益肝降脂方对酒精性脂肪肝SD大鼠D-乳酸和二胺氧化酶的预防效应分析

[目的] 观察益肝降脂方（YGJZF）不同阶段干预对酒精性脂肪肝（AFLD）SD大鼠D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）的预防效应,分析益肝降脂方对肠黏膜屏障可能的机制。[方法] 将97只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为模型组22只、YGJZF组75只,按干预时段的不同YGJZF组分为第3周用药、第6周用药、第9周用药3组。模型组予高脂+乙醇灌胃进行酒精性脂肪肝造模,YGJZF组在模型组基础上用药干预。分别于实验不同时段处死大鼠,观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数变化,血清D-LA、DAO的含量,同时检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量。HE染色观察大鼠肝脏组织病理学和肠道组织病理形态变化。[结果]随着造模时间的延长,大鼠体质量及肝湿重均明显升高,与模型组相比,YGJZF组体质量增加更明显。与模型组相比,不同时段YGJZF组血清D-LA、DAO的含量均显着降低（P<0.05）。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC水平明显升高,与不同时段YGJZF组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;D-LA及DAO活力高低与肠道组织病理变化趋势呈正向相关,也与肝脏组织病理损伤有相关性。[结论] 1）益肝降脂方预防性给药能够保护肠黏膜屏障,其可能的机制与降低酒精性脂肪肝大鼠血清D-LA、DAO有关。2）益肝降脂方降低血清D-LA、DAO含量的同时减轻酒精性脂肪肝大鼠肝脏损伤。3）益肝降脂方不同阶段干预造模均对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障具有预防保护作用,而早期干预效果明显。     

益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝SD大鼠HSP70表达的影响

目的:观察分析益肝降脂方(YGJZF)预处理对酒精性脂肪肝(AFLD)SD大鼠热休克蛋白70(HSP70)mRNA和蛋白表达的影响,探讨YGJZF对内源性保护机制中效应物质HSP70调控的意义。方法:SPF级雄性SD大鼠120只适应性喂养1周后,随机分为空白对照组4只、模型组22只、中药YGJZF干预组94只(包括第3周干预组35只,第6周干预组31只,第9周干预组28只)。模型组给予酒精灌胃+高脂饮食造模,中药组在造模进行同时于实验第3周、第6周、第9周起给予干预,于第6周末、9周末、12周末随机取材观察大鼠一般情况;分别采用RT-PCR法和Western blot法检测各组大鼠肝组织HSP70 mRNA和蛋白的表达情况;HE染色观察大鼠肝脏组织病理形态改变。结果:模型组及中药YGJZF不同时段干预组大鼠肝组织HSP70 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,YGJZF不同时段用药组肝组织HSP70 mRNA和蛋白表达水平均降低,且各中药用药组间比较有统计学意义(P0.05),中药第3周干预组降低更加明显;HE染色显示模型组肝脏损伤最严重,中药第3周干预组肝细胞变性、坏死程度明显减轻,肝组织病变明显改善。结论:YGJZF预处理可降低和推迟慢性酒精刺激引起的HSP70的表达,减轻了酒精性肝损伤,实现了药物预适应样保护作用,早期干预显示效果明显;内源性信号传导路径中效应物质HSP70对慢性酒精刺激引起的酒精性肝损伤具有一定的缓解作用,这可能是YGJZF预处理减轻酒精性肝损伤的重要原因。     

益肝降脂方对酒精性脂肪肝大鼠肝组织MMP-9活性的影响水

目的：探讨益肝降脂方（YGJZR）对酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理及MMP-9活性的影响,以期了解分析益肝降脂方防治酒精性脂肪肝的可能机制。方法：雄性SD大鼠80只,分为空白对照组（20）只,模型组（30只）,中药组（30只）,采用免疫组化SABC法测定三组模型肝脏组织中MMP-9的表达。并制备各组大鼠肝脏病理切片。结果：中药组大鼠肝组织内MMP-9的阳性表达率高于模型组大鼠肝脏组织,差异有统计学意义（P〈0．01）,且与HE染色切片提示的肝组织病理损伤呈负相关。结论：中药益肝降脂方可使大鼠肝脏组织内MMP-9的表达增加,纤维化程度相对较低．其防治酒精性脂肪肝的机制与促进肝组织MMP-9表达．抑制肝纤维化有关．     

益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

[目的]观察不同浓度益肝降脂方(YGJZF)在不同时段干预酒精性脂肪肝(AFLD)大鼠的氧化应激效应,分析探讨YGJZF对AFLD大鼠的抗氧化作用及其可能机制。[方法]97只SD大鼠随机分为模型组22只、中药YGJZF组75只,据干预时段和用药浓度不同,中药组分为中药3 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药6 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药9 w-Ⅰ及Ⅱ组共6组。采用梯度乙醇灌胃加高脂饲喂法造模。中药各组自第3、6、9周起予等效剂量[13.95g/(kg·d)]和高剂量[27.9 g/(kg·d)]灌胃,模型组均予生理盐水15 m L/kg灌胃,至12周末。于第6、9、12周末观察大鼠血清8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)含量,肝匀浆丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酮(XOD)活性及病理变化。[结果]与各相应时段模型组比较:第6周末,中药3 w-Ⅱ组大鼠血清8-iso-PGF2α含量及肝匀浆MDA含量、XOD活性明显降低(P0.05);第9周末的中药6 w组及第12周末的中药3 w、6 w、9 w各组大鼠血清8-iso-PGF2α含量、肝匀浆MDA含量、XOD活性均明显降低(P0.05),且均以II组更明显;第12周末,中药组各指标降低顺序为中药3 w组中药6 w组中药9 w组;中药3 w-Ⅰ组及9 w-Ⅰ组8-iso-PGF2α、MDA含量均较中药6 w-Ⅰ组有统计学意义(P0.05),中药3 w-Ⅱ、9 w-Ⅱ组8-isoPGF2α含量均较中药6 w-Ⅱ组差异有统计学意义(P0.05),中药Ⅱ组各指标均低于中药Ⅰ组,其中中药3 w组8-isoPGF2α和MDA、XOD,中药6 w组8-iso-PGF2α和MDA,中药9 w组XOD均存在统计学差异(P0.05);第6、9、12周末,中药各组HE病理示肝脏脂肪变均较模型组不同程度减轻,且以Ⅱ组更明显;第12周末,中药3 w组脂肪变轻于中药6 w组,中药6 w组稍轻于中药9 w组。[结论]中药YGJZF不同时段干预均能降低乙醇诱导SD脂肪肝大鼠氧化应激损伤,且越早期干预抗损伤效应越突出,不同程度抑制了酒精肝大鼠的病理损伤,并呈现一定时间和浓度依赖性,为临床AFLD防护的用药与时机选择提供了实验依据。     

茵陈蒿汤防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:探索茵陈蒿汤对模型大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和茵陈蒿汤防治组,模型组和中药防治组给予高胆固醇高脂肪饮食喂养共12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药防治组同时给予茵陈蒿汤灌胃12周。12周后处死大鼠收集标本,检测血清ALT、AST活性、TC含量,肝组织TG含量,对肝脏组织进行HE染色。结果:茵陈蒿汤能有效地减轻大鼠体重和肝重,明显减轻模型大鼠血清炎症损伤的病理状态,改善肝组织脂肪变性的病理状态。结论:茵陈蒿汤能够有效防治非酒精性脂肪性肝炎的病理损伤。     

降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响

[目的]观察降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响。[方法]将60只wistar大鼠按称重顺序编原始号,查随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、降脂分散片组(低0.22g/kg、中0.66g/kg、高1.32g/kg剂量组),脂必妥阳性药物对照组。每组10只,雌雄各半,分笼饲养,每笼5只。空白对照组、模型对照组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物;空白对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料造大鼠脂肪肝模型,给药第8周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。[结果]降脂分散片呈剂量依赖性:显著降低脂肪肝模型大鼠血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏FFA、MDA含量(P<0.01),显著提高脂肪肝模型大鼠肝脏SOD、GSH-Px的活性(P<0.01)。[结论]降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝影响呈量效关系,可抑制肝脏脂肪变,减轻肝内脂质代谢紊乱对肝细胞的损伤,提高肝组织抗氧化能力。     

金仁方对非酒精性脂肪肝大鼠作用的实验研究

目的:观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为正常组10只和造模组60只,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后,将造模组随机分为模型组,中药大、中、小剂量组和易善复组,分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,酶法检测肝功能。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

中药复方对酒精性肝损害早期阶段阻断作用的实验研究

目的:观察中药复方对酒精性肝损害早期阶段阻断作用。方法:将纯系雄性Wistar大鼠50只按体质量随机均分为正常组、模型7d组、模型30d组、中药7d组、中药30d组4组。以正常组和模型组为对照,采用白酒灌胃造模,同时给予中药复方,剂量为21g.kg-1.d-1,12周后,各组大鼠肝脏取材,应用光镜观察大鼠肝脏组织;测定各组大鼠乙醇脱氢酶(ADH)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性水平及还原型辅酶Ⅰ(NADH)/氧化型辅酶(NAD+);测定各组大鼠肝功能指标。结果:各组大鼠ADH、GST活性水平及NADH/NAD+的测定结果显示,模型7d组与模型30d组较正常组均显著降低(P0.05),各中药组无明显降低,与同期模型组相比有显著性差异(P0.05);NADH\NAD+模型组较正常组均显著升高(P0.05),各中药组无明显升高,与各模型组相比有显著性差异(P0.05)。组织形态学各模型组肝组织损伤严重,各中药组肝组织损伤显著减轻。肝功能各中药组明显优于各模型组。结论:该中药复方较为有效地阻断了酒精对肝脏的损害。     

清肝方对非酒精性脂肪肝大鼠血清GGT影响随机平行对照研究

[目的]观测清肝方对非酒精性脂肪肝大鼠血清GGT影响。[方法]使用随机平行对照方法,30只大鼠喂养3d,称重后使用随机数字表法分为3组,空白组、模型组、药物组,10只/组。空白组普通标准饲料喂养,模型组、药物组高脂饲料喂养,自由饮水,7周后即可得NAFLD动物模型。药物组:3m L/d,清肝方水煎剂;空白组与模型组:3m L/d,生理盐水。各组喂养12周(药物干预5周),水合氯醛麻醉,腹主动脉取血3m L。观测体重、肝指数、血液谷氨酰转移酶(GGT)、肝脏组织。[结果]实验过程中空白组死亡2只,模型组与药物组各死亡1只。体重药物组、模型组均高于空白组(P<0.05,P<0.01),药物组低于模型组(P<0.01);肝指数模型组高于空白组、药物组(P<0.05),药物组与空白组间无明显差异(P>0.05);血清GGT药物组、模型组均高于空白组(P<0.05,P<0.01),药物组低于模型组(P<0.01)。[结论]清肝方可通过抑制肝脏炎症反应和减少肝细胞损伤,减少血清GGT含量,为临床治疗非酒精性脂肪肝提供理论依据。     

脂炎消煎剂对大鼠非酒精性脂肪肝肝组织学的影响

目的:观察脂炎消煎剂对大鼠非酒精性脂肪肝肝组织病理学的影响。方法:采用高脂饲料喂养,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为正常组、模型组和脂炎消煎剂大、小剂量组(20 g/kg体重和10 g/kg体重),第24周用戊巴比妥钠腹腔注射,麻醉后开腹取肝组织作常规病理学检查并观察肝脏形态学改变。结果:与模型组比较,脂炎消煎剂组肝脏形态学改善明显。结论:脂炎消煎剂具有改善肝组织病变的作用,对非酒精性脂肪肝具有一定的疗效。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的]探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制。[方法]将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kg)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(240.00 mg/kg)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 m L/kg);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 m L/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 m L/kg),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(0.12 m L/kg),每日1次,连续16周。16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查。[结果]鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P0.05),肝脏病理损伤减轻。[结论]鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

肿痛巴布膏对大鼠闭合性软组织损伤模型的影响

[目的] 观察肿痛巴布膏对大鼠闭合性软组织损伤的治疗作用，为其临床用药提供实验依据。[方法] SD大鼠随机分为6组，造模后给药，进行损伤部位的症状指数评分与组织形态学检查，测定损伤标记处的周长与组织中前列腺素E2（PGE2）的含量。[结果] 与空白对照组、模型对照组比较，巴布膏中、高剂量能显著减小闭合性软组织损伤模型大鼠肿胀小腿的周长和减少损伤症状指数，高剂量能显著减少PGE2的含量和改善组织形态学（P<0.05）。[结论] 肿痛巴布膏对大鼠闭合性软组织损伤有显著的疗效。     

黄芪甲苷对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]研究黄芪甲苷对肝缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。[方法]将雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肝缺血/再灌注组(I/R组)、黄芪甲苷预处理组(AsIV组)。分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化,蛋白印迹法(Western blot)检测心肌组织内Bax,Bcl-2蛋白表达。[结果]与假手术组比较,肝I/R组ALT、AST活性显著增高,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,黄芪甲苷预处理可以降低肝缺血/再灌注损伤引起的ALT、AST活性增高,Bax蛋白表达增加,增加Bcl-2蛋白表达。[结论]黄芪甲苷预处理对肝缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与黄芪甲苷抑制肝细胞凋亡有关。     

葛根散对酒精性脂肪肝大鼠肝功能损伤的影响

目的：观察葛根散对酒精性脂肪肝大鼠肝功能损伤的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、联苯双酯滴丸组及葛根散高、中、低剂量组。正常对照组正常饲养,其余5组建立酒精性脂肪肝大鼠模型。葛根散高、中、低剂量组分别以24．84、12．42、6．21 g/kg灌胃给药,联苯双酯滴丸组以3．6 mg/kg灌胃给药,正常对照组与模型对照组以0．9％氯化钠注射液10 mL/kg灌胃给药。均每日1次,连续灌胃30 d。比较大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及总胆红素（ TBiL）水平变化,并观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清ALT、AST及TBiL水平均显著升高（P＜0．05）;与模型对照组比较,葛根散高、中、低剂量组及联苯双酯滴丸组血清ALT、AST及TBiL水平均有明显降低（P＜0．05）,且葛根散高剂量组降低水平与联苯双酯滴丸组相当（P＞0．05）,并优于葛根散中、低剂量组（P＜0．05）。结论葛根散可显著降低酒精性脂肪肝模型大鼠血清ALT、AST及TBiL水平,其药物疗效作用强度具有一定的剂量依赖关系,对酒精性脂肪肝模型大鼠肝损伤有保护作用。     

葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ATPase6、ATPase8表达的影响

[目的]观察葱白提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠ATP合酶Fo亚基6(ATPase6)、ATP合酶Fo亚基8(ATPase8)表达的影响,并探讨其作用机制。[方法]将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葱白低剂量组、葱白中剂量组、葱白高剂量组,每组10只。采用高脂饮食喂养复制NAFLD模型大鼠,造模10周后,给予葱白提取物连续干预4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)的含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肝脏组织结构变化;Real time PCR检测大鼠肝脏组织中ATPase6、ATPase8 mRNA的表达。[结果]与正常组比较,模型组出现明显肝脂肪变性,血清ALT、AST、TC、TG水平明显升高(P0.05),ATPase6、ATPase8 mRNA的表达明显降低(P0.05);相较于模型组,葱白低、中、高剂量组肝脂肪变性均不同程度减轻;血清ALT、AST、TC、TG水平均不同程度降低(P0.05),ATPase6、ATPase8 m RNA表达不同程度升高(P0.05)。与葱白低剂量组比较,葱白中、高剂量组肝脂肪变性减轻明显,ALT、AST、TC、TG水平明显降低(P0.05),ATPase6、ATPase8 mRNA水平明显升高(P0.05),中、高剂量葱白组之间差异无统计学意义。[结论]葱白提取物能够改善肝脂肪变性,可能与提高ATPase6、ATPase8的表达,增加肝线粒体ATP合成有关。     

刺络放血联合艾灸对肾功能衰竭大鼠肾功能影响的实验研究

[目的]观察刺络放血联合艾灸对实验性慢性肾功能衰竭大鼠肾功能的影响。[方法]将54只大鼠随机分为3组:正常组、模型组、刺络放血联合艾灸治疗组(简称刺灸组)。采用腺嘌呤溶液灌胃复制慢性肾功能衰竭大鼠模型,刺灸组自造模之日起予刺络放血联合艾灸治疗21d,余动物不予任何治疗措施。以肌酐、尿素氮和肾组织的病理学变化为观察指标。[结果]21d后,模型组大鼠存活率45.5%,刺灸组大鼠存活率81.8%。模型组大鼠肌酐、尿素氮较正常组均明显上升,具有显著性差异(P0.01),刺灸组尿素氮较模型组有下降趋势,肌酐较模型组下降,具有差异(P0.01)光镜下肾脏组织病理提示模型组肾小管明显扩张,肾间质大量炎细胞浸润、肾间质纤维化,肾小管和间质可见黄褐色腺嘌呤结晶。刺灸组亦出现上述病变,病变程度较模型组轻。[结论]刺络放血联合艾灸具有减轻腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾功能损害和肾脏组织损伤作用的趋势。     

针刺手法对家兔穴区组织损伤的形态学观察

[目的]观察针刺治疗中3种基本操作手法(提插、捻转、提插捻转复合手法)对家兔穴区组织造成损伤形态计量学影响。[方法]36只家兔随机分入提插组,捻转组,提插捻转组和对照组,每组9只。对家兔足三里穴分别施3种操作手法,每日操作1次,行针时间1 min,共10次。计数穴区炎细胞数量;观察组织苏木精-伊红素(HE)染色和Masson染色后组织形态学变化。[结果]3组针刺组炎细胞数量差异无统计学意义,病理组织形态学结果显示提插组神经损伤最轻,捻转组和提插捻转组出现的神经损伤较重。[结论]在不影响针感的前提下,在有神经干分布的穴位上针刺操作时采用单一提插法,可以减轻对神经组织的损伤。     

五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织Fas、Fasl、Caspase-8蛋白表达的影响

[目的]研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝细胞凋亡以及肝组织中Fas、Fasl、Caspase-8蛋白表达的影响。[方法]100只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组10只,阳性药对照组、模型组、五田保肝液低、中、高剂量组各18只。采用白酒灌胃的方法制备动物模型,造模12周乙醚麻醉后断头处死大鼠,取肝组织,采用TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,采用免疫组化法法检测肝组织Fas、Fasl、Caspase-8蛋白的表达。[结果]模型组凋亡指数高于其他各组,中药中、高剂量组和阳性药对照组凋亡指数低于模型组,中药低剂量组凋亡指数和模型组无显著性差异;各组Fas蛋白表达差异没有显著性。模型组Fasl、Caspase-8蛋白表达高于其它各组;五田保肝液中、高剂量和阳性药组大鼠肝组织Fasl、Caspase-8的表达较模型组降低,五田保肝液低剂量组Fasl的表达与模型组相比,虽然从数据趋势上有下降的趋势,但差异无统计学意义。五田保肝液低剂量组Caspase-8的表达和模型组差异无统计学意义。[结论]五田保肝液可能通过下调Fasl、Caspase-8的表达,减少酒精引起的大鼠肝细胞的凋亡,从而达到防治酒精性肝病的功效。