PEP-1-SOD1对离体缺血再灌注损伤大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究细胞穿透肽PEP-1介导人铜锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD,SOD1)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡的影响。方法:采用Langendorff灌流系统对离体大鼠心脏进行停灌-复灌建立心肌缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为对照组、SOD1蛋白预处理组,25、50、100μmol/L PEP-1-SOD1蛋白预处理组。复灌结束后,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫荧光法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组及SOD1组相比,各PEP-1-SOD1组心肌细胞凋亡指数(AI)显著下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:PEP-1-SOD1融合蛋白可抑制离体心脏缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax表达及下调Bcl-2表达有关。     

早期高压氧配合依达拉奉对颅脑损伤后昏迷患者促醒的临床疗效观察

目的观察早期高压氧配合依达拉奉对颅脑损伤后昏迷患者的临床疗效。方法将符合纳入标准的80例颅脑外伤患者(GCS≤8),按照就诊先后顺序分为两组,治疗组和对照组各40例。对照组给予常规治疗(脱水剂、抗生素、激素、维持酸碱平衡及神经营养支持等疗法);治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉30mg/d,2次/d,共用21d,另待患者生命体征稳定后,行高压氧治疗,1次/d,10d为1个疗程,2个疗程间隔3d。3个疗程后评价疗效。结果治疗组总有效率为87.5%,而对照组为75.0%,两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颅脑损伤患者伤后尽早应用高压氧配合依达拉奉治疗,患者苏醒快,临床治愈率高,能够提高患者的生存质量。     

椎板减压经椎间孔椎体间融合治疗腰椎退行性疾病

目的探讨在椎板减压基础上经椎间孔椎体间融合术（transforam ina l lum bar in terbody fus ion,TL IF）用于腰椎退行性疾病的手术方法及疗效。方法采用椎板减压后行TL IF治疗腰椎退行性疾病。首先切除一侧下关节突、上关节突内上侧部分及椎板的下1/2部分,将神经根松解、减压,减压满意后完成TL IF。结果 38例均获得随访,时间1~12个月。无椎弓根钉失败及cage前、后侧移位及下陷。根据D en is疼痛分级、JOA评分法,术后平均改善率为96%。结论椎板减压TL IF扩大了手术适应证,使操作更加简单、安全,并发症减少。选择性用于治疗腰椎退行性疾病的短期疗效满意。     

去大骨瓣加硬脑膜减张缝合术治疗重症高血压脑出血

目的探讨去大骨瓣开颅血肿清除加硬脑膜减张缝合术治疗重症高血压脑出血的疗效。方法回顾性分析采用去大骨瓣开颅加硬脑膜减张缝合术,治疗出血量50 ml以上重症高血压脑出血患者38例。结果 38例患者存活26例,死亡9例,放弃治疗3例。经3-6个月随访,按ADL分级：Ⅰ级3例,Ⅱ级7例,Ⅲ级11例,Ⅳ级4例,Ⅴ级1例。结论去大骨瓣开颅加硬脑膜减张缝合术治疗重症高血压脑出血,能够有效降低病死率,提高患者生存率,效果明确。     

外源性硫化氢对阿尔茨海默病大鼠学习能力及海马形态学的影响

目的:观察外源性硫化氢对阿尔茨海默病大鼠的空间学习记忆功能及海马组织形态学的影响。方法:通过双侧海马内注射Aβ25-35制作大鼠AD模型,再连续7 d脑室内给予硫氢化钠。采用Morris水迷宫测试大鼠认知功能,断头取脑行HE染色、透射电镜等方法观察海马神经元的结构变化。结果:海马内注射Aβ25-35后大鼠学习记忆能力明显下降,可见海马细胞排列紊乱,核边聚、碎裂。脑室内给予硫氢化钠可显著改善大鼠认知功能,减轻海马神经元病变。结论:外源性硫化氢对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内海马退行性变神经元有保护作用,并能改善大鼠学习记忆能力。     

不同检测体系下骨髓源间充质干细胞迁移特征的比较

为研究不同检测体系下骨髓源间充质干细胞（MSC）迁移特征的差异，本研究利用Boydenchamber观察hSDF-1对MSC迁移的影响是否存在浓度依赖性；观察上述体系经50nmol渥曼青霉素（wortmannin），10μmol/L LY294002，50μmol/L PD98059，10μmol/L U73122，126μmol/L AMD3100以及50nmol/L维拉帕米等处理MSC后对MSC迁移的影响。结果表明：MSC迁移能力随着hSDF·1α浓度的递增而逐渐增强，并且发现Wortmannin、LY294002、PD98059、U70312、AMD3100、Verapamil对MSC迁移均有影响，其中U73122、AMD3100对MSC迁移阻断的效应最显著。结论：SDF-1／CXCR4所介导的MSC迁移可能与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PI-PLC）和蛋白激酶C（PKC）等信号途径有关。     

调经活血汤对多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及机制研究

目的 研究调经活血汤对多囊卵巢(PCO)大鼠的血清激素水平、卵巢质量、形态及卵巢颗粒细胞凋亡等的影响,探讨其治疗效果及作用机制.方法 大鼠造模成功后随机分成中药治疗组和对照组,观察动物体重增加幅度、血清激素水平变化情况,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察卵巢颗粒细胞凋亡,免疫组化法观察颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达水平的变化.结果 治疗组动物体重增加幅度明显降低,中药治疗组血清T浓度较对照组、正常组显著性降低;血清E2较对照组明显降低;血清P水平较对照组明显升高,血清FSH、LH浓度与对照组无明显差异.中药治疗组卵巢镜下可见多个囊状扩张的卵泡,但体腔较对照组明显缩小,颗粒细胞层数增加至4～7层,并可见少量黄体形成;中药治疗组卵巢颗粒细胞凋亡率较对照组显著降低,卵巢颗粒细胞Bcl-2表达的OD值较对照组显著增高,Bax表达的OD值显著降低.结论 调经活血汤能使多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,巢颗粒细胞凋亡率显著性降低;卵巢颗粒细胞层数增加,黄体形成增加:体重、血清T、E2激素水平明显下降,血清P激素水平明显升高,其作用可能与调节卵巢颗粒细胞上Bcl-2和Bax蛋白表达,影响两蛋白的比例关系,增加Bcl-2/Bax的比值,使Bax与Bcl-2蛋白形成异源二聚体,发挥其抗细胞凋亡的作用有关.     

Ender钉并钢丝环扎治疗股骨转子下骨折

我院从1989年～1999年应用Ender钉并钢丝环扎切开复位内固定治疗转子下骨折69例,平均随访1.5年,全部病例均获骨性愈合,疗效满意,并发症较少,现报告如下.     

PEP-1-CAT抑制氧化应激条件下大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡

目的:研究PEP-1-CAT融合蛋白转导入大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,MSC)的能力,以及其预处理对MSC在氧化应激损伤条件下凋亡的影响及其机制。方法:采用流式细胞仪检测MSC表面标记物CD29、CD90、CD45、CD34,并检测成脂肪细胞和成骨细胞的诱导分化能力。采用免疫荧光染色和Western blot检测融合蛋白His-CAT和His-PEP-1-CAT转导入MSC的能力。DAPI染色和流式细胞仪检测细胞的凋亡率,采用相应的试剂盒分别检测丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变和线粒体膜电位的变化。结果:MSC低表达CD34(1.78%)、CD45(1.41%),高表达CD29(94.3%)、CD90(95.5%),具有成脂、成骨多向分化的潜能。PEP-1-CAT转导入MSC中呈现时间和剂量依赖性特征,而His-CAT不能进入细胞内。与His-CAT组相比较,PEP-1-CAT融合蛋白预处理组MSC的凋亡率明显降低,LDH和MDA含量明显下降,减轻了因氧化应激引起的线粒体膜电位的下降。结论:PEP-1-CAT融合蛋白通过清除活性氧,维持线粒体膜电位的稳定,显著抑制了MSC在氧化应激损伤情况下的凋亡。     

侧链含有蓝相液晶基元的聚硅氧烷液晶的合成及表征

采用蓝相小板块液晶单体反式4-乙烯基反式-4′-丙基双环己烷（3HHV）和反式-4-丙烯基反式-4′-丙基双环己烷(4HHV)同时接枝到聚甲基含氢硅氧烷上,制备了聚硅氧烷侧链液晶聚合物。采用红外光谱和核磁共振氢谱对液晶单体及相应的聚合物进行结构表征,采用热台偏光显微镜,X-射线衍射和热分析对单体和聚合物的液晶行为及热性能进行研究。结果表明：液晶单体3HHV显示蓝相镶嵌织构,液晶单体4HHV显示胆甾相油纹状织构,它们的介晶区间温度分别为30.6 °C和49.7 °C,且均在低于室温就显示出液晶性。相应的液晶聚合物显示向列相纹影织构,介晶区间温度为192.6 °C,在低于室温时也显示出液晶性,且热分解温度达到310 °C以上,比其他环芳烃类介晶基元接枝聚硅氧烷主链的液晶聚合物具有更优越的热稳定性。