肿痛消巴布膏对炎性渗出液中PGE2,IL-6含量的影响

目的:研究肿痛消巴布膏的抗炎作用.方法:角叉菜胶1％,2 mL/只,注入大鼠肾部诱发大鼠气囊炎性渗出,检测渗出液中PGE2和IL-6含量,观察肿痛消巴布膏0.25,0.50,1.0 g·kg-1涂敷,2 h/d,连续6d的抗炎作用.结果:肿痛消巴布膏中、高剂量能明显抑制由角叉菜胶所致的大鼠炎症反应,降低炎症组织中PGE2、IL-6的含量.结论:肿痛消巴布膏剂具有明显的抗炎作用.     

灯盏花素对庆大霉素所致急性肾损伤的保护作用及机制研究

[目的]研究灯盏花素（Bre）对庆大霉素所致大鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用并探究其机制。[方法]取120只实验用Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、肾炎康复片组[800 mg/（kg·d）,阳性药对照组]、灯盏花素低[6 mg/（kg·d）]、中[12 mg/（kg·d）]、高[24 mg/（kg·d）]剂量组,每组20只;采用连续7 d腹腔注射庆大霉素制备AKI大鼠模型;各组均每天1次口服给药,疗程14 d,正常对照组和模型对照组均同步给予生理盐水。测定24 h排尿量并测定24 h尿蛋白量（Pro）,测定尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）活性;测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）含量;称量肾脏质量并计算肾脏指数,免疫组织化学法法检测肾脏组织肾损伤分子-1（KIM-1）表达,苏木精-伊红（HE）染色法进行肾脏组织病理学检查并进行损伤评分,并测定肾脏组织氧化应激损伤指标和炎症细胞因子水平。[结果]与模型对照组比较,灯盏花素中、高剂量组和肾炎康复片组庆大霉素致AKI大鼠24 h排尿量、24 h Pro、尿NAG酶活性均显著降低（P<0.05或P<0.01）;血清BUN、Scr含量均显著降低,肾脏质量显著降低、肾脏指数显著减小,肾脏组织KIM-1表达降低,肾脏组织结构病变及细胞超微结构改变均明显改善,损伤评分显著降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高且丙二醛（MDA）含量降低,肾脏组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量降低;差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]灯盏花素对庆大霉素致AKI大鼠肾组织损伤具有一定的保护作用,可能与其改善肾功能、抗氧化、抑制炎症有关。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

虫草素通过抑制氧化应激和炎症反应对骨折愈合的影响研究

[目的] 探讨虫草素治疗骨折愈合的作用及机制。[方法] 50只SPF级SD大鼠（240～270 g）,采用标准的大鼠闭合性股骨横行骨折内固定模型,并腹腔注射给予虫草素治疗;采用微型CT扫描仪（Micro-CT）对骨折大鼠股骨进行放射学检测,并用骨体积分数（BV/TV）,骨小梁厚度（Tb.Th）,骨小梁数（Tb.N）和骨密度（BMD）定量分析;采用商用融合检测试剂盒检测组织中骨源碱性磷酸酶（BAP）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）的含量;采用苏木精-伊红染色（HE）、番红固绿染色和马松染色检测骨折大鼠股骨的病理学变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测骨折大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;采用商用融合检测试剂盒检测骨折大鼠血清丙二醛（MDA）含量及组织中MDA和过氧化氢酶（CAT）的含量。[结果] 与模型组相比,给予虫草素治疗大鼠的骨折部位明显愈合,并且Tb.Th,BV/TV,BMD,和Tb.N显著增加（P<0.05）;给予虫草素治疗大鼠的股骨组织中骨源碱性磷酸酶（BAP）、RANKL和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）含量呈剂量依赖性显著减少（P<0.05）;HE染色结果表明虫草素5 mg/kg和10 mg/kg组大鼠观察板层状骨排列整齐,编织骨减少;番红固绿染色结果表明虫草素5 mg/kg和10 mg/kg组大鼠观察到软骨组织减少,成骨组织增加;马松染色结果表明虫草素5 mg/kg和10 mg/kg组观察到成熟骨组织;虫草素呈剂量依赖性显著减小骨折大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P<0.05）;同时,虫草素呈剂量依赖性显著减小骨折大鼠血清MDA含量及组织中MDA和CAT的含量（P<0.05）。[结论] 虫草素对骨折愈合具有潜在的促进作用,并且这种作用可能与抗氧化应激和炎症反应有关。     

苦参素对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响及机制探讨

[目的]研究苦参素（OMT）对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标的影响并探讨其可能的作用机制。[方法]通过线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设假手术组、模型组和OMT低[25 mg/（kg·d）]、中[50 mg/（kg·d）]、高[100 mg/（kg·d）]剂量组,每组20只,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积。通过苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元形态;生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定血液流变学指标及红细胞膜流动性指标。[结果]与模型组比较,OMT中、高剂量组神经功能评分显著降低（P<0.01）、神经功能状况明显改善,脑组织含水量显著降低、梗死体积显著减小（P<0.05或P<0.01）;海马CA1区神经元病理性形态结构改变明显改善,抗氧化酶[（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;血液流变学指标（全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、血沉）显著降低（P<0.05或P<0.01）,红细胞膜流动性指标（荧光偏振度、平均微黏度、各向异性）显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论]OMT可能通过改善血液流变学而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

肿痛消巴布膏镇痛抗炎作用实验研究

目的：研究肿痛消巴布膏的镇痛、抗炎作用。方法：通过扭体法观察肿痛消巴布膏的镇痛作用;通过二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀和角叉菜胶诱发大鼠气囊炎性渗出液中前列腺素E2（PGE2）和白细胞介素-6（IL-6）含量实验方法,观察肿痛消巴布膏的抗炎作用。结果：肿痛消巴布膏能显著延长疼痛潜伏期,降低扭体次数;明显抑制由二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶所致的大鼠足跖炎症反应,降低炎症组织中PGE2、IL-6的含量。结论：肿痛消巴布膏剂具有明显的镇痛、抗炎作用。     

茯苓酸调节Hippo信号通路对二乙基亚硝胺诱导的肝癌大鼠的治疗作用研究

[目的]探讨茯苓酸调节Hippo信号通路对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌大鼠的治疗作用。[方法]取SD大鼠随机分为对照组、模型组、茯苓酸低剂量(3.5 mg/kg)组、茯苓酸中剂量(7 mg/kg)组、茯苓酸高剂量(14 mg/kg)组、氟尿嘧啶(50 mg/kg)组,每组10只,模型组和给药组大鼠通过腹腔注射DEN诱导建立肝癌模型,对照组大鼠腹腔注射等剂量0.9%氯化钠溶液,以茯苓酸和氟尿嘧啶分组处理后检测各组大鼠血清肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;检测各组大鼠体质量变化、肝脏指数、肝表面癌结节数、最大癌结节体积;以苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肝组织病理形态并比较其炎症细胞浸润数;以试剂盒检测大鼠血清炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平;以蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织Hippo信号通路相关蛋白[Yes相关蛋白(YAP)、LATS1]表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠肝组织发生明显癌变,给药结束后体质量、血清SOD、CAT水平显著降低(P＜0.05),血清ALT、AST、IL-6、IL-17、TNF-α与MDA水平、肝脏指数、肝表面癌结节数、最大癌结节体积、炎症细胞浸润数、肝组织LATS1蛋白表达及p-YAP1/YAP1显著升高(P＜0.05);与模型组比较,茯苓酸低、中、高剂量组、氟尿嘧啶组大鼠肝组织癌变症状均减轻,给药结束后体质量、血清SOD、CAT水平升高(P＜0.05),血清ALT、AST、IL-6、IL-17、TNF-α与MDA水平、肝脏指数、肝表面癌结节数、最大癌结节体积、炎症细胞浸润数、肝组织LATS1蛋白表达及p-YAP1/YAP1降低(P＜0.05),且茯苓酸各组呈剂量依赖性(P＜0.05);茯苓酸高剂量组与氟尿嘧啶组大鼠比较,各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)。[结论]茯苓酸可降低Hippo信号通路活性,抑制DEN诱导的炎症和氧化应激,减轻大鼠肝组织损伤并缓解其癌变症状,改善大鼠肝功能。     

黄芩素衍生物对大鼠急性肝性脑病模型的干预

[目的] 通过构建硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝性脑病模型,研究黄芩素衍生物二磺酸基黄芩素（DB）对急性肝性脑病模型大鼠的保护作用。[方法] 选]择Wistar大鼠为研究对象,将其随机分为对照组、模型组、DB低、中、高剂量（6.25、25、100 mg/kg）组和阳性药（乳果糖,6 g/kg）组。各组大鼠灌胃给予相应剂量药物,对照组与模型组给予等量生理盐水。实验过程中通过Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化。DB干预7 d后处死大鼠,收集结肠内容物、肝脏及脑组织。通过快速血氨测定仪检测大鼠血氨含量;采用pH计法测定结肠内容物pH;通过全自动生化仪检测血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBiL）的浓度;通过苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平,前额叶皮质中γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（Glu）含量;通过免疫印迹法检测前额叶皮质中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的蛋白表达。[结果] 与模型组相比,DB低、中、高剂量组可降低肝性脑病大鼠死亡率;提高大鼠学习记忆能力;改善大鼠肝组织病理学损伤和纤维化;DB中、高剂量组可显著降低血氨和结肠内容物pH（P<0.01）;显著降低大鼠血清ALT、AST、ALP、TBiL、TNF-α、IL-6水平（P<0.05或P<0.01）;显著降低前额叶皮质中GABA含量（P<0.01）,升高前额叶皮质中Glu的含量。DB中剂量组可显著抑制前额叶皮质中PI3K、p-AKT蛋白表达（P<0.01）。[结论] DB能够改善TAA诱导的急性肝性脑病大鼠的学习记忆能力和肝功能,降低体内氨水平,抑制炎症因子表达,调节前额叶皮质中神经递质（GABA和Glu）水平,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。     

大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍的影响

[目的] 研究大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍的影响及其机制。[方法] 将120只20月龄老年SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、吡拉西坦组(500 mg/kg)和大蒜素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);除正常对照组外,其余各组均100 mg/kg腹腔注射丙泊酚麻醉,造模后各组分别连续1次/d腹腔注射给药7 d(正常对照组和模型组给予生理盐水)。通过Morris水迷宫实验评测各组大鼠认知功能;苏木精-尹红(HE)、原位末端标记(TUNEL)染色法行海马CA1区神经元病理性损伤和神经元凋亡检查;生化分析法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。[结果] 与模型组比较,吡拉西坦组和大蒜素中、高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病变明显好转,神经元凋亡数量明显减少、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT活性显著升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.01)。与吡拉西坦组比较,大蒜素高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),AI显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高且MDA、TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论] 大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍具有改善作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB蛋白表达进而抑制海马CA1区神经元凋亡、氧化应激和炎症反应有关。     

京万红软膏对大鼠糖尿病足烫伤的疗效及机制研究

[目的] 探讨京万红软膏对大鼠糖尿病足烫伤的作用，并初步考察其作用机制。[方法] 复制糖尿病大鼠模型，继而复制大鼠糖尿病足烫伤模型。实验分为4组：假手术组、模型组、京万红软膏组、重组人表皮生长因子外用溶液（rhEGF）组。给药14 d，记录给药前后大鼠足部宏观形态、体积及瓦格纳（Wagner）分级结果。给药后检测足部组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量及血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF－β） mRNA的表达情况。[结果] 造模后，模型组的足趾体积、Wagner分级、SOD含量与PDGF mRNA的表达与假手术组相比较，差异具有显著性（P<0.01）。与模型组相比较，给药5 d后，京万红软膏组可显著减小糖尿病大鼠的足趾体积（P<0.05），给药14 d后，京万红软膏组可明显促进溃疡创面组织及表皮的修复，极显著降低Wagner分级水平（P<0.01），显著升高足部组织中SOD的含量及上调PDGF mRNA的表达（P<0.05）。[结论] 京万红软膏针对大鼠糖尿病足烫伤具有控制感染、祛除坏死组织、促进组织修复等多重功效，其愈合作用可能与消除过量的氧自由基及上调PDGF mRNA的表达相关。     

红外/红光治疗仪缓解慢性软组织损伤症状的临床试验

[目的]评价迈能MPET800红外/红光治疗仪,缓解慢性软组织损伤引起疼痛等症状的有效性及安全性。[方法]将66名患者随机分为两组,对照组使用CQ-61型红外线治疗器,理疗14 d后评价临床疗效。[结果]试验组综合疗效及局部疼痛疗效有效率优于对照组,压痛、局部肿胀及功能障碍疗效有效率与对照组无差异。[结论]本仪器可缓解慢性软组织损伤引起的局部疼痛、压痛、功能障碍、局部肿胀症状。     

三七总皂苷传递体的制备及其治疗大鼠急性软组织损伤作用研究

目的优化三七总皂苷(PNS)传递体的处方,验证其治疗大鼠急性软组织损伤的作用。方法采用薄膜分散法制备PNS传递体,以传递体弹性为指标,通过均匀设计法优化其处方工艺;分别以挤出法、离心超滤法测定传递体的弹性与包封率;通过对实验动物的损伤症候指数、血液流变学及组织形态学的观测评价传递体对大鼠急性软组织损伤的治疗作用,并与阳性对照药青鹏软膏进行比较。结果 PNS传递体最佳处方为PNS 100 mg、胆固醇15 mg、大豆磷脂120 mg、维生素E 2 mg、中药挥发油(柠檬烯-柠檬醛4∶1)80 mg、水化液[磷酸盐缓冲液(PBS),p H 5.0]10 m L;以最佳处方制得的成品弹性为(2.74±0.32)min、粒径为(123.60±0.36)nm、Zeta电位为(-36.67±2.29)m V,人参皂苷Rg1与人参皂苷Rb1的包封率分别为(82.42±0.69)%、(94.40±0.74)%;药效学实验结果显示,与模型组相比PNS传递体可显著降低实验动物的损伤证候指数(P0.01)、全血黏度及血浆黏度(P0.05),有效改善病灶部位组织形态。结论所得PNS传递体粒径适宜,弹性与药物包封率良好,疗效确切。     

探讨益肝降脂方对大鼠酒精性脂肪肝病理影响与疗效的相关性

[目的]通过观察肝脏组织形态学的改变以探讨求证益肝降脂方(YGJZF)对酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理的影响及分析。[方法]实验共分为3期,共245只雄性SD大鼠分为3个大组:空白组15只、模型组50只、中药组180只。统一采用高脂饲料+乙醇灌胃法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并分别予以相应中药干预,获取各组大鼠肝脏同一位置组织制作苏木精-伊红(HE)染色病理切片,观察3组大鼠肝脏组织形态学的变化。[结果]中药各组大鼠肝组织损伤程度均较模型组轻,且两者存在显著差异性(P0.05)。[结论]YGJZF能够减轻酒精性脂肪肝大鼠肝组织的病理损伤,对酒精性脂肪肝有肯定的保护作用。     

壮骨1号方镇痛抗炎作用研究

[目的]观察壮骨1号方镇痛和抗炎作用。[方法]采用小鼠热板法和醋酸扭体法,观察壮骨1号方的镇痛作用;采用木瓜蛋白酶缓释剂法建立大鼠关节炎模型,观察壮骨1号方的抗炎作用。[结果]壮骨1号方3.08、1.54 g/kg剂量能明显延长热板所致的小鼠舔后足时间(60 min,19.78 s,P0.05和20.56 s,P0.01)、(90 min,20.67 s和20.56 s,P0.05),显著减少小鼠扭体反应的次数(P0.01);壮骨1号方各剂量能明显减少大鼠白细胞数和中性粒细胞数(P0.01),降低大鼠关节周围软组织IL-6含量(P0.01)、降低关节液IL-6和前列腺素E2(PGE2)含量(P0.01)。[结论]壮骨1号方具有明显的镇痛和抗炎作用。     

栀黄软膏治疗急性软组织损伤的临床研究

[目的]探讨栀黄软膏治疗急性软组织损伤的临床疗效。[方法]以随机、双盲、对照方法研究栀黄软膏临床疗效,并与扶他林乳膏进行对比。[结果]栀黄软膏治疗组临床疗效优于扶他林乳膏对照组(P0.01)。[结论]栀黄软膏治疗急性软组织损伤疗效显著。     

活血促愈胶囊对外伤血瘀证大鼠模型的影响

目的:探讨活血促愈胶囊对急性软组织损伤引起的外伤血瘀证大鼠模型的影响.方法:用自由落体组织损伤法建立外伤血瘀证大鼠模型,造模后,将动物随机分为模型对照组、三七伤药胶囊对照组、活血促愈胶囊低、中、高剂量组(2.75,8.25,16.50 g·kg-1),每组动物10只,每天测小腿周长及损伤部位的机械刺激痛阈值;各治疗组分别ig相应的药物,共5d.然后肉眼观察局部组织损伤程度,进行病理组织学检查,并观察活血促愈胶囊对血液流变学的影响,另设正常对照组.结果:活血促愈胶囊能明显抑制外伤血瘀大鼠受伤部位的软组织肿胀(P＜0.01),减轻机械刺激引起的受伤部位的软组织疼痛(P＜0.01),并能降低外伤血瘀大鼠全血黏度(P＜0.01),提高红细胞聚集指数(P＜0.05),病理检查结果亦表明对外伤血瘀大鼠受伤部位的软组织损伤有明显的修复作用(P＜0.01).结论:活血促愈胶囊对急性软组织损伤引起的外伤血瘀证具有一定的治疗作用.     

五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织Fas、Fasl、Caspase-8蛋白表达的影响

[目的]研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝细胞凋亡以及肝组织中Fas、Fasl、Caspase-8蛋白表达的影响。[方法]100只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组10只,阳性药对照组、模型组、五田保肝液低、中、高剂量组各18只。采用白酒灌胃的方法制备动物模型,造模12周乙醚麻醉后断头处死大鼠,取肝组织,采用TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,采用免疫组化法法检测肝组织Fas、Fasl、Caspase-8蛋白的表达。[结果]模型组凋亡指数高于其他各组,中药中、高剂量组和阳性药对照组凋亡指数低于模型组,中药低剂量组凋亡指数和模型组无显著性差异;各组Fas蛋白表达差异没有显著性。模型组Fasl、Caspase-8蛋白表达高于其它各组;五田保肝液中、高剂量和阳性药组大鼠肝组织Fasl、Caspase-8的表达较模型组降低,五田保肝液低剂量组Fasl的表达与模型组相比,虽然从数据趋势上有下降的趋势,但差异无统计学意义。五田保肝液低剂量组Caspase-8的表达和模型组差异无统计学意义。[结论]五田保肝液可能通过下调Fasl、Caspase-8的表达,减少酒精引起的大鼠肝细胞的凋亡,从而达到防治酒精性肝病的功效。     

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织MMP-2及其抑制剂表达的影响

[目的]研究五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅳ型胶原以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2表达的影响,探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的治疗效果和可能机制。[方法]随机将100只Wistar大鼠分成6组:正常组、五田保肝液低、中、高剂量组、模型组、阳性药对照组,其中正常组10只,其他各组均18只。采用白酒加少量玉米油、吡唑的混合物灌胃,制备大鼠酒精性肝纤维化模型,造模12周后处死大鼠,以免疫组化法检测大鼠肝组织Ⅳ型胶原蛋白的表达,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。[结果]各组Ⅳ型胶原蛋白的表达均比正常组显著升高,但五田保肝液各剂量组和阳性药组Ⅳ型胶原蛋白的表达比模型组降低;模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2的mRNA表达比正常组显著升高,但TIMP-2的mRNA表达升高幅度更大;五田保肝液和阳性药组MMP-2mRNA的表达较模型组升高,但TIMP-2mRNA的表达较模型组降低,且五田保肝液以中、高剂量效果更明显。[结论]五田保肝液可能通过上调MMP-2的表达、下调TIMP-2的表达,从而抑制大鼠酒精性肝纤维化的发生发展。     

复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响

[目的]探讨复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。[方法]80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(阳性对照)组与复方红景天高、低剂量组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型。复制模型前7 d灌胃给药,1次/日,连续10 d。测定大鼠行为学指标及脑梗死比例;分离海马组织,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠横木行走实验评分升高,前肢握力下降,脑梗死比例增大(P0.01);凋亡阳性细胞明显增多,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.01)。与模型组比较,复方红景天高、低剂量组均能降低大鼠横木行走实验评分、增加前肢握力,降低脑梗死的比例(P0.05);降低大鼠海马组织神经细胞凋亡率,降低促凋亡蛋白Bax的表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达(P0.05)。[结论]复方红景天通过抑制海马组织神经细胞的凋亡,发挥对缺血性脑损伤的保护作用,相关机制与抑制线粒体凋亡途径有关。     

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。