不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(CIR组),脑缺血再灌注+饱和氢盐水治疗组(H2A组),脑缺血再灌注+氢气吸入组(H2B组),每组15只。使用线栓法建立CIR大鼠模型。H2A组再灌注同时经腹腔注射氢盐水10 ml/kg,H2B组在缺血再灌注前吸入体积分数2%氢气1 h。再灌注24 h后对所有大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL技术检测脑皮质区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测脑皮质区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。采用Western blot法检测脑组织中转录相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果与sham组比较,CIR组、H2A组和H2B组神经功能评分、caspase-3、PI3K、HO-1和Nrf2表达明显增加;与CIR组比较,H2A组及H2B组神经功能缺损评分和凋亡指数、caspase-3和p-Akt明显降低,PI3K,Nrf2和HO-1表达明显增多;但H2A组与H2B组各项指标比较差异无统计学意义。结论饱和氢盐水和吸入氢气均可有效抑制神经细胞凋亡,对CIR大鼠产生保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白caspase-3等表达,而激活Nrf2/ARE信号通过上调节HO-1的抗氧化酶表达发挥抗氧化作用。     

慢性乙型肝炎患者负性生活事件与肝功能的关系

乙型肝炎与生物-心理-社会环境有不同程度因果关系，包括负性生活事件在内的社会心理因素与肝炎的急性发作有密切的关系。现就乙型肝炎与负性生活事件及肝功能的关系进行讨论，报道如下。     

神经生长因子对鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨神经生长因子(NGF)预先给药对沙土鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 沙土鼠54只,随机分为五组:正常对照组(C组,n=6)、缺血-再灌注组(I/R组,n=12)、NGF预先给约低剂晕组(L组,n=12)、中剂量组(M组,n=12)、高剂量组(H组,n=12).除C组外,其余各组在行脐缺血20 min后据再灌注至取标本时间的不同随机分为24 h和72 h两个亚组.采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉后去除动脉夹使血流再通的方法制作脑缺血-再灌注损伤模型,TUNEL法观察缺血-再灌注后大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性表达.结果 I/R组及NGF预先给药各组的72 h亚组沙土鼠大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达均明显高于24 h亚组、而Bcl-2蛋白的阳性表达均明显低于24 h亚组(P<0.05或P<0.01);I/R组脑皮层细胞凋亡指数及Bax蛋白的阳性细胞指数均明显高于NGF预先给药各组(P<0.05);在NGF预先给药各组中以H组的大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达最低、Bcl-2蛋白阳性表达最高.结论 细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的发生发展.不同剂量的NGF预先给药均能明显减轻脑缺血-冉灌注后神经细胞凋亡,且随剂量增加细胞凋亡进一步减少;其机制可能与NGF预先给药诱导Bcl-2的表达,同时抑制Bax的表达有关.     

依托咪酯对体外循环心脏直视手术患者血浆SOD和MDA的影响

[摘要] 目的：初步探讨依托咪酯在体外循环(CPB)心脏直视手术中，对患者血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法：选择40例体外循环心脏手术病人，随机分为依托咪酯组(E组，n=20)和丙泊酚组(P组，n=20),除E组用依托咪酯及P组用丙泊酚静脉麻醉外，两组其余用药相同。分别于麻醉前(T1)、主动脉开放后5min(T2)、停机时(T3)、停机后4hour(T4)及术后24hour(T5)的5个时点各采取静脉血2mL。标本的处理：常规离心后留取上清液，采用硫代巴比妥酸法测定MDA，黄嘌呤氧化法测定 SOD。结果：停机后4小时,两组丙二醛(MDA)升至顶峰，与麻醉前比较差异有统计学意义 (P<0.05)，E组较P组升高明显，差异有统计学意义 (P<0.05)。超氧化物歧化酶(SOD)在体外循环过程中也逐渐升高，停机时刻与麻醉前比较升高差异有统计学意义 (P<0.05)，E组与P组之间相比差异无统计学意义 (P>0.05)。结论：依托咪酯和丙泊酚都具清除氧自由和减轻脂质过氧化的作用，但是丙泊酚比依托咪酯更强，心肌保护作用更好。     

参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,10～ 12周龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和参麦注射液后处理组(SPO组).I/R组和SPO组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;S组只穿线不结扎.于缺血30 min时I/R组静脉注射生理盐水9 ml/kg,SPO组静脉注射参麦注射液9 ml/kg.再灌注120 min时,腹主动脉采集血样,测定血清CK活性和cTnI浓度;然后处死大鼠,取心肌组织,观察病理学结果和细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数,采用免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和SPO组血清CK活性和cTnI浓度升高,I/R组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,SPO组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax的蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,SPO组血清CK活性和cTnI浓度降低,心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 参麦注射液后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.     

靶控输注依托咪酯与普鲁泊福麻醉对糖尿病患者围手术期血糖及血流动力学变化的临床研究

目的 观察靶控输注依托咪酯与普鲁泊福麻醉对糖尿病患者围手术期血糖及血流动力学变化的影响.方法 择期手术的糖尿病患者(ASA分级Ⅰ～Ⅱ级)60例随机分为两组,每组各30例.E组:使用靶控输注依托咪酯进行麻醉;P组:使用靶控输注普鲁泊福进行麻醉.分别于麻醉诱导前5min(T0)、插管时(T1)、插管后5min(T2)、手术结束(T3)、术后24h(T4)、术后48 h(T5)采静脉血测定血糖,并记录各时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2).结果 P组T1及T2的SBP和DBP分别为(110.63±16.92)、(108.80±20.97)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(66.37±8.00)、(68.60±11.19)mm Hg,心率分别为(73.77±8.13)、(74.67±8.33)次/min,均较T0有所下降[SBP、DBP和HR分别为(135.01±13.45)、(79.37±8.58)mm Hg和(79.73±9.06)次/min],P＜0.05;E组T1及T2的SBP和DBP与T0比较差异无统计学意义(P＞0.05),E组T2的心率为(89.20±9.06)次/min,较T0[(80.97±8.91)次/min]有所增快(P＜0.05).两组血糖在T1～T5均有所增高,但与T0比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与靶控输注普鲁泊福麻醉相比,靶控输注依托咪酯麻醉对糖尿病患者围手术期具有更好的血流动力学稳定性;二者对患者围手术期血糖变化没有明显影响;靶控输注普鲁泊福及依托咪酯可安全用于ASA分级Ⅰ～Ⅱ级的糖尿病患者的手术麻醉.     

布托啡诺超前镇痛用于鼻内镜手术的临床观察

目的:观察布托啡诺注射液对鼻内镜术术后的镇痛效果及超前镇痛作用。方法:选择择期行鼻内镜手术患者80例,采用随机方法分为术前给药组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),每组各40名。Ⅰ组于术前15 min缓慢静脉注射布托啡诺1mg,Ⅱ组不给药,分别观察术后2、4、8、12 h和24 h的视觉模拟量表(VAS)评分。结果:Ⅰ组术后2、4、8、12 h VAS评分均显著低于Ⅱ组(P<0.05),但术后24 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:布托啡诺注射液术前给药可有效缓解鼻内镜术术后疼痛。     

脑源性神经营养因子预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 蒙古种沙土鼠48只,随机分为6组,每组各8只:正常对照组(C);缺血-再灌注组(I/R),全脑缺血20 min后再灌注24 h;BDNF预处理6,12,24,48 h组(PR6,PR12,PR24,PR48),PR6,PR12,PR24,PR48各组分别于脑缺血前6,12,24,48 h经侧脑室注射BDNF(0.5 μg/只)进行预处理,缺血20 min后分别再灌注24 h.实验地点在贵阳医学院动物实验中心.采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉20 min后去除动脉夹使血流再通的方法制作全脑I/R损伤模型,夹闭过程中出现瞳孔散大、对光反射消失及翻正反射消失等则说明产生全脑缺血.除C组外的所有动物分别于脑缺血20 min再灌注24 h结束时断头取脑,取视交叉后1～4 mm处的额叶皮层组织制备石蜡切片,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达.统计分析采用方差分析法.结果 C组未检测到凋亡细胞及Bcl-2,Bax蛋白阳性表达细胞;I/R组及BDNF预处理各组沙土鼠脑皮层均可检测到凋亡细胞,且BDNF预处理各组细胞凋亡指数均明显低于I/R组,P值均为0.000;与I/R组比较,BDNF预处理各组脑皮层Bcl-2蛋白阳性细胞指数均显著增高,而Bax蛋白的阳性细胞指数均显著降低,P值均为0.000;BDNF预处理各组中以6,12 h预处理组的细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性细胞指数较低,P值分别为0.056和0.001,而Bcl-2蛋白阳性细胞指数较高,P值为0.005.结论 不同时间窗的BDNF预处理均能不同程度的减轻脑I/R后神经细胞凋亡,有明显脑保护作用,以脑I/R损伤前6,12 h时间窗内给予BDNF预处理的脑保护效果较明显;其机制可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达及抑制Bax蛋白的表达而实现.