黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制

目的观察黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制。方法将大鼠分为假手术组,模型组和黄芪总皂苷低、中、高剂量组,制备脑出血模型,在造模成功1 d后分别腹腔注射给予50、100、200 mg/kg的黄芪总皂苷溶液,每日1次,持续给予7 d,假手术组和模型组给予等量生理盐水。在实验结束时进行神经功能缺损评分和脑含水量测定,Western blotting法检测脑水肿周围组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达量,TUNEL法检测脑水肿周围组织中细胞凋亡情况。结果给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠神经功能评分增高,脑组织含水量降低,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P 0.05);给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达水平增高,且具有一定剂量依赖性,差异有统计学意义(P 0.05)。结论黄芪总皂苷能减轻实验性脑出血大鼠脑水肿和保护神经功能,这种作用可能是通过抑制脑细胞凋亡有关。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞相关调因子及脑细胞凋亡的影响

目的观察三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）脑组织细胞抑凋亡基因B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）及中枢神经系统神经干细胞（NSCs）相关调节因子巢蛋白（Nestin）、脑源性神经营养因子（BDNF）、表皮生长因子（EGF）的影响,并探讨其相互关系。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、PNS组3组;采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;缺血30min后腹腔注射三七总皂苷,再灌注1h、3h、5h后取组织标本;免疫组织化学法检测Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达。结果缺血再灌注各时间点,PNS组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达与模型组比较明显增加,与假手术组比较增加显著,模型组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达较PNS组与假手术组明显减少。结论三七总皂苷通过上调Bcl-2的表达而抑制神经细胞凋亡,同时增强Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达而促进NSCs增殖,起到抗CIRI的作用。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠72只分为假手术组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖高、中、低剂量组,采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15天后采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白含量的表达,采用硝酸盐还原酶法检测NO蛋白含量的表达。结果:1)Bcl-2、Bax的含量模型组较假手术组表达明显增加;与模型组比较,Bcl-2表达黄芪多糖高、中剂量组增加(P0.05);Bax含量黄芪多糖高剂量组表达显著减少(P0.05)。与假手术组比较,模型组Bcl-2/Bax比值明显降低,阳性对照组与黄芪多糖各剂量组比较比值升高。2)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NO的水平明显升高(P0.05),与模型组比较,黄芪多糖高剂量组中NO含量明显降低(P0.05)。结论:黄芪多糖可增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白和降低凋亡促进基因Bax蛋白的表达,通过增加Bcl-2/Bax比例,降低NO含量,减少细胞凋亡的凋亡程度。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠神经细胞凋亡与 Bax Bcl-2蛋白表达的作用研究

目的：通过观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与Bax、Bcl-2蛋白表达的动态变化及蛭龙活血通瘀胶囊的干预作用。探讨蛭龙活血通瘀胶囊可能的脑保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型。采用TUNEL法测定凋亡细胞的表达,免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组的Bax蛋白及凋亡细胞表达明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的Bax蛋白及凋亡细胞表达均明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能明显促进Bcl-2表达,抑带】Bax表达,减少细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系。     

电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响

目的：研究电针百会、曲鬓、前顶穴对局灶性脑缺血大鼠半暗带内神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响。方法：W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,各组再随机分出6h、24h、48h、72h、7d时间点5个小组。采用线拴阻塞大鼠右侧大脑中动脉方法复制局灶性脑缺血动物模型。电针组术后立即进行电针刺激,假手术组、模型组术后不给电针处理。各组术后分别在相应时间点取脑检测半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达情况。细胞凋亡使用原位末端标记法（TUNEL法）检测,检测Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达使用免疫组织化学法。结果：假手术组各时间点偶见凋亡神经细胞出现。与假手术组比较,模型组6h、24h、48h、72h时间点细胞凋亡明显增加。针刺组24h、48h时间点细胞凋亡与模型组比较明显减少。假手术组Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达呈低水平。模型组6h、24h、48h时间点Bcl-2、Bax蛋白表达以及模型组6h、24h时间点c-Fos蛋白表达与假手术组比较明显增多。与模型组比较,针刺组6h、24h、48h、72h时间点Bcl-2蛋白表达增多,针刺组6h、24h、48h时间点Bax蛋白表达减少,针刺组6h时间点c-Fos蛋白表达减少、24h时间点c-Fos蛋白表达增多。结论：电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡有明显抑制作用,该抑制作用与电针调节Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达有关。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的：观察姜黄素对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨姜黄素抗脑缺血损伤改善VD的作用机制。方法：取SD大鼠,采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为姜黄素组、模型组和假手术组,每组10只,灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药4w后,用TUNEL法检测各组海马神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果：模型组大鼠海马可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义;而姜黄素组大鼠凋亡神经元和Bcl-2及Bax蛋白表达有明显改善。结论：姜黄素可通过减少海马神经元凋亡,影响Bcl-2及Bax蛋白表达来改善VD模型大鼠学习记忆能力。     

三七总皂苷保护PC12细胞减轻Aβ蛋白造成的氧化应激及凋亡

目的:探讨三七总皂苷减轻β淀粉样肽导致的PC12细胞氧化应激和凋亡的作用机制。方法:利用β淀粉样蛋白损伤PC12细胞,采用流式法观察三七总皂苷干预后,细胞膜电位水平和凋亡率变化,采用RT-PCR检测氧化应激及凋亡相关基因的转录变化,运用Western Blot进一步考察凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达变化。结果:三七总皂苷能显著改善受Aβ损伤细胞的膜电位水平,抑制细胞凋亡;0.1μg/mL三七总皂苷对抗氧化应激基因Prdx、Txnrd、HO-1有明显促进作用,并且显著改善Bax和Bcl-2的基因和蛋白异常表达。结论:三七总皂苷能减轻β淀粉样肽对PC12细胞造成的损伤,增加抗氧化相关基因Prdx、Txnrd及HO-1的表达,缓解细胞凋亡水平。     

蛹虫草对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:观察蛹虫草对脑缺血损伤大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、蛹虫草低剂量组、蛹虫草高剂量组和尼莫地平组。线栓法制备大鼠脑缺血损伤模型,于术后6小时开始分别给予生理盐水(假手术组、模型组)、蛹虫草(250 mg/kg、500 mg/kg)、尼莫地平10 mg/kg灌胃治疗。术后第7天行4%多聚甲酸灌注固定后断头取脑,采用原位末端标记法、免疫组织化学法检测大鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡增加,Bcl-2和Bax表达增加(P0.01);与模型组比较,低剂量及高剂量蛹虫草能减少神经细胞凋亡数目,上调Bcl-2表达,降低Bax表达(P0.01)。结论:蛹虫草对脑缺血损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡抑制作用的研究

目的 探讨黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡的抑制作用.方法 应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.将大鼠随机分为正常组、出血对照组和治疗组.分别对各组大鼠进行神经行为学、吉姆萨(Giemsa)染色、免疫组化染色及细胞超微结构等实验观察.结果 各治疗组大鼠神经行为学评分较出血对照组明显减小(P＜0.05).各治疗组脑出血灶周围细胞凋亡数量及程度较出血对照组明显降低.与相应出血对照组比较,各治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应术后24 h给药治疗组比较,各术后6h给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应3d各时间给药治疗组相比,7d给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05).各治疗组与出血对照组比较,神经元细胞线粒体、核膜、内质网等结构相对完整.结论 黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡具有较好的抑制作用.     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,予相应药物灌胃1周,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,进行神经症状评分,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2蛋白表达。结果①PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。②PC高、低剂量治疗组神经功能缺损评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。③与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡细胞明显增加,Bcl-2表达增加。与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少凋亡细胞,Bcl-2表达增加;高、低剂量组间比较亦具有显著性差异(P<0.05)。结论PC对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,其机制可能是通过增加Bcl-2表达,抗神经元凋亡。     

三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的探讨三七总皂苷（tPNS）分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法大鼠随机分为5组：正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后12h治疗A组、脑出血后72h治疗B组。治疗A组于脑出血后12h、治疗B组于脑出血后72h开始以三七总皂苷70mg／（kg·d）腹腔注射，连用4d。其余各组皆同时注射等量生理盐水。大鼠于造模后7d、14d、21d每个时间点分别处死，干湿重法测脑舍水量，脑组织切片行MAP-2、GAP-43免疫组化。结果治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好，且治疗A组神经功能评分在7d、14d、21d优于治疗B组（P〈0．05）；治疗组可明显改善脑水肿，7d时治疗A组脑含水量低于治疗B组（P〈0．05）。治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组（P〈0．05）；且治疗A组在7d、14d、21d3个时间点表达高于治疗B组（P〈0．05）。结论tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达；早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利。     

中风胶囊对实验性脑出血大鼠保护机制的研究

目的：探讨中风胶囊治疗脑出血急性期的作用机制。方法：采用自体血注射法制作大鼠实验性脑出血模型，行末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）观测血肿周围细胞凋亡程度，行免疫组化法观测血肿周围白细胞介素-6（IL-6）蛋白的表达情况。并设立正常组，假手术组，模型组以及中风胶囊大（2．7g·kg^-1·d^-1），小（1．8g·kg^-1·d^-1）剂量组。结果：中风胶囊组能够抑制细胞凋亡，并降低血肿周围IL-6的阳性细胞比例数。结论：中风胶囊能降低脑组织中IL-6蛋白的含量，从而抑制细胞凋亡，具有减轻炎症，减轻脑组织损伤的作用。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X protein,Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3,C-caspase 3)表达情况的影响,探讨益气活血方影响心肌细胞凋亡的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组,假手术组(即对照组,只穿线不结扎),每组大鼠10只。术后第二天开始灌胃给药,以28天作为观察时间点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌组织病理形态变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡指数,Western blot技术检测心肌梗死边缘区Bax、Bcl-2、C-caspase 3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均升高(P<0.01);两用药组LVEF、LVFS相较于模型组均显著升高(P<0.01),LVESD、LVEDD均降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,益气活血组与培哚普利组大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组大鼠Bax、C-caspase 3表达与假手术组相比均有明显升高(P<0.01),Bcl-2表达及Bcl-2/Bax相较于假手术组有所降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组大鼠Bax蛋白表达有所下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),C-caspase 3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);相较于模型组,培哚普利组大鼠Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),Bcl-2呈升高趋势,C-caspase 3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能够提高心肌梗死大鼠心功能,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌凋亡损伤以保护心脏。     

活血化瘀中药对脑出血大鼠脑组织 含水量及AQP4表达的影响

目的:观察活血化瘀药对脑出血大鼠脑组织含水量及AQP4表达的影响,以期从分子水平探讨其治疗出血性脑水肿的机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,活血高、低剂量组(10.4,2.6 g.kg-1),采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和real-timePCR法检测脑组织AQP4蛋白和基因的表达。结果:模型组大鼠各时间点病灶侧脑含水量、血肿周围组织AQP4蛋白和基因的表达均明显高于假手术组(P<0.01);活血高、低剂量组大鼠病灶侧脑含水量及血肿周围组织AQP4的表达与同一时间点模型组相比均明显降低,活血高、低剂量组间也有统计学意义。结论:活血化瘀药能够减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低AQP4表达有关。     

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。     

安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑水肿及水通道蛋白表达的影响

目的观察安脑平冲汤对脑组织含水量和水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法将sD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组和造模组。以IV型胶原酶注射法建立大鼠脑出血模型,造模成功后分为模型组和治疗组,治疗组予安脑平冲汤灌胃,其他组予蒸馏水灌胃,每日2次,共5d。假手术组、模型组和治疗组按12、24、48、72、120h5个时间点分为5个亚组,每个亚组各6只用来测定脑含水量,另选96只大鼠采用同样的分组方法检测AQP-4的表达。结果与模型组比较,治疗组各时间点脑组织含水量下降（尸〈0．05）;AQP-4表达在24～120h时间点减低（P〈0．05）,12h时差异不明显（P〉0．05）。结论安脑平冲汤可以在一定程度上减少AQP-4的表达,从而减轻脑出血后脑水肿。     

活血及利水中药对脑出血大鼠脑水肿及PAR-1表达的影响

目的:探讨活血、利水中药对脑出血大鼠蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达的影响。方法:168只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组和利水组。采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,分别于术后1、3、5d 3个时间点取材,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和Real-time PCR法检测脑组织PAR-1蛋白和基因的表达。结果:与假手术组相比,模型组各时间点大鼠脑组织含水量增多(P0.01),PAR-1蛋白和基因的表达均明显升高(P0.01);活血组和利水组大鼠脑组织含水量及PAR-1的表达较模型组降低(P0.05),且活血方优于利水方(P0.05)。结论:活血、利水中药均能减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低PAR-1表达有关。