非诺贝特对高甘油三酯血症并骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 探讨非诺贝特对去卵巢骨质疏松并高甘油三酯(TG)血症大鼠股骨中细胞核因子κB受体活化因子配体/护骨素(RANKL/OPG)mRNA表达的影响.方法 将40只3月龄雌性SD大鼠,用果糖饲养复制高TG模型,大鼠共分为去卵巢+果糖组、去卵巢+果糖+非诺贝特(FF)组、去卵巢+普食组、假手术+果糖组.12周后取股骨检测细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL) mRNA、护骨素(OPG)mRNA表达水平.结果 去卵巢+果糖组的TG水平高于去卵巢+普食组(P＜0.01),也高于去卵巢+果糖+FF组(P＜0.01);去卵巢+果糖组RANKL mRNA/OPG mRNA水平,均高于去卵巢+果糖+FF组、去卵巢+普食组和假手术+果糖组(P＜0.01或＜0.05).结论 非诺贝特可通过降低TG而保持RANKL mRNA/OPG mRNA的平衡.     

成骨细胞在破骨细胞性骨吸收中的调节作用

骨组织中含有3种固有的细胞成分，分别是成骨细胞(Osteoblast，OB)、破骨细胞(Osteoclast，OC)和骨细胞(Osteocyte)。它们与骨组织的生成和成熟过程密切相关，其中OB和OC是骨重建中维持骨量的两种主要细胞。本文就成骨细胞在破骨细胞性骨吸收中的调节作用，综述如下。     

曲美他嗪对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、FasL基因表达的影响

目的:研究曲美他嗪对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、FasL基因表达的影响。方法:选择雌性Wistar大鼠并分为去卵巢模型组(OVX组)、去卵巢+缺血再灌注模型组(OVX+I/R组)、去卵巢+缺血再灌注+曲美他嗪干预组(OVX+I/R+TMZ组),测定血清中心肌酶及结构蛋白的含量、血流动力学指标以及心肌组织中凋亡分子、自噬基因的表达量。结果:OVX+I/R组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnI、cTnT的含量以及LVEDP水平显著高于OVX组,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平均显著低于OVX组,OVX+I/R+TMZ组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnI、cTnT的含量以及LVEDP水平显著低于OVX+I/R组,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平均显著高于OVX+I/R组。OVX+I/R组大鼠心肌组织中Fas、FasL、Beclin-1、P62的表达量以及LC3II/LC3I的比例均显著高于OVX组,OVX+I/R+TMZ组大鼠心肌组织中Fas、FasL、Beclin-1、P62的表达量以及LC3II/LC3I的比例均显著低于OVX+I/R组。结论:曲美他嗪对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,抑制Fas/FasL所介导的细胞凋亡以及细胞自噬是曲美他嗪发挥保护作用的分子机制。     

二期梅毒患者外周血淋巴细胞凋亡及其Fas、FasL表达的研究

目的:检测二期梅毒患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡及其Fas、FasL的表达,探讨二期梅毒患者细胞免疫功能异常与淋巴细胞凋亡的关系。方法:采用流式细胞仪检测33例二期梅毒患者和30例正常人PBLC细胞凋亡及其Fas、FasL的表达。结果:梅毒患者CD3+、CD4+及CD16,56+细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),CD8+细胞凋亡率两组比较差异无显著性(P>0.05)。梅毒患者CD3+、CD4+及CD16,56+细胞Fas与FasL表达均明显高于对照组(P<0.01),CD8+细胞Fas与FasL表达两组比较差异无显著性(P>0.05)。梅毒患者CD3+、CD4+及CD16,56+细胞凋亡率分别与其Fas、FasL表达呈显著正相关(r=0.685,P<0.01;r=0.712,P<0.01;r=0.705,P<0.01;r=0.694,P<0.01;r=0.716,P<0.01;r=0.727,P<0.01)。结论:二期梅毒患者细胞免疫功能异常可能与淋巴细胞凋亡过度有关,而淋巴细胞凋亡过度与Fas、FasL表达异常有关。     

去卵巢大鼠骨质疏松病理学观察及NOS荧光素原位杂交研究

目的观察去卵巢大鼠骨质疏松病理形态和计量学改变以及NO与骨代谢的关系,探讨NO在骨质疏松发病机制中的作用和意义。方法通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析及荧光素原位杂交方法观察eNOS在成骨细胞和破骨细胞中的表达。结果在去势模型组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及eNOS在成骨细胞与破骨细胞中的表达较假手术组减少(<0.05),尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及成骨细胞与破骨细胞内eNOS的表达均较去势模型组明显升高(<0.01)。结论去势后雌性大鼠骨丢失为骨转换加快和重建负平衡(骨吸收超过骨形成)所致;成骨细胞与破骨细胞代谢与NOS表达有关,破骨细胞功能与NO呈负相关关系。尼尔雌醇和左炔诺孕酮能降低这种骨转换的负平衡并且提高成骨细胞与破骨细胞内NO水平,从而影响其功能,达到抑制骨吸收,降低骨转换的目的。     

淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。     

固本活血壮骨颗粒对去卵巢大鼠成骨细胞BMP-2表达的影响

目的 通过观察固本活血壮骨颗粒对去卵巢大鼠成骨细胞骨形态形成蛋白因子Ⅱ(BMP-2)表达的影响,探讨固本活血壮骨颗粒防治骨质疏松症的微观机制；方法 取3月龄的雌性SD大鼠60只,随机分为:假手术组、模型组、仙灵骨葆胶囊组、尼尔雌醇组、固本活血壮骨颗粒小剂量组(简称GBHX小剂量组)、大剂量组(简称GBHX大剂量组).除假手术组仅切除双侧卵巢附近的相当于卵巢大小的小块脂肪,其余各组均切除双侧卵巢.术后一周开始给药,灌胃90d后,取右侧股骨近段,免疫组化法测定股骨成骨细胞BMP-2表达.结果 模型组BMP-2表达明显低于假手术组(P＜0.01),固本活血壮骨颗粒大剂量组BMP-2表达明显高于模型组(P＜0.01),且明显高其他治疗组.结论 固本活血壮骨颗粒可通过刺激成骨细胞BMP-2表达促进骨形成,且有剂量依赖关系.     

口腔鳞癌细胞Fas/FasL的表达及对癌细胞凋亡的影响

目的:研究凋亡相关蛋白Fas、FasL在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞凋亡的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、38例不同分化程度口腔鳞癌组织Fas、FasL的表达;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)技术,检测鳞癌细胞的凋亡。结果:Fas在正常口腔黏膜中广泛表达,鳞癌组织表达明显下调(P<0.05);FasL在正常口腔黏膜不表达,鳞癌组织表达明显上调(P<0.01);Fas、FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关;口腔鳞癌细胞Fas表达阴性组癌细胞凋亡指数(Apop-toticIndex,AI)明显低于Fas表达阳性组(P<0.01),Fas表达阳性组中,随Fas表达的下降,癌细胞AI逐步降低,各组间AI差异有显著性(P<0.01);口腔鳞癌细胞FasL表达阳性组癌细胞AI明显低于FasL表达阴性组(P<0.01);不同程度FasL表达间的癌细胞凋亡指数有差异。结论:口腔鳞癌细胞Fas、FasL的表达与癌细胞的凋亡及肿瘤的形成有密切关系。     

左归丸含药血清对成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的通过观察左归丸含药血清对成骨细胞骨保护素(OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)mRNA表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的作用机制。方法体外分离、培养成骨细胞,实验分为3组:正常血清组、卵巢切除血清组、卵巢切除含药血清组。采用原位杂交法,检测成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达。结果卵巢切除血清组与正常血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达显著下调,而RANKL mRNA表达明显上调;卵巢切除含药血清组与卵巢切除血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达明显上调,RANKL mRNA的表达明显下调;而与正常血清组相比,无显著性差异。结论在去势状态下,左归丸含药血清一方面直接抑制RANKL的分泌,使破骨细胞活性降低;另一方面促进成骨细胞分泌OPG,使之与RANKL的结合增多,进而使破骨细胞活性降低,从而达到治疗骨质疏松的目的。     

两种不同细胞培养方法对破骨细胞分化及Notch2基因表达的影响

目的:探讨两种不同培养方法对体外破骨细胞分化的影响,分析破骨细胞分化过程中的关键信号Notch2分子的mRNA和蛋白表达水平的差异,为进一步破骨细胞功能实验奠定基础。方法:单独培养:从4周龄的小鼠腿骨骨髓腔分离骨髓细胞,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和破骨细胞生成因子(RANKL)诱导大鼠骨髓细胞形成破骨细胞;共培养:从4周龄的小鼠大腿骨骨髓腔分离骨髓细胞,与原代成骨细胞共培养,VitD3和前列腺素E2(PGE2)诱导。对获得的破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和细胞计数,并测定破骨细胞分化过程中的关键信号Notch2分子的mRNA和蛋白表达水平。结果:两种培养方法获得的破骨细胞均为TRAP染色阳性的多核巨细胞;共培养方法得到的破骨细胞数目为(240±36)个/孔,而单独培养法为(160±23)个/孔。共培养组Notch2分子mRNA表达水平为4.1±1.2,单独培养组为2.4±0.6,共培养组高于单独培养组(P<0.05),共培养组Notch2蛋白表达水平亦高于单独培养组。结论:与通过RANKL和M-CSF诱导破骨细胞分化的培养方法相比,利用成骨细胞和破骨前体共培养可诱导出更多的破骨细胞和高水平的Notch2表达。培养方法影响破骨细胞的数量和Notch2基因的表达水平。     

雌激素和维生素K对大鼠血清IL-6含量的影响

目的通过检测雌激素和维生素K对IL-6、BGP、IGF-1表达的影响情况,以反映骨转换,探讨雌激素和维生素K防治骨质疏松（OP）的机理。方法以去卵巢雌性SD大鼠作为绝经早期OP模型。将50只大鼠随机分为5组：假手术组（Sham组）、卵巢去势组（OVX组）、卵巢去势＋雌激素组（OVX＋E组）、卵巢去势＋维生素K组（OVX＋Vitk组）和卵巢去势＋雌激素＋维生素K组（OVX＋E＋Vitk组）。卵巢去势1月后分组给药,8周后集中统一处死。取左侧股骨检测骨密度,取右心室血清检测白介素-6（IL-6）含量。结果 OVX组与Sham组比较,雌激素（BMD）显著下降,血清IL-6测量值明显升高,表明造模成功。OVX＋E组与OVX组比较,血清IL-6差别有显著性;OVX＋Vitk组与OVX组比较,血清IL-6测量值低,差别有显著性;OVX＋E＋Vitk组血清IL-6含量与Sham组最为接近。结论去卵巢大鼠BMD下降,骨吸收指标IL-6升高,表明绝经早期骨代谢处于骨吸收大于骨形成的高转换状态,导致骨质疏松。雌激素水平下降是OP的一个重要致病因素。骨密度及血清IL-6含量检测表明,维生素K和雌激素防治OP均有效,二者联合用药的作用明显高于单一用药。     

雌、孕激素对去卵巢大鼠骨代谢及肾脏1,25-(OH)2D3受体mRNA表达的影响

目的:观察雌孕激素替代治疗对去卵巢大鼠骨组织计量学参数变化及大鼠肾脏1,25-(OH)2D3受体(VDR)mRNA 表达的影响,并探讨其可能的机制.方法:25只成年SD雌性大鼠,随机分为为5组,假手术组、单纯去势组以及去势 补充雌激素组、去势 补充孕激素组、去势 补充雌、孕激素组,每组5只.喂养3个半月后处死,取出肾脏,RT-PCR方法检测VDR mRNA的表达;取胫骨上段不脱钙骨制片,应用半自动图像数字化分析仪检测各组大鼠骨组织计量学参数.结果:与假手术组、雌激素及雌孕激素组相比,去卵巢大鼠松质骨骨量明显减少,伴有骨结构变差,骨形成和骨吸收的参数值增加(P<0.05);与去卵巢组相比,孕激素组大鼠无显著改变.去卵巢组大鼠肾脏VDR mRNA的相对表达量显著低于假手术组、雌激素组及雌孕激素组(P<0.05);而与孕激素组无显著差异.结论:雌激素能有效地抑制去卵巢大鼠的骨吸收和骨形成,降低骨转换,可能与促进去卵巢大鼠肾脏VDR mRNA的表达有关.     

雌、孕激素对去卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的：探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法：25只成年SD雌性大鼠，随机分为 Sham组（假手术组）、OVX组（单纯去卵巢组）、OVX＋E组（去卵巢＋补充 雌激素组）、OVX＋P组（去卵巢＋补充孕激素组）、OVX＋E＋P组（去卵巢＋补充雌、孕激素组），每组5只。喂养3个半月后处死，取肝脏检测1，2，5－二羟维生素D3受体mRNA结果:与去卵巢组比较 :(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1,2,5-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间；（3）孕激素对去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论：雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体的表达。     

雌、孕激素对去卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法25只成年SD雌性大鼠,随机分为Sham组(假手术组)、OVX组(单纯去卵巢组)、OVX+E组(去卵巢+补充雌激素组)、OVX+P组(去卵巢+补充孕激素组)OVX+E+P组(去卵巢+补充雌、孕激素组),每组5只。喂养3个半月后处死,取肝脏检测1,25-二羟维生素D3受体mRNA。结果与去卵巢组比较:(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间;(3)孕激素对去卵巢大鼠肝脏1,25-二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体的表达。     

佳蓉片对去卵巢大鼠子宫内膜的影响

目的观察复方中成药佳蓉片（JRP）对去卵巢大鼠子宫内膜的作用。方法选用2个月龄雌性SD大鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、去卵巢（OVX）组、卵巢切除加戊酸雌二醇片（OVX＋EV）组、卵巢切除加佳蓉片（OVX＋JRP）组、卵巢切除同时加戊酸雌二醇片和佳蓉片（OVX＋EV＋JRP）组。去卵巢术后1周,各组分别开始给药,Sham组及OVX组灌胃生理盐水,连续用药28d后处死,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠子宫内膜的变化,并用计算机图像分析技术进行宫内膜计量测定。结果与Sham组比较,OVX组各项指标,包括子宫内膜厚度、子宫内膜腔上皮细胞高度、子宫内膜腺上皮细胞高度及子宫内膜腺腔直径均明显减少,两组之间差异有统计学意义（P〈0.01）,证明去卵巢成功;将OVX组作为对照,给药组OVX＋EV＋JRP组和OVX＋EV组各项指标差异均有统计学意义（P〈0.01）,而OVX＋JRP组,虽有增加的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;OVX＋EV＋JRP组与OVX＋EV组相比较,除腺上皮厚度以外,其子宫内膜厚度、子宫内膜腔上皮细胞高度与子宫内膜腺腔直径都有显著性增加（P〈0.05）。结论佳蓉片对去卵巢大鼠的子宫内膜在雌激素缺乏的情况下作用不明显,而与雌激素合用时对子宫内膜作用较明显。     

雌性去势大鼠骨细胞内间隙连接蛋白43阳性表达率的动态变化及意义

目的研究雌性去势大鼠骨细胞内间隙连接蛋白43(Cx43)阳性表达率的动态变化及其意义。方法56只4月龄SD大鼠随机分为4个实验组,每个实验组又分为去势组和对照组。在术后4周、10周、16周22周处死大鼠,用骨组织形态计量学方法检查实验动物右胫骨上端骨小梁体积比(TBV,%)、骨小梁平均厚度(MTT,μm)的动态变化。用免疫组化的方法观察去势组与对照组内Cx43阳性表达率的动态变化。结果术后4周后去势组TBV、MTT较对照组明显减少(p<0.05)。免疫组化发现:术后4周、10周、16周、22周,去势组成骨细胞内Cx43阳性表达率低于对照组(p<0.05),且呈逐渐降低的趋势,破骨细胞内Cx43阳性表达率高于于对照组(p<0.05),且成逐渐增高趋势。术后4周、10周、16周、22周,去势组成骨细胞内Cx43阳性表达率均低于破骨细胞内Cx43阳性表达率(p<0.05)。结论切除大鼠双侧卵巢后4周即可制备大鼠的骨质疏松动物模型。Cx43在去势大鼠成骨细胞中的表达下降,而破骨细胞内Cx43的增加,破坏了成骨细胞的骨形成与破骨细胞的骨吸收功能之间的偶联动态平衡,使破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,是去势大鼠骨质疏松发生机制中的重要因素。     

生物钙抗去势雌鼠失骨作用的研究

本文用生物钙对去势雌鼠失骨的防治作用进行了研究。４月龄Ｗｉｓｔａｒ雌鼠３０只，随机分为假手术对照组（对照组）、双侧卵巢切除组（切除组）及双侧卵巢切除后补充生物钙组（补钙组），补钙剂量为每只鼠每天５０ｍｇ／ｋｇ，经口灌胃。９０天后处死动物，分别检查血钙、血磷、血清碱性磷酸酶，右侧胫骨病理组织学，左侧胫骨形态计量学，以及股骨湿重、干重、灰重和骨钙、磷元素Ｘ线能谱分析。结果显示：与对照组比较，切除组大鼠骨小梁变细小，骨小梁体积下降，宽度降低，成骨细胞指数和破骨细胞指数均增加，骨重下降，骨钙、磷含量减少，呈典型的骨质疏松症病理学改变；补钙组动物血清钙及骨钙、磷含量明显升高，骨小梁体积及骨小梁平均宽度明显高于切除组动物，说明生物钙在防治去势大鼠骨质丢失方面有一定作用。作者认为，补钙后防治骨质疏松症的主要机理在于纠正去势后的负钙平衡，抑制过高的骨转换，特别是抑制破骨细胞的活性。     

仿生脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松治疗作用及机理的初步探讨

目的观察仿生电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用,探讨其作用机理.方法 6月龄雌性未孕wistar大鼠40只,按体质量随机分为模型组(OVX)、假手术组(Sham)、仿生电磁场治疗组(EM)、雌激素治疗组(E).OVX、EM、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后8周,E组苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2周.EM组大鼠暴露于仿生电磁场治疗,1h·1次-1·d-1,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后测量腰椎骨密度、椎体的最大载荷、右侧胫骨骨结构以及血尿生化.结果仿生电磁场显著改善了大鼠腰椎骨密度(P＜0.01)、最大载荷(P＜0.01),骨结构也明显改善.血尿生化显示骨形成大于骨吸收.结论仿生电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松具有明显的治疗作用,增强成骨细胞功能,抑制破骨细胞功能是其治疗作用的可能机理之一.     

激素治疗对去势大鼠骨折愈合及对子宫内膜影响的对比研究

目的探讨利维爱、倍美力和补佳乐在骨质疏松性骨折愈合中的作用及对子宫内膜的影响。方法将6月龄雌性SD大鼠分为假手术（SHAM）组、去势（OVX）组、利维爱组、倍美力组和补佳乐组。除SHAM组外其余各组均切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松动物模型。去势后8周各组行右股骨骨折建立骨折模型，同时利维爱组、倍美力组、补佳乐组开始服药。五组均在骨折后第2、4、6、8周处死大鼠后行HE染色观察骨痴骨小粱面积，成、破骨细胞的形态计量，以及宫内膜HE染色及形态计量。结果①骨痂形态计量：骨折后骨小粱面积利维爱组〉倍美力组〉补佳乐组。且在4周时最明显。三个用药组骨小梁表面成骨细胞增多，破骨细胞减少。在第2、4周时各用药组的破骨细胞数明显少于OVX组。与SHAM组的差异无统计学意义。成骨细胞数除用药组中补佳乐组6周时低于其他各组外，用药组与SHAM组、OVX组在各时段的差异无统计学意义。②子宫内膜形态计量t骨折后第2～6周各组间的差异无统计学意义。第8周时OVX组内膜薄，上皮细胞低柱状，腺体数明显减少;用药组中利维爱组内膜上皮细胞和腺体增生不明显，明显低于SHAM组，补佳乐组和倍美力组与SHAM组相似。结论本实验结果显示雌激索对于促进绝经后骨质疏松性骨折的愈合是有效的。不同的雌激素由于成分不同效果有差异。8周时形态计量上尚未发现补佳乐、倍美力和利维爱对宫内膜的增生作用。