAFLD的治疗效果,探讨其可能的分子机制.方法:高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,同时设正常饮食对照组(Basic diet,B组),模型对照组(单纯性非酒精性脂肪肝,NAFL组),病理对照组(非酒精性脂肪性肝炎,NASH组),阿托莫兰治疗组(GSH组).肝组织匀浆测SOD,GSH,MDA;HE染色法观察肝脏病理改变;ELISA测定血清TNFα;免疫组织化学染色观察肝组织TNFα,UCP2蛋白表达情况;逆转录PCR检测肝组织UCP2mRNA.结果:(1)与B组相比,NAFL组大鼠的肝组织MDA、SOD、GSH均无明显变化;肝组织广泛脂肪变性,脂质沉积;UCP2mRNA表达水平显著上升,血清和肝组织TNFα无显著变化.(2)与NAFL组相比,NASH组大鼠的肝组织SOD、GSH显著下降,MDA显著升高;肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,坏死,局部纤维组织增生;血清和肝组织TNFα增多,UCP2阳性细胞数和UCP2mRNA表达水平进一步上升.(3)与NASH组相比,GSH组大鼠肝组织GSH、SOD显著增高;肝细胞广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,灶性及点状坏死,但是未见纤维组织增生;血清和肝组织TNFα显著下降,UCP2水平略低,无统计学意义.结论:NAFLD时肝脏UCP2表达上调,可能是机体的一种适应性反应;而更晚期血清及肝脏TNFα水平显著升高,UCP2过度表达,则可能诱导或加剧脂肪性肝病向脂肪性肝炎,甚至向脂肪性肝纤维化进展.GSH通过减少ROS及其产物的形成,间接影响对TNFα、UCP2的表达诱导,发挥护肝作用.     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。     

糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响

目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组。药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响。结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平。结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞。文献引用:钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,等.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报,2016,31(4):499-501,505.     

肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用

目的：探讨肠源性内毒素血症（IETM）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发生发展中的作用。方法：将12只Wistar大鼠按随机区组设计分为正常对照组和高饱和脂肪酸组（饱和组），观察外周血浆内毒素（LPS）、血清游离脂肪酸（FFA）、肝匀浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及肝脂肪变程度。结果：与正常组相比，饱和组血浆LPS、血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量均明显升高，且血浆LPS含量与血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量分别成正相关。结论：LPS在NAFLD的发生发展中发挥重要作用，促进非酒精性脂肪肝向脂肪性肝炎乃至肝纤维化、肝硬化发展演变。     

双环醇对实验性非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用

目的探讨双环醇对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用。方法采用高脂饲料饲养制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时给予不同剂量双环醇治疗,通过检测血清肝酶谱丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、转肽酶（GGT）,血脂,肝组织匀浆三酰甘油含量和肝脏组织学变化,观察不同剂量双环醇对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用。结果模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性（AST、ALP、GGT）,血脂和肝组织三酰甘油含量升高;双环醇各剂量组肝细胞脂肪变显著减轻,肝酶活性（AST、ALP、GGT）、血脂和肝组织三酰甘油含量较模型组显著下降。结论双环醇对非酒精性脂肪肝具有良好的防治作用。