基质金属蛋白酶-2,9及其抑制因子-1,2在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达

目的　研究基质金属蛋白酶- 2, 9 (MMP -2、MMP- 9) 及其抑制因子- 1, 2 (TIMP 1、TIMP- 2) 在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达, 探讨其在老年性白内障发病中的作用。方法　对40 例老年性白内障患者(排除代谢性和继发性白内障) 和8例晶状体脱位(晶状体透明) 患者晶状体前囊膜, 用免疫组化方法(SP法) 和免疫荧光技术检测MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP -2的表达。结果　MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP- 2在老年性白内障晶状体上皮细胞表达均为阳性, 而在透明晶状体上皮细胞仅1例表达阳性, 其余为阴性。MMP- 2在老年性白内障组和透明晶状体组平均吸光度(A值) 分别为(0 .447 9±0 .093 7)、(0 .145 8±0. 053 6); TIMP -2 为(0. 573 4±0. 109 4)、(0 .135 7±0. 023 1); MMP -9为(0 .177 9±0 065 5)、(0. 039 2±0 .009 3); TIMP -1为(0 .279 0±0. 062 6)、(0 .092 2±0. 028 2)。结论　基质金属蛋白酶及其抑制因子在老年性白内障发病机制中可能发挥重要作用。     

去整合素kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2蛋白表达的影响

目的研究去整合素kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞(LECs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法对40只新西兰大白兔右眼行透明晶状体摘除术(ECLE),术毕随机分为实验组及对照组,实验组囊袋内注入0.2 mL浓度为80 ng/mL的kistrin,对照组注入等量林格液,随机取10只左眼为空白组。分别于术后14 d(实验组A组、对照组B组)及3个月(实验组C组、对照组D组)取后囊膜,以肺癌组织为阳性对照组。应用Western blotting检测兔后囊膜组织及肺癌组织中的蛋白表达量。结果空白组后囊膜MMP-2无蛋白表达,A、B、C、D组均有蛋白表达。B组MMP-2的相对灰度值为0.769±0.011,A组为0.378±0.019;D组为1.015±0.020,C组为0.361±0.013,低于D组(P=0.000);D组相对灰度值较B组升高(P=0.000);A组、C组相对灰度值差异无统计学意义(P=0.217)。结论整合素kistrin可能在晶状体摘除术后MMP-2的表达中发挥重要的作用,这可能与Ⅳ型胶原的分泌减少密切相关。     

晶状体吸出术后兔眼后囊膜组织MMP-2、TIMI-2的表达及意义

目的 观察透明晶状体皮质吸出术后早期兔眼后囊膜组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)的表达变化,并探讨其意义.方法 40只成年新西兰健康大白兔,随机分为5组,各8只.每兔一眼行晶状体吸出术,另一眼作对照(不接受任何手术).分别于术后第1、3、7、14及28天行空气栓塞法各处死一组动物,立即摘出眼球,甲醛固定,免疫组织化学法检测MMP-2、TIMP-2,随机取一组的对侧眼做为对照组.结果 对照组眼后囊膜有低的MMP-2、TIMP-2表达 ;术后第1天术眼晶状体后囊膜即可见MMP-2、TIMP-2表达增强,术后第3天、第7天较第1、3天增强 ;术后第14天后囊膜上成纤维细胞成簇状排列,其胞质内可见强的MMP-2、TIMP-2表达,赤道部残留上皮细胞胞质内亦见MMP-2、TIMP-2强表达 ;术后第28天,瞳孔区后囊膜存留细胞胞质内见MMP-2、TIMP-2强表达.结论 晶状体吸出术后早期兔眼后囊膜组织MMP-2、TIMP-2表达升高,在后囊膜混浊及纤维化的始动阶段可能起了重要作用.     

CTGF对体外人晶状体上皮细胞表达MMP-2、TIMP-2的影响

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养人晶状体上皮细胞(HLECs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 采用免疫细胞化学染色法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同浓度CTGF对HLECs诱导MMP-2及TIMP-2的表达.结果 在无CTGF刺激的情况下,HLECs基本不表达MMP-2及TIMP-2;随着CTGF浓度增加,HLECs表达MMP-2增加,并且这种作用随浓度的增加而增强,每两组之间的比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);对TIMP-2的表达无明显影响(P＞0.05).结论 CTGF能诱导HLECs表达MMP-2,对HLECs表达TIMP-2无影响;MMP-2/TIMP-2的比例失调,引起ECM的代谢紊乱,可能是后发性白内障的发病机制之一.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物-2在动脉粥样硬化兔主动脉中的表达变化

目的 研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2, TIMP-2)在动脉粥样硬化兔主动脉组织中的表达及与血管病理改变的关系.方法 16只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查, 并采用RT-PCR方法来检测主动脉病灶中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达.结果 MMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中低表达而在动脉粥样硬化病变时高表达;TIMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中高表达而在动脉粥样硬化病变时低表达.结论 MMP-2及TIMP-2的协同表达在动脉粥样硬化及动脉血管重塑过程中起作用,动脉粥样硬化的发生与两者的比例失调有关.     

腺苷对人Müller细胞MMP-2和MMP-9mRNA表达的影响

目的 探讨腺苷受体在人Müller细胞中的表达情况以及腺苷(adenosine,ADO)对人Müller细胞中基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinases-9,MMP-9) mRNA表达的影响.方法 ...     

去整合素抑制体外培养的人眼晶状体上皮细胞生长的研究

目的:研究去整合素Kistrin对体外培养的人眼晶状体上皮细胞(HLECs)生长的抑制作用.方法:MTT法检测不同浓度去整合素Kistrin(5、10、20、40、80 μg/L)对HLECs的黏附抑制作用;划线法检测80μg/L的去整合素Kistrin对HLECs作用不同时间后(24、48、72 h)对其移行的抑制作用;MTT法检测不同浓度去整合素Kistrin(20、40、80 μg/L)对HLECs增殖的抑制作用.结果:不同浓度的去整合素Kistrin(20、40、80 μg/L)对HLECs的黏附和增殖具有抑制作用.80 μg/L的去整合素Kistrin可显著抑制HLECs的移行.结论:去整合素Kistrin对体外培养的HLECs的生长具有抑制作用.     

MMP-2和TIMP-2mRNA在大鼠颈动脉粥样硬化中的动态表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP -2)在颈动脉粥样硬化(AS)发生、发展中的作用.方法 将40只SD大鼠随机分正常对照组和钳-脂组(给予血管钳夹术和高脂饮食),钳-脂组又分为2、6、10周三个亚组,应用RT-PCR的方法,观察MMP-2、TIMP-2和MMP-2/...     

阿霉素肾病大鼠肾小球中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在阿霉素肾病大鼠中的表达和意义。方法 25只Sprague-Dawlay(SD)雄性大鼠,随机分为对照组10只和观察组15只,观察组尾静脉内一次性注射阿霉素7.5 mg.kg-1(以生理盐水稀释至3 mL),对照组尾静脉内一次性注射等量生理盐水,对照组和观察组每日1次按10 mL.kg-1给予生理盐水灌胃,灌胃共8周。采用反转录聚合酶链式反应法检测肾组织MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达。结果实验8周时与对照组比较,观察组的24 h尿蛋白定量、肌酐和尿素氮水平均显著上升(P<0.01),血白蛋白显著降低(P<0.01)。对照组大鼠肾皮质区肾小球毛细血管襻开放较好,无细胞外基质(ECM)聚集;观察组大鼠肾组织可见部分毛细血管腔变窄甚至完全闭塞,肾小囊扩张,囊壁增厚,球囊粘连。观察组MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达较对照组明显下降(P<0.01),观察组中MMP-2/TIMP-2 mRNA半定量比值较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MMP-2和TIMP-2在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中起到重要的作用;MMP-2/TIMP-2的比值失调使肾小球ECM降解减少,导致ECM过度积聚,参与肾小球硬化的发生发展。     

穿心莲有效成分对巨噬细胞MMP-2、MMP-9表达和活性的影响

目的 探讨穿心莲有效成分(API0134)是否具有抑制小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9(MMP-2,MMP-9)活性及其mRNA表达的作用.方法 用腹腔冲洗的方法收集小鼠腹腔巨噬细胞,使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激巨噬细胞,同时分别以不同浓度的API0134对巨噬细胞进行干预.采用免疫荧光方法、明胶酶谱法和RT-PCR的方法检测ox-LDL和API0134对巨噬细胞MMP-2、MMP-9活性和表达的影响.结果 与对照组相比,ox-LDL组MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达显著升高(均P＜0.01).与ox-LDL组相比,加入50 μg/mL API0134组MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达变化不明显(均P＞0.05),而加入100、200 μg/mL API0134组的MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达均有不同程度的下降(均P＜0.05).结论 穿心莲有效成分能够抑制ox-LDL对巨噬细胞MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达的上调作用,因此可能具有维护粥样斑块稳定,减少斑块破裂危险的作用.     

动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化（AS）患者血液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。     

厄贝沙坦对高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的通过观察厄贝沙坦对高血压大鼠血压、心脏指数、基质金属蛋白酶1及其抑制剂（MMP-1／TIMP-1）、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨厄贝沙坦对高血压大鼠心肌纤维化的可能保护机制。方法将21只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组（n=7）及模型组（n=14）,模型组以经典的二肾一夹方法建立。模型建立成功后,随机分为模型对照组、厄贝沙坦治疗组,每组7只。治疗组予厄贝沙坦（50mg／kg）灌胃给药,空白对照组及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。给药8周后,麻醉处死动物,称取心脏（HW）和左心室（含室间膈LVW）重量,计算HW／BW为心脏指数（mg／g）,LVW／BW为左心室指数（mg／g）。用SP免疫组化法检测心肌间质中MMP-1／TIMP-1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达。结果与空白对照组相比,模型组的血压、HW／BW、LVW／BW明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,厄贝沙坦治疗组的血压、HW／BW、LVW／BW明显降低（P〈0．05）。与空白对照组相比,模型组TIMP-1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达明显增多,MMP-1表达减少（P〈0．05）;与模型对照组相比,治疗组的TIMP-1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达明显减少（P〈0．05）,MMP-1表达增多。结论厄贝沙坦可以增加MMP-1和减少TIMP-1的表达,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的生成从而改善心肌纤维化。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘（50mg／只）,同法对照组大鼠给予生理盐水（1ml／只）。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B（80mg·kg^-1d^-1）,其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应（RT-RCR）方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高（P〈O．05）。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降（P〈0．05）,TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9／TIMP-1趋于平衡有关。     

肝硬化患者血清中基质金属蛋白酶-3、 基质金属蛋白组织抑制因子-1 水平与肝硬化进程的研 究简

目的 探讨肝硬化患者血清中的基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和基质金属蛋白组织抑制因子-1 （TIMP-1）值对于肝硬化进程的影响.方法 分析台州恩泽医疗集团路桥医院2011年1月～2012年6月收治的30例乙型肝炎后肝硬化代偿期患者（代偿组）及30例失代偿期患者（失代偿组）的临床资料,30名健康者作为正常对照组.采用BAS-ELISA法测定MMP-3的血清含量,同时采用ELISA双抗体夹心法测定TIMP-3的浓度;计算TIMP-1/MMP-3的比值.对比两组患者的MMP-3、TIMP-1的临床指标的异同.结果 ①代偿组患者血清MMP-3水平[（20.32±3.10） ng/mL]显著高于正常对照组血清MMP-3水平[（17.45±2.30）ng/mL],差异有统计学意义（P＜ 0.05）;代偿组患者血清TIMP-1水平[（1.72±0.40）ng/mL]显著高于正常对照组[（1.49±0.30）ng/mL],差异有统计学意义（P＜0.05）;代偿组TIMP-1/MMP-3值为（0.088±0.010）,比正常对照组TIMP-1/MMP-3值（0.086±0.010）有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）.②失代偿组患者血清MMP-3水平[（22.73±5.20）ng/mL]显著高于正常对照组[（17.45±2.30）ng/mL],差异有统计学意义（P＜0.05）;失代偿组患者血清TIMP-1水平[（2.24±0.30）ng/mL]显著高于正常对照组[（1.49±0.30）ng/mL],差异有统计学意义（P＜0.05）;失代偿组患者TIMP-1/MMP-3值为（0.103±0.020）,显著高于正常对照组（0.086±0.010）,差异有统计学意义（P＜0.05）.③失代偿组患者血清中MMP-3水平显著高于代偿组患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;失代偿组患者血清TIMP-1水平显著高于代偿组患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;失代偿组患者TIMP-1/MMP-3值显著高于代偿组患者,差异有统计学意义（P＜ 0.05）.结论 代偿期肝硬化患者MMP-3以及TIMP-1皆显著升高,TIMP-1/MMP-3比值有升高趋势.失代偿期肝硬化患者MMP-3以及TIMP-1皆显著升高,TIMP-1/MMP-3比值显著升高.MMP-3/TIMP-1的比值与TIMP-1的表达与肝硬化程度有关.     

阿托伐他汀钙短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀钙短期预处理在调节心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达中的作用,探讨阿托伐他汀钙发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将兔随机分为正常对照组、缺血再灌注安慰剂组和阿托伐他汀钙组。正常对照组开胸后冠状动脉左前降支下穿一线,不结扎;另两组开胸后采用聚乙烯小管与无菌缝线阻断冠状动脉左前降支血流建立心肌缺血再灌注模型,进行30min缺血和180min再灌注。计算心肌缺血范围和心肌梗死范围。采用平均吸光度值评估MMP．2、TIMP．2的表达水平。结果心肌缺血范围在缺血再灌注安慰剂组为（38．61±1．53）％,阿托伐他汀钙组为（37．5±1．5）％,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;心肌梗死范围在缺血再灌注安慰剂组为（50．00±2．00）％,阿托伐他汀钙组为（29．67±2．08）％,两组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。缺血再灌注安慰剂组MMP-2的表达（1．17±0．09）显著高于正常对照组（0．23±0．04）与阿托伐他汀钙组（0．21±0．03）（均P〈0．05）;阿托伐他汀钙组TIMP-2的表达（0．24±O．02）显著高于正常对照组（0．18±0．04）与缺血再灌注安慰剂组（0．17±0．02）（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀钙短期预处理可能通过抑制基质金属蛋白酶MMP-2的表达、上调组织金属蛋白酶抑制物TIMP-2的表达发挥心肌保护作用。     

冠心病合并2型糖尿病患者血清MMP-9,TIMP-1及hs-CRP水平的检测及其临床意义

目的：探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）的关系并评价其临床意义。方法：选取CHD合并T2DM患者31例,单纯CHD患者50例,选择门诊体检者30例为正常对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清MMP-9,TIMP-1,用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP的表达情况。结果：CHD合并T2DM组血清MMP-9的浓度（M=409.62ng/mL）显著高于CHD组（M=263.40ng/mL）及对照组[（196.15±44.89）ng/mL（]均P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清TIMP-1的浓度[（229.27±46.85）ng/mL]低于对照组[（272.75±72.35）ng/mL（]P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清hs-CRP的浓度（M=17.20mg/L）明显高于CHD组（M=4.57mg/L）及对照组[（1.52±0.78）mg/L（]均P＆lt;0.01）。CHD合并T2DM组患者血清MMP-9,TIMP-1与hs-CRP的浓度呈正相关。结论：联合检测...     

柔肝化纤颗粒对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝脏MMP-2、TIMP-2的影响

目的探讨柔肝化纤颗粒对CCI_4诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-2抑制剂(TIMP-2)的影响。方法选取健康清洁SPF级大鼠78只,随机分为正常对照组(A组)、病理模型组(B组)、柔肝化纤颗粒组(C组)、大黄(?)虫丸组(D组)及秋水仙碱对照组(E组),后4组均建立CCI_4诱导的肝纤维化大鼠模型,而后分别给予生理盐水、柔肝化纤颗粒、大黄(?)虫丸、秋水仙碱灌胃,治疗5周、10周后分别取大鼠肝组织,采用免疫组织化学染色及计算机图像分析技术检测MMP-2及,TIM P-2。结果治疗5周、10周时与A组比较,B组肝组织炎性反应活动度计分、肝纤维化程度计分均明显升高(P<0.05),C、D、E组均较B组明显降低(P<0.05),其中C组下降较D、E组明显(P<0.05),而D、E组间差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,B组MMP-2、TIMP-2、MMP-2/TIMP-2均明显增高(P<0.05);与B组比较,C、D、E组MMP-2、TIMP-2表达、MMP-2/TIMP-2明显降低(P均<0.05),C组下降较D、E组更明显(P<0.05),而D、E组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论柔肝化纤颗粒能通过调节TIMP-2/MMP-2比例发挥对肝纤维化的防治作用。     

三七皂苷R1对心房颤动大鼠心肌炎症相关因子和金属基质蛋白酶表达的影响

【目的】研究三七皂苷R1对心房颤动大鼠细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-2（MMP-2）和金属机制蛋白酶-2抑制因子（TIMP-2）的影响，探讨三七皂苷R1防治心房颤动的机制。【方法】将102只大鼠根据随机数字法分为对照组、心房颤动组和三七皂苷R1组，每组34只。采用尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙建立心房颤动大鼠模型。三七皂苷R1组大鼠腹腔注射2mL三七皂苷R1水溶液。心电图测定心房颤动持续时间，Masson染色观察心肌纤维化程度，免疫组化法测定心房组织MMP-2和TIMP-2蛋白表达，酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血清ICAM-1、TNF-α、MMP-2和TIMP-2水平，免疫印迹法（Western blotting）测定心房组织ICAM-1、TNF-α和Ⅰ型胶原蛋白水平。【结果】三七皂苷R1治疗前，两组心房颤动持续时间比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，三七皂苷R1组心房颤动持续时间（6.37±2.02）s，低于治疗前和心房颤动组（P<0.05）。Masson染色显示：对照组大鼠心房肌间质胶原纤维量正常；心房颤动组大鼠心房肌间质见大量胶原纤维；三七皂苷R1组大鼠心房肌间质见片、点状胶原纤维。与对照组比较，心房颤动组和三七皂苷R1组大鼠血清ICAM-1、TNF-α、MMP-2水平升高［（137.52±16.59）10-6g/L、（14.25±1.08）10-6g/L、（435.26±17.63）10-9g/L；（109.25±14.62）10-6g/L、（12.31±1.27）10-6g/L、（288.47±15.52）10-9g/L］（P<0.05），TIMP-2水平降低［（3541.27±331.24）10-9g/L；（3975.46±313.24）10-9g/L］（P<0.05），心房组织ICAM-1、TNF-α和Ⅰ型胶原蛋白水平（0.23±0.07、0.51±0.09、0.63±0.14；0.15±0.06、0.22±0.07、0.27±0.12）升高（P<0.05），心房组织MMP-2蛋白光密度值（0.35±0.07；0.18±0.06）升高（P<0.05），TIMP-2蛋白光密度值（0.11±0.04；0.18±0.03）降低（P<0.05）；与心房颤动组比较，三七皂苷R1组大鼠血清ICAM-1、TNF-α、MMP-2水平降低（P<0.05），TIMP-2水平升高（P<0.05），心房组织ICAM-1、TNF-α和Ⅰ型胶原蛋白水平降低（P<0.05），心房组织MMP-2蛋白光密度值降低（P<0.05），TIMP-2蛋白光密度值升高（P<0.05）。【结论】三七皂苷R1通过降低心房颤动大鼠血清和心房组织ICAM-1、TNF-α、MMP-2水平，升高TIMP-2水平发挥对心房颤动的防治作用。