人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的: 探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法: 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型.沙土鼠30只随机分为5组:假手术组(A)、缺血再灌注损伤组(B)、NGF预处理48 h、 24 h、12 h组(C、D、E),B、C、D、E各组分别行脑缺血20 min再灌注72 h后处死取标本,TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化.结果: 与缺血再灌注损伤组相比,NGF预处理各组沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P＜0.05),以NGF预处理48 h组脑保护效果最好.结论: NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用,以NGF预处理48 h脑保护效果最好.     

脑室注射NOS抑制剂L—NAME对迟发性神经元坏死的影响

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与数量。结果短暂性前脑缺血再灌注可导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死,一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ明显地减少了迟发性神经元坏死。结论Ｌ－ＮＡＭＥ可能通过抑制神经原生型ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。     

天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。[方法]采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10min继以再灌注5d建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型。评价天麻醒脑胶囊的神经保护作用。[结果]天麻醒脑胶囊灌胃后明显促进再灌注期间脑电图(electroencephalogram,EEG)电位幅度的恢复,呈剂量依赖性降低再灌注5d沙土鼠皮层水和钙的含量。[结论]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制与降低皮层水含量及钙离子浓度密切相关。     

托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的　观察托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑神经细胞的病理改变及细胞凋亡的影响。方法　沙土鼠 30只 ,随机分为⑴假手术组 ,⑵缺血再灌注组 ,⑶预防性托吡酯组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 3d处死动物取材 ,石蜡切片 ,光、电镜观察海马CA1 区神经细胞形态的改变 ;TUNEL法显示凋亡细胞。结果　缺血再灌注组CA1 区神经细胞呈缺血性改变 ,预防性应用托吡酯能明显减轻海马CA1 区神经细胞缺血性损伤 ,细胞凋亡的表达明显减少 ,与缺血再灌注组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　托吡酯能减轻沙土鼠脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤及凋亡 ,对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

高压氧治疗对沙土鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的影响

目的:观察高压氧 (HBO) 作用下沙土鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的变化,探讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制.方法:建立沙土鼠脑缺血后再灌注模型,用HBO治疗连续3 d后,应用H-E和TUNEL染色方法,观察海马CA1区神经元的凋亡情况.结果:两种方法均显示沙土鼠脑缺血再灌注3 d后海马CA1区大量神经元凋亡,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),并以0.25 ATA HBO治疗组为佳.结论:HBO治疗对海马神经元缺血性损伤有保护作用,能减少其凋亡,是HBO治疗脑缺血性损伤的疗效机制之一.     

亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

在复制鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，利用亚低湿作为治疗手段，观察亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对氧自由基的影响。结果发现：亚低温度（３３℃、３３℃）能降低脑缺血再灌注性损伤脑皮质的水肿程度，减少ＭＤＡ产生，保护ＳＯＤ活力，且以３０℃低温作用更为显著。结果提示：亚低湿对鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且随低温程度加深而增加；同时提示，抑制自由基产生，保护ＳＯＤ活力可能为亚低温保护作用机制     

亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

在复制鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，利用亚低温作为治疗手段，观察亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对氧自由基的影响。结果发现：亚低温度（３３℃、３０℃）能降低脑缺血再灌注性损伤脑皮质的水肿程度，减少ＭＤＡ产生，保护ＳＯＤ活力，且以３０℃低温作用更为显著。结果提示：亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且随低温程度加深而增强；同时提示，抑制自由基产生，保护ＳＯＤ活力可能为亚低温保护作用机制之一     

脑室注射左旋硝基精氨酸对短暂性前脑缺血时迟发性神经元坏死的影响

目的 研究一氧化氮合酶抑制剂在短暂笥前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与。结果 短暂性前脑缺血导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）明显地减少了迟发性神经元坏死。结论Ｌ－ＮＮＡ可能通过抑制ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。     

人参二醇皂甙对缺血—再灌注沙土鼠脑过氧化脂质及环磷酸腺苷含量的影响

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对缺血－再灌注脑过氧化脂质（ＬＰＯ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ可减少ＬＰＯ生成，抑制ＣＡＭＰ下降，提示ＰＤＳ对脑缺血－再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应，改善ｃＡＭＰ代谢有关。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的探讨NGF预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞凋亡的影响及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。NGF侧脑室注射法。蒙古种沙土鼠30只随机分为五组，每组6只：假手术组（A）、缺血再灌注损伤组（B）、NGF预处理48h、24h、12h组（C、D、E），B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本。TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区神经细胞凋亡的变化。结果与缺血再灌注损伤组相比，NGF预处理各组可显著减少沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目（P〈0．05）；其中以NGF预处理48h组神经细胞凋亡指数最低。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，具有明显脑保护作用；而以NGF预处理48h脑保护效果最好。     

人参二醇皂甙对缺血—再灌注沙土鼠脑过氧化脂质及环磷酸腺苷含…

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对缺血－再灌注脑过氧化脂质（ＬＰＯ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响，结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐ可减少ＬＰＯ生成，抑制ｃＤＮＡ下降，提示ＰＤＳ对脑缺血－再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应，改善ｃＡＭＰ代谢有关。     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

中性粘多糖对沙土鼠脑缺血再灌注红细胞膜的保护作用

目的：探讨中性粘多糖(NM)对沙土鼠缺血再灌注后红细胞膜的保护作用。方法：采用沙土鼠脑缺血再灌注模型,观察NM对红细胞免疫粘附功能的影响,检测红细胞超氧化物歧化酶(RBC-SOD)和脂质过氧化物代谢产物丙二醛(RBC-MDA)的含量,同时与淀粉对照组进行比较。结果：NM可使沙土鼠再灌注时RBC免疫粘附功能得到恢复;RBC-SOD的含量轻度提高;RBC-MDA含量明显降低。结论：NM通过抗氧化作用对RBC免疫粘附功能有调节作用,从而对沙土鼠缺血再灌注脑组织损伤时红细胞膜起到保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注沙土鼠相关行为指标影响

目的 研究灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血再灌注后相关行为影响.方法 制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为10 min.将沙土鼠随机分为假手术组、对照组和灯盏花素组,每组8只动物,后两组再根据再灌注时间分为再灌注1、2、4、7 d等4个亚组.用开阔法观察沙土鼠脑缺血再灌注后行为学改变.实验期间始终将沙土鼠脑温控制在(37.2±0.2)℃.结果 沙土鼠脑缺血再灌注后1、2、4和7 d,对照组相关行为学指标评分明显高于假手术组,而灯盏花素组沙土鼠行为学评分尽管高于假手术组,但明显低于对照组.结论 灯盏花素可减轻脑缺血再灌注对沙土鼠相关行为学指标的影响,减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤.     

七氟烷和异氟烷对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤的保护作用

1990年，Kitagawa等^[1]在沙土鼠前脑缺血模型中首先观察到脑缺血预处理的保护现象，从而为治疗脑缺血损伤的研究提供了一种新思路。随后的研究发现，吸人麻醉剂如异氟烷等对心肌的缺血／再灌注损伤有显著的保护作用^[2,3]，但其对脑缺血／再灌注损伤是否有保护作用尚有争议。在麻醉学领域，蛛网膜下隙出血、     

丁基苯酞对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后p-ERK表达的影响

目的采用沙土鼠全脑缺血再灌注模型动态观察丁基苯酞(NBP)对脑缺血再灌注损伤后p-ERK表达的影响。方法健康雄性沙土鼠分为3组:假手术组、再灌注组、NBP治疗组,采用Nissl染色和Western blot法分别于1、3、7d测沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经锥体细胞的变化和p-ERK的表达。结果与假手术组对比,再灌注组神经元数量大量减少,NBP治疗组神经元数量相对较多。NBP治疗组较再灌注组p-ERK升高明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NBP能通过调节p-ERK的表达起到改善沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

童智灵口服液对动物脑缺氧和急性脑缺血的保护作用及作用机制研究

采用大鼠、小鼠脑缺血性缺氧以及结扎小鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤两种模型观察童智灵口服液对动物中枢神经系统的影响。并测定大鼠全血ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ含量，以探讨其作用机制。研究结果表明，两种剂量灌胃给药，均可显著延长大、小鼠脑缺血性缺氧后的存活时间，并减少小鼠脑缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ的卒中指数和２４ｈ内缺血再灌注损伤引起的死亡率。ｉｇ给药１５天，可降低大鼠全血ＬＰＯ含量，提高ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活性，产生明显的抗氧化作用。说明，童智灵口服液可提高大、小鼠对脑缺氧的耐受能力并可对抗小鼠脑缺血及缺血再灌注损伤，对脑缺血小鼠具有保护作用。其作用机制可能与提高动物体内氧化酶活性，抑制自由基生成有关。     

甘糖酯对脑缺血—再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的 探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。方法 采用大鼠三血管夹闭,松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型,利用海马突触膜颗粒对＾３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定,观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响,同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果 缺血－再灌注损伤时,大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ明显升高,与对照组比较差异均有显著