普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白上调巨噬细胞清道夫受体CD36的表达

背景 普罗布考是一降脂药,同时具有抗氧化特性,近年来的研究表明其可以通过多种机制抑制动脉粥样硬化的形成,降低经皮冠状动脉成形术后再狭窄的发生.目的 探讨普罗布考对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激巨噬细胞后清道夫受体CD36表达的抑制效应.方法 用不同浓度的Ox-LDL刺激人单核细胞系THP-1源性巨噬细胞及用不同浓度普罗布考和核因子κBp65(NF-κBp65)特异性抑制剂(PDTC)预处理细胞后再用氧化低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR方法检测CD36和NF-κBp65的mRNA的表达,Western-blot检测CD36和细胞核NF-κBp65蛋白表达水平.结果 THP-1单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36和NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达上调;不同浓度的Ox-LDL刺激后,CD36 mRNA和蛋白的表达呈浓度依赖性增加,同时伴NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达增加;PDTC和普罗布考干预后,NF-κBp65和CD36的mRNA和蛋白表达下调.结论 Ox-LDL可以通过NF-κBp65途径上调巨噬细胞CD36的表达;而普罗布考则可以抑制CD36的表达,这种作用与抑制NF-κBp65有关.     

普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白上调巨噬细胞清道夫受体CD36的表达

背景普罗布考是一降脂药，同时具有抗氧化特性，近年来的研究表明其可以通过多种机制抑制动脉粥样硬化的形成，降低经皮冠状动脉成形术后再狭窄的发生。目的探讨普罗布考对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）刺激巨噬细胞后清道夫受体CD36表达的抑制效应。方法用不同浓度的Ox-LDL刺激人单核细胞系THP-1源性巨噬细胞及用不同浓度普罗布考和核因子κBp65（NF-κBp65）特异性抑制剂（PDTC）预处理细胞后再用氧化低密度脂蛋白刺激，半定量RT—PCR方法检测CD36和NF-κBp65的mRNA的表达，Western-blot检测CD36和细胞核NF-κBp65蛋白表达水平。结果THP-1单核细胞分化成巨噬细胞后，CD36和NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达上调；不同浓度的Ox-LDL刺激后，CD36mRNA和蛋白的表达呈浓度依赖性增加，同时伴NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达增加；PDTC和普罗布考干预后，NF-κBp65和CD36的mRNA和蛋白表达下调。结论Ox-LDL可以通过NF-κBp65途径上调巨噬细胞CD36的表达；而普罗布考则可以抑制CD36的表达，这种作用与抑制NF-κBp65有关。     

亲环素A对THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响及机制

目的观察亲环素A(CypA)对THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,与50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细胞,常规体外培养细胞;实验分为对照组和Cyp A处理组;液体闪烁计数仪检测细胞胆固醇流出水平,高效液相色谱检测细胞内脂质成分,实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1表达,Western blot检测核因子κB(NF-κB)核转位水平;NF-κB抑制剂小白菊内酯抑制NF-κB活化;脂质体2000转染CD147 siRNA至THP-1源性泡沫细胞。结果 CypA显著抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出,促进NF-κB核转位,下调ABCA1表达;NF-κB抑制剂小白菊内酯拮抗CypA对ABCA1表达及胆固醇流出的抑制作用;用siRNA干扰CD147后,显著抑制Cyp A诱导的NF-κB核转位,上调ABCA1表达,促进胆固醇流出。结论 CypA可能通过CD147激活NF-κB,下调ABCA1表达,抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出。     

Toll样受体4和核因子-κB信号通路在溶血磷脂酸致动脉粥样硬化中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路在溶血磷脂酸(LPA)致动脉粥样硬化中的作用。方法以不同浓度LPA(0¹0μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4h,以及LPA 1μmol/L处理THP-1细胞不同时间(010μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4h,以及LPA 1μmol/L处理THP-1细胞不同时间(0⁸h),荧光定量RT-PCR法测定TLR4mRNA表达,Western blot检测TLR4蛋白、细胞核NF-κB p65表达变化,ELISA法测定细胞因子TNF-α,随后在LPA 1μmol/L条件下,TLR4单抗干预THP-1细胞,观察其对LPA诱导的细胞核NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平的影响。结果当LPA 1μmol/L时,TLR4mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达较0μmol/L、0.1μmol/L、0.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L LPA明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LPA 1μmol/L处理THP-1细胞4h时,THP-1细胞TLR4mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达水平明显高于0、1、2、8h(P<0.01)。与TLR4单抗干预前比较,TLR4干预后LPA诱导的THP-1细胞NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化,LPA致动脉粥样硬化作用可能部分是由TLR4/NF-κB信号途径介导的。     

系统性红斑狼疮B细胞中CD154诱导转录因子NF-κB核转移异常的研究

目的对配体CD154在系统性红斑狼疮(SLE)患者B淋巴细胞中刺激转录因子NF-κB核转移的异常进行研究.方法分离正常人对照、SLE患者外周血B淋巴细胞及扁桃体生发中心B淋巴细胞,并以后者为参照,观察与正常人对照相比,SLE外周血B淋巴细胞中CD154和抗CD154抗体对NF-κB核转移或基础活化的影响.结果①正常人外周血B细胞CD154刺激主要诱导NF-κB亚单位p50、p65及c-Rel进入细胞核,而SLE外周血B细胞与扁桃体B细胞相似,刺激前细胞核内功能性p50和c-Rel基础值即高于正常人对照,CD154刺激只进一步诱导p65进入细胞核;②抗CD154抗体可抑制SLE外周血CD154高表达的B细胞核中p65和c-Rel的基础活化值,亦与扁桃体B细胞相似.结论与正常人对照相比,SLE外周血B淋巴细胞中CD154诱导NF-κB核转移存在显著异常,类似生发中心表型.     

TLR4/NF-κB信号通路介导肥胖症患者血清的致炎作用

目的探讨肥胖症患者血清对THP-1单核细胞分泌炎症因子的作用及探讨TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促炎症作用中的贡献。方法分别用15例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱(血脂紊乱、高血压、高血糖)患者血清孵育THP-1单核细胞株48 h后以及用TLR4单克隆抗体阻断TLR4/NF-κB信号通路后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力。免疫印迹法检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;用RT-Q-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平。结果与正常对照组比较,单纯性肥胖和肥胖症伴代谢紊乱患者血清干预后,THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力显著升高(P0.05);THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,且当TLR4/NF-κB信号通路被阻断后,分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力降低。结论单纯性肥胖及肥胖症伴不同代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导THP-1细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促THP-1分泌炎症因子的作用中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ对培养血管内皮细胞核因子-κB激活及厄贝沙坦干预研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与其对肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-6(IL-6)表达的影响及血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan，Irb)干预后的变化，以探讨AngⅡ／NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应。方法体外培养HLIVEC，测定AngⅡ刺激下NF-κB亚单位p65的核易位阳性率、TNFα、IL-6的时间与浓度反应曲线；然后将分盘于24孔板的细胞随机分为5组(n=6)：正常培养对照组、AngⅡ刺激组，AngⅡ和3种不同浓度的Irb共孵育组；采用细胞ELISA、免疫细胞化学分析分别测定TNFα、IL-6的含量和NF-κBp65的核易位阳性率。结果AngⅡ(1nmol／L-5μmol／L)刺激HUVEC表达TNFα、IL-6呈时间与浓度依赖性，其表达高峰分别为12～24h、6～12h，NF-κBp65核易位阳性率亦呈时间浓度依赖性，高峰在1～4h。厄贝沙坦(0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L)均能显降低TNFα和IL-6表达与NF-κBp65核易位阳性率。结论AngⅡ以浓度和时间依赖方式刺激HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达，厄贝沙坦抑制HUVEC NF-κB激活与TNFκ、IL-6表达，提示AngⅡ／NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用，拮抗AT1R或抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。     

溶血磷脂酸上调THP-1细胞基质金属蛋白酶-9的表达及活性

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在溶血磷脂酶(LPA)致动脉粥样硬化中的作用及机制.方法 以不同浓度LPA(0～10 μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4 h,RT-PCR法测定MMP-9 mRNA表达,酶谱法检测MMP-9活性,Western印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化.结果 随着LPA剂量的增加,MMP-9表达及活性,核蛋白NF-κB p65表达逐渐增强,在LPA 1 μmol/L时达到最高点,然后逐渐减弱,LPA以剂量依赖的方式激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9 mRNA表达,增强MMP-9活性.结论 LPA可能通过激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9 mRNA表达,并增强其活性,促进粥样硬化发生和发展.     

NF-κB在铁负荷过低上调炎症因子中的作用

目的: 探讨核转录因子(NF)-κB在铁负荷过低上调巨噬细胞、泡沫细胞炎症因子反应中的作用。方法: 将巨噬细胞和泡沫细胞给予NF-κB抑制剂预处理,加入或不加入铁离子鳌合剂去铁胺(DFO)继续培养24 h,用Western blot测定细胞中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）蛋白的表达。于巨噬细胞和泡沫细胞中加入DFO刺激,用Western blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。将巨噬细胞和泡沫细胞给予p38 MAPK信号通路抑制剂或视黄醛x受体（RXR）的天然配体预处理,加入DFO刺激,用Western blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。结果: NF-κB抑制剂可抑制DFO对巨噬细胞、泡沫细胞中EMMPRIN上调的作用。DFO可促进巨噬细胞、泡沫细胞细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。p38 MAPK通路抑制剂或RXR配体可抑制DFO对NF-κB p65蛋白水平上调的作用。结论: NF-κB 参与了铁负荷过低上调巨噬细胞和泡沫细胞中EMMPRIN表达的过程。RXR配体对铁负荷过低上调炎症反应的抑制作用,同其抑制NF-κB激活有关。     

游离脂肪酸刺激核因子NF-κBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF-κBp65表达及转位的影响,探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制.方法:诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3,0.5,1.0 mmol/L的软脂酸(PA)培养6-24 h,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测总NF-κBp65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κBp65进行定位显示.结果:0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少(3.03±0.34,2.71±0.36,2.64±0.25 mmol/L),呈时间剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率(64%,33%,32%),呈时间剂量依赖效应;核NF-κBp65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κBp65核转位增加,但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白的表达无明显影响.结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与FFAs刺激NF-κB的活化转位调节相关基因的表达有关.     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达及合成的影响

目的 观察二甲双胍对系膜细胞（MCs）核因子-κB（NF-κB）,单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达合成的影响,并探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养MCs,随机分为正常（Con）组、高糖（HG）组及高糖十不同浓度二甲双胍（M1、M2、M3）组.48 h后收集各组细胞及上清液,采用荧光实时定量RT-PCR检测细胞NF-κB,MCP-1 mRNA含量,Western blot检测NF-κBp65蛋白水平,ELISA检测上清MCP-1蛋白浓度. 结果 （1）与Con组比较,HG组NF-κB mRNA和MCP-1 mRNA的表达增加（P＜0.05）;NF-κBp65的相对表达量增加[（1.04±0.01） vs （0.51±0.15）,P＜0.05],上清MCP-1水平增高[（561.99±23.24）vs（480.73±35.40） pg/ml,P＜0.05];（2）二甲双胍干预后,NF-κB mRNA、MCP-1mRNA表达及NF-κBp65蛋白、上清MCP-1含量均下降（P＜0.05）. 结论 二甲双胍可抑制MCs NF-κB和MCP-1的表达合成,可能与其肾脏保护作用有关.     

老年心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞凋亡抑制因子的相关性研究

目的 探讨充血性心力衰竭（CHF）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中核因子-κB（NF-κB）表达与细胞凋亡抑制因子（CD95）分泌的相关性。方法 采用凝胶电泳迁移率变动分析法（EMSA）测定60例心力衰竭患者和20例健康对照组PBMCs NF-κB的表达，用双抗体夹心ABC—ELISA法测定CD95，多普勒超声心动图测定患者的心功能。结果 心力衰竭患者PBMCs NF-κB活性和血清CD95含量显著高于健康对照组（P〈0．01），且NF-κB和血清CD95含量呈正相关（P〈0．05）。结论 CHF患者NF-κB表达增高，CD95分泌增多。在CHF，可能通过NF-κB表达的上调促进CD95的分泌。     

抑制核转录因子-κB对单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响

目的观察NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)对溶血磷脂酸(LPA)诱导人单核细胞(THP-1)基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性及NF-κB p65表达的影响。方法选用THP-1培养后,分对照组(不加LPA),加0.1、0.5、1、5和10μmol/L LPA依次为1组、2组、3组、4组和5组,刺激THP-1细胞4 h;另选CAPE 20 mg/L预处理1 h,再LPA 1μmol/L处理4 h后为CAPE组,ELISA法测定MMP-9含量,酶谱法检测MMP-9活性,蛋白印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果与对照组和1组、2组、4组、5组比较,3组MMP-9分泌和活性以及NF-κB p65均显著增加,差异有统计学意义(P0.01);与3组比较,CAPE组明显抑制上述指标(P0.01)。结论 LPA可能通过激活NF-κB,促进MMP-9表达,并增强其活性,而CAPE抑制MMP-9表达。     

葛根素预处理抑制NF—κBp65蛋白表达减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的：观察葛根素预处理在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（I／R）时是否抑制核因子（NF）-κBp65蛋白表达并减少循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）水平。方法：建立在体大鼠心肌I／R模型,设立假手术组、I／R组和葛根素预处理组。以氯化四唑染色法测定各组心肌梗死面积;测定心肌酶学水平和光镜改变;应用免疫组织化学法定性检测心肌组织NF-κBp65蛋白活化的细胞定位;以酶联免疫吸附法（EusA）检测NF-κBp65蛋白及其DNA结合活性;以放射免疫分析法测定血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与I／R组比较,葛根素预处理组心肌梗死面积明显缩小,心肌酶学水平浓度明显降低（P均〈0．05）;血浆和心肌组织AngⅡ含量显著降低及NF-κBp65的蛋白活性明显受抑（P均〈0．05）。结论：葛根素预处理可经抑制NF-κBp65蛋白表达并减少循环和心脏局部RAS水平,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

NF-κBp65 / IκBα 在非小细胞肺癌组织中的表达简

目的 从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα 基因表达.结果 共检测NSCLC组织62例（腺癌33例,鳞癌29例）,癌旁肺组织27例.免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织（P均〈0.0001）,而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织（P均〈0.0001）.Western blot进一步证实：NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低.实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65 基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍（P=0.0046）,而IκBα 基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍（P=0.0208）.结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用.     

微小RNA-146a转染的H9c2心肌细胞高糖培养下核因子-κcBp65和Ⅰ型胶原的表达

目的 观察微小RNA（miRNA）-146a转染H9c2心肌细胞高糖培养下NF-κBp65和Ι型胶原表达。 方法 高糖培养H9c2细胞系,分为增强组（EC）、阴性对照组（NC）、空白对照组（BC）。采用Lipofectamine 2000 Transfection Reagent分别转染miRNA-146a增敏剂（50 nmol/L）、错义链（50 nmol/L）、PBS,于48 h后Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κBp65和Ⅰ型胶原水平。 结果 转染后,EC组H9c2细胞miRNA-146a水平高于NC组和BC组（P〈0.05）,NF-κBp65和Ⅰ型胶原蛋白表达量低于NC组和BC组（P〈0.05）。 结论 miRNA-146a参与了高糖培养H9c2心肌细胞纤维化,其机制与NF-κBp65和Ι型胶原表达有关。     

MRP2和NF-κB在阻塞性黄疸大鼠肝细胞中表达变化及意义

目的研究MRP2及NF—κB在阻塞性黄疸肝细胞中表达的变化,进一步阐明二者的关系。方法健康sD大鼠64只,将大鼠随机分为2组：假手术组（SHAM组）、胆总管结扎组（CBDL组）。建立大鼠阻塞性黄疸模型,SHAM组仅游离胆总管,不结扎离断胆总管。CBDL组予以结扎并切断胆总管。分别于术后的第3、7、14、21d各处死8只,用免疫组化法观察上述两组肝组织MRP2、NF—κBp65蛋白表达。结果SHAM组在第3、7、14、21dMRP2高水平表达,而NF—κBp65低水平表达。CBDL组大鼠NF—κBp65水平表达随着时间的延长而显著增高,MRP2低水平表达随着时间的延长而显著下降。结论阻塞性黄疸时,NF—κB的激活可能是引起MRP2表达下降的重要原因,NF—κB对MRP2调控可能起重要作用。     

抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB基因表达的影响

目的观察中药抗纤软肝颗粒对四氯化碳加乙醇诱导肝纤维化大鼠的肝组织核因子-κB（NF-κB）p65 mRNA表达的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为模型对照组（M）15只,抗纤软肝颗粒组（K）15只,正常对照组（N）10只。M组、K组分别以40%四氯化碳橄榄油液腹腔注射,每周2次,并以5%乙醇为唯一饮水。造模同时,K组即予抗纤软肝颗粒20 g.kg-1.d-1（中等剂量）灌胃,每天一次。7周末,各组取肝右叶分别作肝组织病理观察及检测肝组织NF-κB p65 mRNA表达。结果抗纤软肝颗粒组肝细胞变性坏死及肝纤维化水平较模型对照组明显减轻（P〈0.05）,肝组织NF-κB p65 mRNA表达较模型对照组明显减弱（P〈0.05）。结论抗纤软肝颗粒能下调肝纤维化大鼠肝组织NF-κB p65 mRNA表达,抑制肝纤维化的形成和发展,其机制可能是通过调控NF-κB p65 mRNA转录过程实现的。