人参皂苷Rb_1对染铅小鼠行为记忆的影响

目的：研究人参皂苷Rb1对染铅小鼠血铅水平及行为记忆的影响.方法：以醋酸铅饮水制备染铅小鼠模型,灌胃给予100,50,25mg/kg不同剂量的人参皂苷Rb1,采用Morris水迷宫实验评价人参皂苷Rb1对小鼠学习记忆的影响,并测定小鼠血中铅含量、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮合酶（NOS）活性.结果：染铅可导致小鼠水迷宫实验搜索路程及潜伏期延长;SOD活性降低及NOS活性升高,与空白对照组相比较差异显著（P〈0.05或P〈0.01）.给予人参皂苷Rb1后,染铅小鼠水迷宫实验搜索路程及潜伏期缩短;血铅含量降低;SOD活性升高;NOS活性降低,与染铅模型组相比较差异显著（P〈0.05或P〈0.01）.结论：人参皂苷Rb1能明显降低血铅浓度;通过提高染铅小鼠体内抗氧化系统活力,改善染铅小鼠的学习记忆能力.     

五味子淫羊藿混合提取物对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：探讨五味子与淫羊藿混合提取物（MSEE）对东莨菪碱诱导的小鼠学习及记忆障碍的影响,为开发辅助改善记忆功能保健食品提供理论依据。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射东莨菪碱）和150、300、600 mg·kg^-1MSEE组（灌胃给予MSEE,腹腔注射东莨菪碱）。各组小鼠连续灌胃给药30d后,通过Morris水迷宫实验、避暗实验和跳台实验观察各组小鼠的学习记忆能力。分别应用酶联免疫检测法（ELISA）和比色法检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱（ACh）水平和胆碱酯酶（AChE）活性。结果：避暗实验与跳台实验,与模型组比较,600 mg·kg^-1 MSEE组小鼠潜伏期明显延长（P<0.05）,各剂量MSEE组小鼠错误次数均明显减少（P<0.05）。Morris水迷宫实验,与模型组比较,300和600 mg·kg^-1MSEE组小鼠潜伏期明显缩短（P<0.05）,且经过平台次数和经过空间有效区次数明显增加（P<0.05）。与模型组比较,各剂量MSEE组小鼠脑组织中ACh水平明显增高（P<0.05或P<0.01）,AChE活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：MSEE具有改善小鼠学习记忆能力的作用,该作用可能与增加脑内ACh水平有关。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制

目的：探讨五味子乙素对阿尔兹海默病（AD）模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法：50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组（0.1 g·kg^-1）和高剂量五味子乙素组（0.5 g·kg^-1）,每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）水平及过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果：与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长（P<0.01）,避暗实验错误次数减少（P<0.05或P<0.01）。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.01）;高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组（P<0.01）。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.01）,高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.01）;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。     

人参糖蛋白对小鼠学习和记忆能力的影响

目的: 确定人参糖蛋白的基本化学组成,探讨其对东莨菪碱所致小鼠学习和记忆障碍的影响。方法: 采用中空纤维超滤设备,对已除去皂苷的人参水提取物进行分离。采用苯酚硫酸法测定总糖含量,Lowry法测定蛋白含量,高效液相色谱法(HPLC)测定人参糖蛋白的纯度和相对分子质量,将人参制备成1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生物后进行单糖组成分析。注射东莨菪碱建立小鼠记忆获得障碍模型,60只小鼠随机分为对照组(正常小鼠),模型组(训练后腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.5mg·kg^-1),阳性药组(训练前灌胃给药吡拉西坦9mg·kg^-1,30d),低、中、高剂量人参糖蛋白组(训练前灌胃给药,剂量为7.5、75.0、225.0mg·kg^-1),每组10只。水迷宫实验测定各组小鼠逃避潜伏期;跳台实验测定小鼠跨平台次数。结果: 人参糖蛋白总糖质量分数为58.41%,由7种单糖组成,其蛋白质量分数为19.93%,由17种氨基酸组成。人参糖蛋白相对分子质量分布在200~50000。Morris水迷宫实验,从第3天开始,与模型组比较,高剂量人参糖蛋白组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),跨平台次数明显增加(P<0.01)。在对位训练中,与模型组比较,高剂量人参糖蛋白组小鼠60s内在平台所在象限s的时间明显延长(P<0.01),从第2天起,与模型组比较,低、中和高剂量人参糖蛋白组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,低、中和高剂量人参糖蛋白组小鼠3min内的错误次数明显减少(P<0.05),中剂量人参糖蛋白组小鼠停留在平台上的潜伏期明显延长(P<0.05)。结论: 人参糖蛋白具有提高小鼠记忆能力的作用。     

补气开窍法对APP/PS1双转基因小鼠认知能力和β-淀粉样肽42的影响

【目的】探讨补气开窍法对APP/PS1双转基因小鼠认知能力和β-淀粉样肽42(Aβ42)的影响及其自噬机制。【方法】将56只APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,雌雄各半,每组14只,即模型组、人参总皂苷组(剂量为75 mg/kg)、石菖蒲挥发油组(剂量为15 mg/kg)、补气开窍方组(剂量为石菖蒲挥发油15 mg/kg+人参总皂苷75 mg/kg)。另设正常组,C57BL/6品系的正常小鼠14只,雌雄各半。各组灌胃给药,模型组和正常组用等体积的蒸馏水代替,给药30 d。末次给药结束1 h后,先将各组小鼠进行行为学检测(水迷宫实验,避暗实验和跳台实验),再麻醉各组小鼠,其中4只灌注固定后的全脑用于免疫组织化学法检测Aβ42,其余小鼠在冰上迅速取出海马用于检测Aβ42,流式细胞术检测磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白(p-m TOR)和自噬相关基因(Beclin-1)。【结果】与正常组比较,模型组水迷宫实验的潜伏期显著延长(P0.01),避暗实验和跳台实验的潜伏期显著缩短(P0.01),Aβ42含量和Beclin-1表达显著增加(P0.01),p-m TOR表达显著减少(P0.01);与模型组、人参总皂苷组、石菖蒲挥发油组比较,补气开窍方组的水迷宫实验的潜伏期显著缩短(P0.05),避暗实验和跳台实验的潜伏期显著延长(P0.05),水迷宫实验、避暗实验和跳台实验的错误次数显著减少(P0.05),Aβ42含量显著减少(P0.05),此外,与模型组比较,补气开窍方组的p-m TOR表达显著增加(P0.05),Beclin-1表达显著减少(P0.05)。【结论】人参总皂苷联合石菖蒲挥发油具有改善APP/PS1双转基因模型小鼠的认知能力,减少Aβ42表达和调节自噬作用,且优于单独使用人参总皂苷组或石菖蒲挥发油组。     

人参黄连组合物对糖尿病肾病小鼠的治疗作用

目的：探讨人参黄连组合物对糖尿病肾病（DN）小鼠生化指标和肾脏病理组织形态的作用,为其应用于DN治疗提供依据。方法：取10只C57小鼠设为正常对照组,另取240只C57小鼠采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲菌素（STZ）诱导制备DN模型,将成模的小鼠随机分为模型对照组和低（80 mg·kg^-1+20 mg·kg^-1）、中（160 mg·kg^-1+40 mg·kg^-1）、高（320 mg·kg^-1+80 mg·kg^-1）剂量人参黄连组合物组及黄连总生物碱组（320 mg·kg^-1）、人参总皂苷组（80 mg·kg^-1）、卡托普利（8 mg·kg^-1）组,每组10只。于用药8周后观察各组小鼠的一般生理状况,检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（MAU）、血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平和24小时尿量;HE染色观察小鼠肾脏病理组织形态表现。结果：与模型对照组比较,各剂量人参黄连组合物组小鼠尿量和体质量增加等一般情况明显改善,FBG水平降低（P<0.05）;MAU及血清BUN、TC和TG水平降低（P<0.05）。各剂量人参黄连组DN小鼠肾小球-肾间质病变明显改善。结论：人参黄连组合物对早期DN具有一定治疗作用。     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用

目的：探讨人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用,阐明人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3对生殖功能保护作用的相关机制,为其深入开发提供实验依据。方法：28只清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组（400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg1+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg3+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1 DBP）和联合组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1DBP）,每组7只。DBP溶于玉米油于每天上午灌胃给药,人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3溶于生理盐水于每天下午皮下注射给药,每天各给药1次,连续给药35 d。采用WLJY-9000型精子质量检测系统检测各组小鼠的精子密度、精子活力和总畸形率,HE染色观察小鼠睾丸组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血清中睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平,采用免疫荧光法检测睾丸组织缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达水平。结果：与模型组比较,联合组小鼠睾丸脏器系数明显升高（P<0.05）,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠精子密度和精子活力明显升高（P<0.01）;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠血清中T和LH水平明显升高（P<0.01）,FSH水平明显降低（P<0.01）,小鼠睾丸组织中Cx43蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,模型组小鼠睾丸组织生精上皮较薄,管腔中生精细胞严重脱落;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组和人参皂苷Rg3+DBP组小鼠睾丸组织生精上皮变厚,管腔中脱落细胞较少;联合组小鼠睾丸组织生精上皮结构完整,各级生精细胞排列规则,腔内精子丰富。析因分析,人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3可致小鼠精子活力（F=6.704,P=0.016）、血清中T水平（F=4.912,P=0.036）和睾丸组织中Cx43蛋白表达水平（F=6.937,P=0.018）升高。结论：人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3单独使用及人参皂苷Rg1与人参皂苷Rg3联合使用,可提高精子密度和精子活力,使小鼠血清中T和LH水平升高,FSH水平降低,减轻小鼠生殖功能损伤,其作用机制可能与上调Cx43表达水平发挥生精保护作用有关,可抑制DBP所致的生殖功能损伤,且人参皂苷Rg1与Rg3联合使用表现为协同作用。     

1-甲基海因对哮喘大鼠模型的平喘作用及其机制

目的：探讨1-甲基海因（1-MH）对哮喘及咳嗽动物模型的干预作用,初步阐明其作用机制。方法：选取50只Wistar大鼠,采用卵清蛋白诱发大鼠哮喘后随机分为模型对照组1-MH 20、40、80 mg?kg-1剂量组和阳性对照组（氨茶碱60 mg?kg-1）,另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定白细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;选取40只引喘合格豚鼠随机分为模型对照组,1-MH 15、30和60 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（氨茶碱50 mg/kg）,记录各组豚鼠哮喘发生潜伏期;选取豚鼠10只,取支气管放于Krebs液中,记录并计算0.25、0.50 和 1.00 g/L1-MH 对抗磷酸组胺的解痉百分率;选取引咳合格小鼠50只,随机分成1-MH 25、50和100 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（可待因50 mg/kg）,记录各组小鼠咳嗽潜伏期及3 min内的咳嗽次数;选取引咳合格豚鼠40只,随机分成1-MH 15、30和60 mg/kg剂量组及阳性对照组（可待因20 mg/kg）,记录各组豚鼠咳嗽潜伏期及5 min内的咳嗽次数。结果：与致敏模型对照组比较,1-MH 40和80 mg/kg剂量组大鼠BALF中IL-5、Eotaxin水平及EOS计数明显降低（P<0.05或P<0.01）;与乙酰胆碱诱导哮喘模型对照组比较,1-MH 30和60 mg/kg剂量组豚鼠哮喘发生潜伏期明显延长（P<0.05或P<0.01）;与空白对照组比较,1-MH 0.50和 1.00 g/L剂量组豚鼠离体气管平滑肌的解痉百分率明显升高（P<0.01）;与小鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 50和100 mg/kg剂量组小鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）;与豚鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 30和 60 mg/kg剂量组豚鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）。结论：1-MH具有良好的平喘及镇咳作用,平喘作用可能与其抑制气道炎症和直接舒张支气管平滑肌有关。     

人参果皂苷注射液对实验性高血糖的影响

目的: 研究人参果皂苷注射液（IGFS）的降血糖作用。方法: ① 以1.5%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型后,IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给大鼠腹腔注射14 d,测定IGFS治疗性给药后空腹血糖（FBG）、肝糖原和血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;② IGFS按10、20、40 mg•kg^-1剂量给小鼠腹腔注射7 d,以0.1%肾上腺素建立小鼠实验性高血糖模型,测定动物的FBG及肝糖原含量;③ IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给正常大鼠腹腔注射7 d,观察FBG、血清胰岛素水平及C-肽含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组比较,IGFS [JP3]7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1治疗性给药14 d,四氧嘧啶性高血糖大鼠FBG及血清MDA含量降低（P<0.05）,肝糖原含量及SOD活性明显提高（P<0.01）;与模型组比较,IGFS 20.0、40.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,肾上腺素性高血糖小鼠FBG明显降低（P<0.01）,肝糖原含量明显升高（P<0.05）;IGFS 7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,正常大鼠血清C-肽含量比对照组明显增加（P<0.05或P<0.01）,但对FBG、血清胰岛素含量及ISI均无明显影响。结论：IGFS对四氧嘧啶及肾上腺素所致的实验性高血糖均具有明显降糖作用,可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及增加葡萄糖的转化和利用有关。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

人参皂苷Rb3对大鼠实验性心室重构的影响及其机制

目的：研究人参皂苷Rb₃（G-Rb ₃）对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组,假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2 mL·kg^-1·d^-1,G-Rb₃组腹腔注射G-Rb₃ 20 mg·kg-1·d^-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg·kg-1·d^-1。给药4 周后观察各组大鼠心脏形态学、组织病理学及血流动力学相关指标,测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆内皮素（ET）含量,血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与模型组比较,G-Rb₃组大鼠的心率、心室脏器指数及左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.01）,平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与模型组比较,G-Rb₃组大鼠血清MDA含量、血浆ET含量、血浆及心肌AngⅡ含量明显下降（P<0.01）,血清SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.01）。结论：G-Rb₃对大鼠实验性心室重构具有明显保护作用,可能是通过抑制肾素血管紧张素系统,减少缩血管物质对心肌的损害以及增强心肌抗氧化能力实现的。     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

维生素C对醋酸铅所致小鼠血中金属元素变化的干预作用

目的探讨维生素C对铅中毒小鼠血中金属元素含量变化的影响。方法健康昆明种小鼠36只随机分为对照组、模型组与观察组各12只,对照组每日给予蒸馏水(10 ml.kg-1)灌胃;模型组每日1次给予醋酸铅溶液(浓度为6 g.L-1)60 mg.kg-1灌胃;观察组先给予醋酸铅溶液(用法同模型组),1 h后给予维生素C溶液(浓度为8 g.L-1)80 mg.kg-1,连续灌胃8 d后采血,用BS微量元素分析仪测定全血中金属元素的含量。结果模型组与对照组全血铅、铜、锌含量均有显著性差异(P均<0.01)。观察组与对照组相比全血铅、锌的含量有显著性差异(P均<0.05),全血铜无显著性差异(P>0.05)。模型组与观察组相比全血铅、铜、锌的含量亦均有显著性差异(P均<0.05)。全血铁和血浆钙的含量各组间均无显著性差异(P均>0.05)。结论醋酸铅中毒可引起血锌下降和血铜升高,维生素C可使醋酸铅中毒时血锌下降程度及血铜升高程度减轻,维生素C可能具有拮抗铅的毒性作用。     

长期口服卡托普利对正常成年小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨长期口服卡托普利对正常成年小鼠学习记忆功能的影响,为卡托普利的临床应用提供实验依据。方法：选用成年小鼠,分为正常对照组及卡托普利组,卡托普利11.08～14.92 mg/kg/d 连续给药12周,通过Morris水迷宫、避暗、跳台行为学及脑胆碱系统测定,观察卡托普利对正常成年小鼠学习记忆的影响。结果：与正常对照组比较,卡托普利组小鼠第1～4天到达平台的潜伏期、游程、朝向角及游泳速度无明显改变,第5天小鼠在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台区象限的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比、平均速度、朝向角也无明显变化（P>0.05）;与正常对照组比较,卡托普利组小鼠第2天避暗的错误次数及错误潜伏期无明显变化（P>0.05）;与正常对照组比较,卡托普利组小鼠第1和2天跳台的错误次数及第2天的错误潜伏期无明显改变（P>0.05）;与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织乙酰胆碱（Ach）含量明显增高（P<0.01）、乙酰胆碱酯酶（AchE）含量明显升高（P<0.05）。结论：卡托普利长期应用可能提高正常成年小鼠学习记忆功能。