仙鹿消癖胶囊对性激素及下丘脑DA、MAO含量的影响

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠的作用及作用机制。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及下丘脑神经递质DA、MAO含量的影响。结果:仙鹿消癖胶囊中、高剂量组能降低E2含量,升高P含量,上调下丘脑神经递质DA含量,抑制MAO的含量。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及下丘脑DA、MAO含量而从整体上调整下丘脑-垂体-卵巢轴,治疗乳腺增生。     

仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠雌激素信号转导机制影响的研究

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量的变化及乳腺组织雌激素受体(ER)蛋白表达的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及乳腺组织ER蛋白表达。结果:中、高组能降低E2含量,升高P含量,抑制乳腺增生小鼠乳腺组织ER蛋白阳性表达率。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及乳腺组织ER蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

消癖系列口服液对大鼠乳腺癌前病变组织MVD及VEGF表达的影响

目的 观察消癖系列口服液对乳腺癌前病变大鼠血管生成的影响,探讨其阻断或逆转乳腺癌前病变发展的可能机制。方法 1,7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)联合雌孕激素序贯法复制大鼠乳腺癌前病变模型,观察消癖口服液组、他莫昔芬组和模型组大鼠乳腺组织微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果 消癖口服液可降低乳腺癌前病变大鼠的乳腺癌发生率,显著降低大鼠乳腺癌前病变组织的MVD值,但对VEGF无明显抑制作用。结论 消癖系列口服液能抑制大鼠乳腺癌前病变组织内血管的生成,从而阻断大鼠乳腺癌前病变的发展,但这并不是通过抑制VEGF通路实现的。     

息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及MVD、VEGF、bFGF表达影响的研究

目的：探讨息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达的影响。方法：采用Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6小鼠（H-2Kb）复制肺癌小鼠模型,随机分为模型组,息贲胶囊低、中、高剂量组及参莲胶囊组,治疗组分别以3剂量息贲胶囊及参莲胶囊连续灌胃20天,观察抑瘤率、肺表面转移灶数,免疫组化法检测瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达。结果：各给药组瘤重及肺转移灶数显著低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,息贲胶囊高剂量组转移灶数低于参莲胶囊组（P〈0.05）;息贲胶囊高剂量组及参莲胶囊组MVD值低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,两组无明显差异;除息贲胶囊低剂量组外,其他组VEGF、bFGF表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：息贲胶囊能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,减少肺转移灶数目;其机制可能与息贲胶囊抑制VEGF、bFGF表达,减少肿瘤血管生成有关。     

慈莲胶囊治疗实验性乳腺增生大鼠作用研究

目的 探讨慈莲胶囊对乳腺增生大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）及乳腺组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P53的影响。方法 70只SPF级雌性未孕SD大鼠,随机分空白组10只、造模组60只。造模组60只大鼠雌孕激素联合造成乳腺增生模型,分为模型组、乳癖消组、他莫昔芬组及慈莲胶囊低、中、高剂量组。干预30 d后,用酶联免疫法（ELISA）测血清中E2、P、PRL、LH、FSH含量。免疫组化SP法测乳腺组织中ER、PR、P53。结果 他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均能不同程度降低血清E2、PRL、FSH含量（P <0.05）,他莫昔芬组、乳癖消组能升高P的水平（P <0.05）。慈莲胶囊各组均能升高P含量,但差异无统计学意义。他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均可升高LH的水平（P <0.05）。与模型组相比,他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组ER、PR、P53表达均降低（P <0.05）。结论 慈莲胶囊对乳腺增生大鼠的治疗作用可能与其可以调节血清性激素水平及乳腺组织中ER、PR和P53有关...     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中VEGF和b FGF表达的影响。方法:选取50只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为5组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组),每组各10只。对于模型组和3个治疗组进行乳腺增生模型的复制,造模成功后,方药组、三苯氧胺组、乳癖组分别给予解毒胶囊、三苯氧胺、乳癖消的水溶液灌胃。治疗4周后,光镜下观察各组大鼠乳腺组织的病理变化。用免疫组化和QPCR检测各组大鼠乳腺组织VEGF和b FGF表达情况。结果:光镜下可见乳腺增生大鼠模型复制成功,且解毒胶囊有治疗作用。免疫组化结果显示正常组乳腺组织内VEGF、b FGF呈阴性或弱阳性表达;模型组的VEGF、b FGF呈强阳性表达,显著高于正常组(P0.01);而治疗三组的VEGF、b FGF阳性表达明显减轻,显著低于模型组(P0.01);方药组乳腺组织内VEGF、b FGF的表达要明显低于乳癖消组(P0.01、P0.05),与三苯氧胺组相比无统计学差异。QPCR结果显示模型组与正常组相比VEGF和b FGF呈现高表达(P0.01);治疗组(方药组、三苯氧胺组、乳癖消组)与模型组相比,VEGF和b FGF表达均减弱(P0.01);其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显(P0.01),其比较结果均有统计学差异。而方药组与三苯氧胺组相比,结果没有统计学差异(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织VEGF和b FGF的表达情况,对乳腺增生有调节和治疗作用。     

乳腺增生病中医证型与血管生成关系的临床观察

目的研究乳腺增生病不同中医证型与血管生成的关系,探讨乳腺增生病证型诊断的客观标准。方法140例乳腺增生病患者,按中医辨证类型分为3组,活检后观察病理分型、分级及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、微血管密度(microvascular density,MVD)的表达情况。结果140例乳腺增生病患者中,不同中医证型的病理分级及VEGF、bFGF、MVD表达差异有显著性(P<0．05);痰瘀互结型与肝郁气滞型、冲任失调型比较,非典型增生所占比例高,MVD计数多,VEGF与bFGF表达程度高(P<0．05)。结论乳腺增生病中医证型与血管活性及增生程度有相关性,病理特征及VEGF、bFGF、MVD表达可作为乳腺增生病中医证型研究、疗效判定的客观化指标。     

“消癖煎”对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及其机理研究

目的:观察消癖煎对乳腺增生模型大鼠的治疗作用,并初步探索其治疗机理。方法:60只雌性未孕Wistar大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠采用注射苯甲酸雌二醇和黄体酮的方法建立大鼠乳腺增生模型。造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(枸橼酸他莫昔芬1.8 mg/kg)和消癖煎高、中、低剂量组(2.65、5.30、10.60 g/kg),每组10只。各组分别灌胃相应药物或生理盐水(每日1次,连续30 d)后,测量各组大鼠第二对乳头的高度及直径;腹主动脉取血,分离血清,采用放射免疫法测定雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;取下第二对完整的乳房,光镜下观察乳腺组织病理形态。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠乳头直径和乳头高度明显增加(P<0.05);消癖煎高、中剂量组和阳性药物组大鼠乳头直径、乳头高度均明显低于模型对照组(P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清E2、PRL水平明显升高(P<0.05),P水平明显降低(P<0.05);各给药组大鼠上述指标均较模型对照组有不同程度的改善(消癖煎低剂量组P水平与模型对照组比较无统计学差异,其余均P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。空白对照组大鼠乳腺组织基本无增生现象;模型对照组大鼠乳腺组织出现乳腺小叶体积增大、腺泡上皮增生等明显的病理变化,乳腺增生病理分级较空白对照组明显严重(P<0.05);各给药组大鼠乳腺增生情况均得到改善,乳腺增生病理分级较模型对照组有不同程度的减轻。结论:消癖煎可减轻乳腺增生模型大鼠乳腺组织的增生情况,这种作用可能与对体内激素水平的调节有关。     

乳核速消胶囊治疗大鼠乳腺组织增生的形态学研究

目的观察乳核速消胶囊对实验大鼠乳腺组织增生的病理形态变化的影响。方法采用苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型。造模成功后,设置模型对照组、乳癖消组和乳核速消胶囊高剂量组、乳核速消胶囊低剂量组及空白对照组,分别灌胃给药。然后用肉眼观察乳头竖起、坚实、充血程度,用游标卡尺测量每只大鼠乳头高度,用光学显微镜和电子显微镜观察大鼠大体形态及乳腺组织学形态的变化,并进行统计分析。结果乳核速消胶囊高剂量组较模型对照组、乳癖消组的乳头高度有明显降低(P<0.01);乳腺导管上皮层数、腺泡数有明显减少(P<0.01)。结论乳核速消胶囊能明显抑制乳腺增生肿大,能有效降低乳腺增生大鼠乳腺小叶腺泡数、细胞增生层数及乳腺导管扩张程度,对实验性大鼠乳腺增生具有较好的治疗效果。     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变MVD及相关调控因子VEGF/FLK表达的干预作用研究

目的:研究莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变血管生成及相关调控因子表达的干预作用,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法:将72只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、莪术油组、康莱特组及三苯氧胺组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,第10周进行干预治疗,第14周观察大鼠乳腺组织的病理形态学及微血管密度(MVD)、血管生成因子(VEGF、FLK)的表达情况。结果:莪术油组和三苯氧胺组均可显著降低MVD、VEGF、FLK表达;莪术油组与三苯氧胺组对照无显著差异(P>0.05),康莱特组抑制血管生成的作用不确切。结论:莪术油有效抑制了乳腺癌癌前病变大鼠乳腺血管生成及相关调控因子的表达,作用与三苯氧胺相近,优于康莱特组。     

止痛消结汤对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:探讨中药止痛消结汤治疗大鼠乳腺增生病的作用机理。方法:将60只SD大鼠随机将分成6组;肌注苯甲酸雌二醇合黄体酮注射液建立大鼠乳腺增生模型;分组ig给药30d;测量各组大鼠乳头高度;免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达水平;镜下观察病理组织学变化。结果:模型组乳头高度明显高于正常组(P<0.05),治疗后高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);与正常组比较,模型组VEGF、b FGF表达水平明显增高(P<0.05),高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);高中剂量组、乳癖消组与模型组比较增生改善显著(P<0.05或P<0.01)。结论:止痛消结汤高中剂量组对大鼠乳腺增生有明显的干预作用。     

乳痛软坚片对大鼠乳腺组织VEGF、MVD表达研究

目的通过观察乳痛软坚片对乳腺增生病模型大鼠乳腺组织病理及血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响,探讨其作用机理。方法采用雌性SD大鼠雌孕激素序贯注射结合夹尾刺激30 d建立肝郁痰凝型乳腺增生病模型大鼠,乳痛软坚片灌胃30 d,脱颈椎处死大鼠后取乳腺组织HE染色做病理观察,免疫组化SABC法检测大鼠乳腺组织VEGF、MVD表达,观察乳痛软坚片对大鼠乳腺组织的作用。结果乳痛软坚片中、高剂量组及阳性药物组均能够不同程度改善乳腺增生病模型大鼠行为学评分、降低乳头的高度、减少小叶平均腺泡数目、减少MVD的数目(均为P<0.01),高剂量组、阳性药物组均能缩小乳头的直径(均为P<0.01),高剂量组还能降低细胞增生层数、减少VEGF的阳性表达(均为P<0.05),余高剂量组与阳性药物组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳痛软坚片可能通过影响乳腺组织血管的生成,抑制或逆转组织病理增生达到治疗乳腺增生病的作用。     

复方鹿花盘胶囊对乳腺增生小鼠乳腺组织形态学影响及作用机制的研究

目的：观察复方鹿花盘胶囊对实验性乳腺增生小鼠乳腺组织形态学及血清黄体生成素（LH）含量的影响。方法：采用苯甲酸雌二醇腹腔注射制造乳腺增生模型,观察复方鹿花盘胶囊对乳腺增生小鼠乳腺组织形态学的变化及对血清性激素LH含量的影响。结果：三个剂量组能不同程度的降低乳腺增生小鼠乳腺组织形态方面的各项指标,并呈现一定的剂量依赖性,而高剂量组有降低血清LH含量的作用。结论：复方鹿花盘胶囊能改善乳腺增生小鼠乳腺组织形态学各项指标,以高剂量组效果较显著,并且高剂量组有降低LH含量作用,总体好于西药他莫昔芬。     

乳癖散结胶囊在乳腺增生微创旋切术后的应用

目的:探讨乳腺增生患者行微创旋切术后给予乳癖散结胶囊治疗的临床疗效。方法:选取佛山市南海区第四医院2019年7月至2020年7月收治的80例乳腺增生患者,采用随机数字表法将其分成两组,对照组(n=40)微创旋切术后给予枸橼酸他莫昔芬片治疗,观察组(n=40)术后给予乳癖散结胶囊治疗,8周后比较两组治疗总有效率、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)水平、肿瘤微血管密度(MVD),观察不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率为95.0 %,高于对照组的80.0 %,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组VEGF、FGF水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组MVD明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);所有入组患者在治疗期间均未见明显不良反应。结论:对乳腺增生患者行微创旋切术治疗,术后给予其乳癖散结胶囊治疗,整体疗效显著,且具有较高安全性。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

活血通脉灵对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠VEGF、bFGF表达的影响

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,ABC染色检测VEGF和bFGF表达量.结果 空白对照组VEGF、bFGF少量表达,其余各组均有不同程度表达,表达量较空白组高.二者在HXTMLmax组表达量最高,HXTMLmin组次之,与模型组及药物对照组比较差异有统计学意义.结论 活血通脉灵能促进缺血心肌表达VEGF,bFGF,有一定的促血管生成作用.     

清解益肺汤及胶囊剂抗小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤血管生成机制的研究

目的研究清解益肺汤及胶囊剂抗小鼠Lewis肺癌生长转移并探讨其相关机制。方法建立C57BL/6J雄性小鼠Lewis肺癌模型,并随机分为模型对照组,清解益肺汤高、中、低剂量组,顺铂组、顺铂+清解益肺汤中剂量组、清解益肺胶囊组等7组。每组10只,连续给药14天。观察Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长情况,肺转移瘤结节数,采用ELISA法检测小鼠血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,Western Blotting印记法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织CD34蛋白表达并计数微血管密度(MVD)。结果清解益肺汤及胶囊能减少小鼠Lewis肺癌瘤重和肺转移灶数,并能降低其血清VEGF水平以及肿瘤组织CD34蛋白(MVD)表达,中药组中以高剂量组和胶囊组效果最佳,联合组效果明显优于其他各组。结论清解益肺汤及胶囊能抗小鼠Lewis肺癌生长与转移,其机制可能与该药能降低VEGF表达和肿瘤组织微血管密度(MVD),抑制肿瘤血管生成有关。     

乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠雌激素信号转导机制的影响

目的:观察乳癖消颗粒对乳腺增生模型大鼠体内雌激素(E_2)含量、乳腺组织雌激素受体(ER)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响,探讨乳癖消颗粒对雌激素信号转导通路的影响。方法:用雌孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,按照随机分配的原则将所用实验大鼠分为5组,即正常对照组,模型组对照组、乳癖消颗粒低、高剂量组和他莫昔芬阳性对照组。放免法检测血清E_2的含量,采用蛋白免疫印迹方法检测乳腺组织ER、ERK蛋白的表达。结果:乳癖消颗粒高、低剂量均可降低乳腺增生模型大鼠血清E_2含量及乳腺增生组织ER、ERK的表达。结论:乳癖消颗粒通过影响乳腺增生大鼠体内E_2含量及乳腺组织中ER和ERK蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

固本消瘤胶囊抑制小鼠Lewis肺癌生长及抗血管生成研究

目的 :探讨中药固本消瘤胶囊对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用及机制。方法 :体内动物实验观察小鼠肿瘤生长 ;免疫组化染色S P法、病理彩色图像定量分析法检测小鼠肿瘤组织中微血管密度 (MVD)、血管内皮生长因子 (VEGF)表达。结果 :中药组、化疗组、中药加化疗组对小鼠Lewis肺癌抑制率分别为为 4 0 5 %、5 2 6 9%、6 1 0 9% ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 1)。中药组、中药加化疗组MVD、VEGF表达水平以及化疗组MVD水平明显下降。结论 :固本消瘤胶囊对小鼠Lewis肺癌有明显抑制作用 ,能够抗肿瘤新生血管生成